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DOSIER DE PRESENTACIóN MEDICINA PEDIÁTRICA en Simón Martí Angulo Josep Arús •  José Ballester •  Joaquín Cerdeira Ana Díaz •  Pedro P. Esteve •  Sonia Fernández Juan Carlos Giménez •  Sofía Lafuente Gustavo Machicote •  Isidro Mateo •  Miriam Ortiz Ana Ríos •  Vanessa Salas •  Rafael Segarra Natalia Valbuena •  Manuel Villagrasa •  Paulo Rogério Yin

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Dosier De presentación

Sim

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ina

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diá

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icA

en

Libro técnico multidisciplinar sobre pediatría canina y felina, escrito por destacados especialistas en las diferentes materias, que aborda to-dos los aspectos clínicos relacionados con la primera etapa de la vida.

Cada uno de los capítulos refleja la dilatada experiencia de los autores en aspectos tan diversos como la detección temprana de alteraciones del desarrollo tanto neurológicas como del sistema musculoesquelé-tico, las patologías infecciosas o parasitarias o los tratamientos farma-cológicos y quirúrgicos indicados en este periodo etario, con el objetivo común de ofrecer una obra completa y aplicativa sobre la atención veterinaria de los animales pediátricos.

Medicina pediátricA en

Simón Martí angulo

Josep Arús  •  José Ballester  •  Joaquín CerdeiraAna Díaz  • Pedro P. Esteve  • Sonia FernándezJuan Carlos Giménez  • Sofía LafuenteGustavo Machicote  •  Isidro Mateo  • Miriam OrtizAna Ríos  • Vanessa Salas  • Rafael SegarraNatalia Valbuena  • Manuel Villagrasa  • Paulo Rogério Yin

LIBR0269

Pediatria_Cubierta_Servet.indd 1 27/03/15 11:43

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Medicina pediátricaen pequeños animales

Libro técnico multidisciplinar sobre pediatría canina y felina, escrito

por destacados especialistas en las diferentes materias, que aborda

todos los aspectos clínicos relacionados con la primera etapa de

la vida. cada uno de los capítulos refleja la dilatada experiencia de

los autores en aspectos tan diversos como la detección temprana

de alteraciones del desarrollo tanto neurológicas como del sistema

musculoesquelético, las patologías infecciosas o parasitarias o

los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos indicados en este

periodo etario, con el objetivo común de ofrecer una obra completa y

aplicativa sobre la atención veterinaria de los animales pediátricos.

Autor: simón Martí angulo (coordinador).

FormAto: 22 x 28 cm.

Número de págiNAs: 408.

Número de imágeNes: 350.

eNcuAderNAcióN: tapa dura.p.v.p.

85 €

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presentación de la obra

La pediatría canina y felina es una parte de la veterinaria clínica que se encuentra en ple-no desarrollo y, por tanto, poder coordinar un libro de estas características ha sido un sueño que por fin se ha cumplido.

el libro está dividido en 14 capítulos, cada uno de los cuales abarca una parcela o especia-lidad, y está escrito por diferentes autores con una amplia y reconocida experiencia clínica en cada una de ellas.

el enfoque es totalmente práctico y está basado en numerosos casos clínicos y en su resolución, con objeto de que sea usado de una manera rápida y sencilla por el clínico de pequeños animales. De esta forma se hace mas fácil la consulta y resulta más ágil encon-trar la ayuda que necesitamos para la resolución de una determinada patología.

se ha intentado abarcar el mayor número de especialidades y hemos dado una especial importancia a las fotografías y a su calidad, de forma que éstas sirvan también de atlas de consulta que ayude a identificar el diagnóstico final.

asimismo, hemos hecho especial hincapié en el manejo de cada patología y en los trata-mientos resaltando las diferencias que existen con respecto al perro adulto.

el conocimiento de la pediatría clínica permite anticipar el diagnóstico en el cachorro y en el gatito de forma que en muchos de los casos será fundamental para la resolución de la enfermedad.

es un libro dirigido también a los alumnos de veterinaria, sobre todo para los que estén cursando el último año, a los que va a permitir completar sus estudios y mostrarles un enfoque fundamental de lo que se van a encontrar en sus inicios como clínicos de peque-ños animales.

Quiero dar las gracias a todo el equipo de la editorial servet del Grupo asís por su pacien-cia y por su dedicación, y espero que este libro se consolide entre veterinarios y estudian-tes de veterinaria como un libro de cabecera para el desarrollo diario de su profesión.

Simón Martí

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Medicina pediátrica

el autor

simón Martí anguloLicenciado en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid en 1983.

realiza su actividad clínica en la Fundación once del perro Guía desde 1990, donde lleva la dirección del centro de cría de la escuela de perros Guía de la once en los apartados de reproducción, neonatología y pediatría; además trabaja como especialista en repro-ducción en el Hospital clínico Veterinario de La Universidad alfonso X el sabio y en la clí-nica Veterinaria plutos de Madrid.

actualmente es profesor de obstetricia y reproducción en la Universidad alfonso X el sabio.

autor del libro reproducción y neonatología felina y canina publicado en 2011 y coautor del libro neonatología y pediatría canina y felina. Ha realizado publicaciones en diver-sas revistas nacionales e internacionales destacando el premio científico Miguel Luera 2003 por el artículo “colposuspensión para prevenir la incontinencia urinaria en perras castradas”.

es acreditado por aVepa en la especialidad de reproducción y neonatología canina y feli-na. Miembro de la eVssar (european Veterinary society for small animal reproduction) y del Gerpac (Grupo de estudio de la reproducción y pediatría de animales de compañía).

Ha sido miembro del comité científico de aVepa en el periodo 2002-2010 en la especiali-dad de reproducción, tesorero del Gerpac, vocal de aVepa por Madrid y coordinador de Vocalías de la Junta de aVepa.

trabaja exclusivamente en la clínica de pequeños animales con especial dedicación a la reproducción.

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colaboradorescapítulo 1. exploración clínica en pediatría

Sonia Fernández Pérez. Licenciada en Veterinaria por la Universidad autónoma de Barcelona. centre Veterinari Doc’s (premià de Mar, Barcelona).

capítulo 2. Farmacología pediátrica

Simón Martí Angulo

Sofía Lafuente Carballo. Licenciada en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid en 2011. estancia en la Fundación once del perro Guía. Veterinaria en el centro Veterinario arturo soria (Madrid).

capítulo 3. enfermedades cardiorrespiratorias

Pedro P. Esteve. Licenciado en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid en 1991. cardiosonic – Diagnosfera, centro de referencia de cardiología, Diagnóstico por imagen y oftalmología (san sebastian de los reyes, Madrid).

capítulo 4. patología de la cavidad oral en pediatría

Paulo Rogério Yin Chen. Licenciado en 2006 por la pontificia Universidad católica do paraná, en Brasil. especialista en odontología y cirugía maxilofacial veterinaria (2007), miembro de la sociedad española de odontología Veterinaria (seoVe). responsable del servicio de odontología de la clinica Veterinaria Velázquez (Madrid).

capítulo 5. patología esofágica pediátrica

José Ballester Dupla. Licenciado en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid en 1980. Miembro del comité científico de aVepa (1990-2002) y coordinador y ponente en el programa de Formación continuada de aVepa sobre Gastroenterología (1999-2001). actualmente dirige un grupo de cinco clínicas y está especializado en patología digestiva.

capítulo 6. otitis externa en pediatría canina y felina

Gustavo Machicote Goth. Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Buenos aires. Veterinario clínico de la clínica Veterinaria Vilanova (Vilanova de arousa, pontevedra) con especial dedicación a la Dermatología desde 1990. responsable del servicio de referencia en Dermatología DerMapet. responsable del servicio de Dermatología de la clínica Veterinaria Fauna en pontevedra.

capítulo 7. oftalmología pediátrica en perro y gato

Miriam Ortiz. Diplomada en oftalmología. centro oftalmológico Veterinario Goya (Madrid).

Vanessa Salas. Diplomada en oftalmología. centro oftalmológico Veterinario Goya (Madrid).

Manuel Villagrasa Hijar. Licenciado en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid. Diplomado superior en oftalmología (ces) por l´ecole national Veterinaire de toulousse, diplomado en oftalmología por la Universidad autonóma de Barcelona y diplomado en Microcirugía por l´ecole national Veterinaire de toulousse y por la Universidad de cáceres. profesor de oftalmología en la Universidad alfonso X el sabio. Dedicación exclusiva a la oftalmología veterinaria en el centro oftalmológico Veterinario Goya (Madrid).

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Medicina pediátrica

capítulo 8. patología renal y urinaria en animales pediátricos

Ana Díaz Ramos. Licenciada en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid en 2005. servicio de Medicina interna y servicio de obstetricia y reproducción, área de pequeños animales, del Hospital clínico Veterinario de la Universidad alfonso X el sabio. Veterinaria en la Fundación once del perro Guía.

Natalia Valbuena Hernández. Licencia en Veterinaria por la Universidad cardenal Herrera ceU en 2005. servicio de Medicina interna y responsable del servicio de rehabilitación y Fisioterapia, área de pequeños animales, del Hospital clínico Veterinario de la Universidad alfonso X el sabio.

capítulo 9. enfermedades del desarrollo musculoesquelético

Joaquín Cerdeira Lozano. Licenciado en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid en 1991. socio de aMVac y aVepa, y miembro del Gerpac y del eVssar. socio del centro Veterinario aluche las Águilas (Madrid) desde su fundación en 1992 hasta la actualidad.

capítulo 10. enfermedades infecciosas en pediatría

Simón Martí Angulo

Sofía Lafuente Carballo

capítulo 11. dermatología y pediatría

Ana Ríos Boeta. Licenciada en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid. Miembro de la sociedad europea de Dermatología Veterinaria desde 1990. Máster en Dermatología por el european school of advanced Veterinary studies (esaVs) y acreditada en Dermatología por aVepa (2011). Directora del Hospital clínico Veterinario de la Universidad alfonso X el sabio.

capítulo 12. Neurología pediátrica del perro y el gato

Isidro Mateo Pampliega. Licenciado en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid en 2003. residencia en neurología veterinaria por el european college of Veterinary neurology. responsable del servicio de neurología de la Universidad alfonso X el sabio.

capítulo 13. Anestesia y cirugía neonatal y pediátrica

Josep Arus Martí. Miembro del Gerpac. Diplomado por el european college for animal reproduction. arvivet Veterinaris sL (terrassa, Barcelona).

Rafael Segarra Menéndez. arvivet Veterinaris sL (terrassa, Barcelona).

capítulo 14. Nutrición del perro y el gato en crecimiento

Juan Carlos Giménez. Licenciado en ciencias Biológicas (esp. Zoología) por la Universidad de Valencia y Licenciado en Veterinaria por la Universidad complutense de Madrid. profesor de nutrición de la Facultad de Veterinaria alfonso X el sabio de Madrid. profesor colaborador en docencia práctica del Dpto. de Medicina y cirugía animal de la Facultad de Veterinaria de la UcM. Director técnico Veterinario Hill’s pet nutrition españa.

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www.grupoasis.com/promo/pediatria

sitio web Visualización online del capítulo promocional.

archivo pdf del dosier de presentación.

presentación del autor.

Visualización y descarga de pdf compatible con dispositivos móviles.

comunicación en medios anuncio. 1

entrevista al autor. 1

nota de prensa.

servicios de comunicación

1 consultar condiciones.

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44 Medicina pediátrica en pequeños animales

Datos clínicosLas características clínicas del CAP son:

■■ Enfermedad congénita con persistencia de la comunicación vas-

cular entre la aorta descendente y la arteria pulmonar (fig. 24).

■■ Habitualmente presenta una morfología con mayor diámetro

en aorta y estrechamiento en el extremo pulmonar.

■■ Se aprecia un soplo de tipo continuo y en muchos casos frémi-

to (thrill) de localización craneal en la región axilar izquierda.

■■ Mayor incidencia en hembras, con un índice de probabilida-

des de 3 a 1, aunque no ocurre igual en todas las razas.

■■ Edad de presentación: desde la detección del soplo a edades

muy tempranas.

■■ CAP con comunicación de izquierda a derecha: soplo conti-

nuo de localización axilar craneal.

■■ CAP con comunicación de derecha a izquierda: puede existir

soplo diastólico o estar ausente.

■■ Síntomas: puede que no se observe ninguno en las primeras

semanas o meses, posteriormente suele cursar con insuficiencia

cardiaca congestiva.

Figura 23. Secuencia del tratamiento mediante valvuloplastia. (a) Doppler continuo previo a la intervención en un perro con estenosis pulmonar severa, con velocidad máxima de 7,18 m/s, equivalente a 206 mm Hg. (b) Doppler continuo tras la valvuloplastia con velocidad máxima de 4,6 m/s, equivalente a 87 mm Hg, con una reducción del gradiente de presión del 58%. (c) Imagen intraoperatoria de dilatación de la válvula pulmonar mediante valvuloplastia. Se observa una pequeña cintura en el balón hinchado durante el proceso de dilatación valvular.

b

a

c

Figura 24. Esquema de la comunicación del conducto arterioso persistente entre la arteria pulmonar y la aorta.

Aorta

ArteriaPulmonar

Conducto arterial persistente (animal adulto)

El conducto arterioso es la comunicación que existe entre el sistema arterial pulmonar y la aorta durante la vida fetal.

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45EnfErMEdadEs cardiorrEspiratorias

ECGSe observan signos de agrandamiento del ventrículo izquierdo

con ondas R elevadas, superiores a los límites normales, o com-

plejo QRS de mayor duración. En fases avanzadas o en perros

con insuficiencia cardiaca pueden observarse otras alteraciones

en el ECG como arritmias (p. ej.: fibrilación auricular) o altera-

ciones en la repolarización.

Evaluación ecocardiografícaLa prueba de elección para el diagnóstico definitivo es la reali-

zación de un estudio ecocardiográfico Doppler completo.

Se observa una dilatación de la aurícula izquierda, del ventrí-

culo izquierdo, de la aorta ascendente y de la arteria pulmonar,

debido a la sobrecarga volumétrica. Se puede observar parte del

CAP desde diferentes proyecciones, pero la que aporta mayor

calidad de imagen es la proyección craneal izquierda en eje cor-

to (figs. 26, 27 y 28).

Es importante la medición del diámetro y de la morfología

para la evaluación del conducto arterioso, bien con ecocardio-

grafía transtorácica o transesofágica.

Deben descartarse otras patologías congénitas combinadas

como por ejemplo, estenosis pulmonar o estenosis aórtica, entre

otras posibilidades.

Presentación clínicaEs una enfermedad cardiaca congénita frecuente. Se produce

por un fallo en el cierre del conducto por alteraciones en la mus-

culatura lisa que forma la pared del conducto. La presentación

varía según el sentido de la comunicación:

■■ CAP con flujo de comunicación izquierda-derecha: sobrecarga

volumétrica del ventrículo izquierdo y exceso de circulación

pulmonar, con hipertensión pulmonar sistólica leve. Dicha

sobrecarga conduce, dependiendo del volumen de comunica-

ción, a la dilatación de aurícula y ventrículo izquierdos y del

tronco pulmonar (fig. 25).

■■ CAP con flujo de comunicación derecha-izquierda: se debe a

que existe una elevada resistencia de la vascularización pul-

monar (hipertensión pulmonar), mayor que la resistencia vas-

cular sistémica. Induce niveles bajos de saturación sistémica

de oxígeno (aproximadamente del 65%). Debido al aumento

de presión, se produce la dilatación e hipertrofia de aurícula y

ventrículo derechos y del tronco pulmonar.

Pruebas complementarias

Radiografía de tóraxSe observa una dilatación del ventrículo izquierdo y de la au-

rícula izquierda con exceso de circulación pulmonar, así como

una dilatación de la arteria pulmonar y de la aorta descendente.

Puede apreciarse un edema pulmonar después de la aparición

de insuficiencia cardiaca congestiva. En casos leves podemos

encontrar radiografías de tórax normales.

Figura 25. Proyección paraesternal longitudinal derecha donde se observa dilatación (hipertrofia excéntrica) del ventrículo izquierdo debido a la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo.

La imagen combinada de ecografía bidimensional con la imagen Doppler color en tiempo real ayuda a

localizar el conducto arterioso más rápidamente.

Modo M

Dependiendo de la gravedad se puede observar disfunción sis-

tólica (diámetros internos elevados del ventrículo izquierdo du-

rante la sístole, fracción de acortamiento reducida) en perros con

comunicaciones de gran volumen, y con frecuencia persisten o

parecen empeorar después de una ligadura u oclusión exitosa.

Exploración doppler

Mediante Doppler se pueden evaluar diferentes aspectos

(figs. 29, 30 y 31):

■■ Doppler color: presencia de turbulencia en el tronco pulmonar

con características de jet (chorro de eyección) que se acerca al

transductor desde el orificio del CAP hacia la válvula pulmonar.

■■ Doppler continuo: flujo continuo en la arteria pulmonar prin-

cipal con flujo inverso en diástole con velocidad aproximada

del flujo diastólico de 5 m/s (equivalente al gradiente aorta-

arteria pulmonar de 100 mm Hg).

44 Medicina pediátrica en pequeños animales

Datos clínicosLas características clínicas del CAP son:

■■ Enfermedad congénita con persistencia de la comunicación vas-

cular entre la aorta descendente y la arteria pulmonar (fig. 24).

■■ Habitualmente presenta una morfología con mayor diámetro

en aorta y estrechamiento en el extremo pulmonar.

■■ Se aprecia un soplo de tipo continuo y en muchos casos frémi-

to (thrill) de localización craneal en la región axilar izquierda.

■■ Mayor incidencia en hembras, con un índice de probabilida-

des de 3 a 1, aunque no ocurre igual en todas las razas.

■■ Edad de presentación: desde la detección del soplo a edades

muy tempranas.

■■ CAP con comunicación de izquierda a derecha: soplo conti-

nuo de localización axilar craneal.

■■ CAP con comunicación de derecha a izquierda: puede existir

soplo diastólico o estar ausente.

■■ Síntomas: puede que no se observe ninguno en las primeras

semanas o meses, posteriormente suele cursar con insuficiencia

cardiaca congestiva.

Figura 23. Secuencia del tratamiento mediante valvuloplastia. (a) Doppler continuo previo a la intervención en un perro con estenosis pulmonar severa, con velocidad máxima de 7,18 m/s, equivalente a 206 mm Hg. (b) Doppler continuo tras la valvuloplastia con velocidad máxima de 4,6 m/s, equivalente a 87 mm Hg, con una reducción del gradiente de presión del 58%. (c) Imagen intraoperatoria de dilatación de la válvula pulmonar mediante valvuloplastia. Se observa una pequeña cintura en el balón hinchado durante el proceso de dilatación valvular.

b

a

c

Figura 24. Esquema de la comunicación del conducto arterioso persistente entre la arteria pulmonar y la aorta.

Aorta

ArteriaPulmonar

Conducto arterial persistente (animal adulto)

El conducto arterioso es la comunicación que existe entre el sistema arterial pulmonar y la aorta durante la vida fetal.

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70 Medicina pediátrica en pequeños animales

propiedades proteolíticas, es la principal protagonista en las le-

siones severas del esófago.

Resumiendo, podemos a� rmar que las lesiones más severas

las encontraremos en los re� ujos gastroduodenales que conten-

gan ácido clorhídrico, bilis y pepsina (� gs. 13, 14 y 15).

En muchas ocasiones se presentan síntomas más o menos

importantes de esofagitis después de realizar un procedimiento

quirúrgico en el que se requiere de anestesia general. 42,43 Du-

rante la anestesia general hay una interrupción de las ondas

peristálticas del esófago, además de producirse también una

importante reducción de la presión del esfínter gastroesofágico,

haciéndose de esta forma más fácil el paso de contenido gástrico

al esófago. Al estar interrumpido el peristaltismo esofágico por

efecto de la anestesia, el contenido gástrico puede permanecer

el tiempo su� ciente en el esófago como para producir lesiones

importantes. Todo esto se ve favorecido por la posición del pa-

ciente, que generalmente es ventrodorsal o lateral.

Hay muchos fármacos utilizados como agentes preanes-

tésicos que han demostrado su capacidad para disminuir la

presión de cierre del esfínter gastroesofágico 44,45, entre los que

destacan por su frecuente uso en medicina veterinaria los anti-

colinérgicos, la acetilpromacina, el diacepam o los analgésicos

narcóticos.

Los fármacos inductores como tiopental o propofol y los anes-

tésicos inhalatorios como halotano e iso� uorano, entre otros,

también favorecen la relajación del esfínter gastroesofágico.

Generalmente, el re� ujo se produce entre los 5 y 15 minutos

después de la inducción.

Se ha comprobado en un estudio realizado sobre 100 perros

sometidos a diferentes procedimientos quirúrgicos, que el 25%

de estos animales muestran re� ujo gastroesofágico durante la

anestesia. 46 Comparando los tipos de cirugía se vio en este es-

tudio que las cirugías que presentaban mayor riesgo de sufrir

re� ujo gastroesofágico eran las ortopédicas, con un 48% de los

perros operados, seguido de las cirugías abdominales, con un

24%. El resto de las cirugías como, ojos, piel, etc., representa-

ban en conjunto un 28% de todos los casos con re� ujo.

Frecuentemente, encontraremos las lesiones en el tercio distal

del esófago. Cuando la esofagitis está producida por un re� ujo

gastroesofágico durante la anestesia, los síntomas se presentan

entre 2 y 4 días después.

Cuadro clínicoLa sintomatología depende de la severidad y extensión de la le-

sión. El animal puede presentar: disfagia, anorexia, hipersaliva-

ción, odinofagia y ocasionalmente se pueden producir vómitos.

■ Las ondas peristálticas, que también forman parte de esta barre-

ra de protección ya que se encargan de mantener al esófago

libre de contenido.

Cuando los escapes hacia el esófago son poco frecuentes y de

pequeñas cantidades, seguramente el peristaltismo es capaz de

solucionar el problema. La gravedad de la lesión irá en función

del contenido, del tiempo que permanezca en el esófago y de la

frecuencia con que se presente el re� ujo. 41

El re� ujo puede ser de contenido gástrico o de contenido gas-

troduodenal. Si se trata de contenido gástrico, el mayor efecto

nocivo está a cargo del ácido clorhídrico que altera la regulación

del volumen en la célula y, además, inactiva la bomba Na/K

(ATPasa) localizada en la pared basolateral de la célula en el

estrato espinoso de la mucosa. A diferencia de lo que antes se

pensaba, se ha visto que el re� ujo de contenido gástrico sin con-

tenido duodenal no produce más que lesiones leves.

El re� ujo puede ser de contenido gastroduodenal, siendo éste

el más peligroso por las lesiones importantes que es capaz de

producir. El re� ujo gastroduodenal, aparte de contener ácido

clorhídrico que como hemos visto por sí solo produce lesiones

moderadas (� g, 12), puede contener ácidos biliares, pepsina y

tripsina. Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes por

lo que producen una solubilización de la membrana lipídica

de la mucosa, además, cuando el pH desciende, el pepsinóge-

no contenido en el re� ujo se activa a pepsina, la cual, con sus

Figura 11. La barrera antirrefl ujo evita la salida de contenido gástrico al esófago, está formada por el ángulo de His, el segmento del esófago abdominal, las ondas peristálticas y la membrana frenoesofágica.

Ángulo de HisMembrana frenoesofágica

Peristalsis: ondas 1ª y 2ª Segmento esofágico abdominal

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70 Medicina pediátrica en pequeños animales

propiedades proteolíticas, es la principal protagonista en las le-

siones severas del esófago.

Resumiendo, podemos a� rmar que las lesiones más severas

las encontraremos en los re� ujos gastroduodenales que conten-

gan ácido clorhídrico, bilis y pepsina (� gs. 13, 14 y 15).

En muchas ocasiones se presentan síntomas más o menos

importantes de esofagitis después de realizar un procedimiento

quirúrgico en el que se requiere de anestesia general. 42,43 Du-

rante la anestesia general hay una interrupción de las ondas

peristálticas del esófago, además de producirse también una

importante reducción de la presión del esfínter gastroesofágico,

haciéndose de esta forma más fácil el paso de contenido gástrico

al esófago. Al estar interrumpido el peristaltismo esofágico por

efecto de la anestesia, el contenido gástrico puede permanecer

el tiempo su� ciente en el esófago como para producir lesiones

importantes. Todo esto se ve favorecido por la posición del pa-

ciente, que generalmente es ventrodorsal o lateral.

Hay muchos fármacos utilizados como agentes preanes-

tésicos que han demostrado su capacidad para disminuir la

presión de cierre del esfínter gastroesofágico 44,45, entre los que

destacan por su frecuente uso en medicina veterinaria los anti-

colinérgicos, la acetilpromacina, el diacepam o los analgésicos

narcóticos.

Los fármacos inductores como tiopental o propofol y los anes-

tésicos inhalatorios como halotano e iso� uorano, entre otros,

también favorecen la relajación del esfínter gastroesofágico.

Generalmente, el re� ujo se produce entre los 5 y 15 minutos

después de la inducción.

Se ha comprobado en un estudio realizado sobre 100 perros

sometidos a diferentes procedimientos quirúrgicos, que el 25%

de estos animales muestran re� ujo gastroesofágico durante la

anestesia. 46 Comparando los tipos de cirugía se vio en este es-

tudio que las cirugías que presentaban mayor riesgo de sufrir

re� ujo gastroesofágico eran las ortopédicas, con un 48% de los

perros operados, seguido de las cirugías abdominales, con un

24%. El resto de las cirugías como, ojos, piel, etc., representa-

ban en conjunto un 28% de todos los casos con re� ujo.

Frecuentemente, encontraremos las lesiones en el tercio distal

del esófago. Cuando la esofagitis está producida por un re� ujo

gastroesofágico durante la anestesia, los síntomas se presentan

entre 2 y 4 días después.

Cuadro clínicoLa sintomatología depende de la severidad y extensión de la le-

sión. El animal puede presentar: disfagia, anorexia, hipersaliva-

ción, odinofagia y ocasionalmente se pueden producir vómitos.

■ Las ondas peristálticas, que también forman parte de esta barre-

ra de protección ya que se encargan de mantener al esófago

libre de contenido.

Cuando los escapes hacia el esófago son poco frecuentes y de

pequeñas cantidades, seguramente el peristaltismo es capaz de

solucionar el problema. La gravedad de la lesión irá en función

del contenido, del tiempo que permanezca en el esófago y de la

frecuencia con que se presente el re� ujo. 41

El re� ujo puede ser de contenido gástrico o de contenido gas-

troduodenal. Si se trata de contenido gástrico, el mayor efecto

nocivo está a cargo del ácido clorhídrico que altera la regulación

del volumen en la célula y, además, inactiva la bomba Na/K

(ATPasa) localizada en la pared basolateral de la célula en el

estrato espinoso de la mucosa. A diferencia de lo que antes se

pensaba, se ha visto que el re� ujo de contenido gástrico sin con-

tenido duodenal no produce más que lesiones leves.

El re� ujo puede ser de contenido gastroduodenal, siendo éste

el más peligroso por las lesiones importantes que es capaz de

producir. El re� ujo gastroduodenal, aparte de contener ácido

clorhídrico que como hemos visto por sí solo produce lesiones

moderadas (� g, 12), puede contener ácidos biliares, pepsina y

tripsina. Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes por

lo que producen una solubilización de la membrana lipídica

de la mucosa, además, cuando el pH desciende, el pepsinóge-

no contenido en el re� ujo se activa a pepsina, la cual, con sus

Figura 11. La barrera antirrefl ujo evita la salida de contenido gástrico al esófago, está formada por el ángulo de His, el segmento del esófago abdominal, las ondas peristálticas y la membrana frenoesofágica.

Ángulo de HisMembrana frenoesofágica

Peristalsis: ondas 1ª y 2ª Segmento esofágico abdominal

71PATOLOGÍA ESOFÁGICA PEDIÁTRICA

puede presentar además de los síntomas propios de la esofagitis

otros no tan relacionados como son tos, � ebre o depresión. 47

DiagnósticoDebemos de sospechar la presencia de esofagitis en todos los

animales que muestren síntomas de enfermedad esofágica, sin

olvidar que la esofagitis por re� ujo puede ser una enfermedad

silente con muy poca sintomatología, por lo que en ocasiones su

diagnóstico será muy difícil.

Hay que realizar una buena anamnesis, evaluando la posible

ingestión de cuerpos extraños o sustancias corrosivas.

Si se ha realizado una anestesia unos días antes de la presen-

tación de la sintomatología es un buen dato para sospechar de

una esofagitis por re� ujo secundaria a la anestesia.

Con frecuencia se secreta una saliva densa que puede estar

teñida con sangre. En otros casos se presentan signos de dolor

que el animal mani� esta no queriendo mover la cabeza o mante-

niendo el cuello estirado. En medicina humana, el re� ujo produce

una sensación de ardor que suele ser bastante dolorosa y se pien-

sa que esto también puede sucederle a los animales. En algunas

ocasiones las esofagitis pueden ir acompañadas de signos respi-

ratorios como tos y disnea, pudiendo relacionar estos síntomas

con una neumonía por aspiración. Los casos leves pueden pasar

desapercibidos por presentar una sintomatología muy liviana y

de corta duración, y generalmente se curan sin tratamiento.

Los casos más graves necesitan tratamiento inmediato y no

es raro encontrar complicaciones tales como neumonía por

aspiración o perforación del esófago. En estos casos el animal

Figura 12. Esofagitis producida por vómitos persistentes.

Figura 14. Esofagitis grave producida por una hernia de hiato.

Figura 13. Mucosa esofágica sana y con lesión.

Figura 15. Esofagitis grave en un perro adulto con invaginación gastroesofágica. Este perro se presentó con un cuadro de vómito crónico intermitente.

Células sanas

Pepsina pH:2-3

Tripsina pH:5-8

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94 Medicina pediátrica en pequeños animales

Si se confirma su origen alérgico, será necesario frenar el desarrollo de esta hiperplasia para evitar la

cronificación hasta alcanzar el año de edad y poder realizar las pruebas diagnósticas.

HipersensibilidadesLa dermatitis atópica y la reacción adversa a los alimentos son

hipersensibilidades que pueden desencadenar, como causa pri-

maria, el inicio de una otitis. Esto suele ser mucho más frecuente

en perros desde los 6 meses de edad (fig. 2). En los gatos no suele

presentarse tan temprano, excepto en casos de hipersensibilida-

des con prurito facial y complicaciones bacterianas y/o por ma-

lassezias que pueden desembocar en una otitis externa (fig. 3).

La alteración del ecosistema del conducto auditivo suele di-

ficultar la migración epitelial e iniciar la acumulación de de-

sechos inflamatorios. El desequilibrio se inicia con eritema del

pabellón, hipersecreción glandular, prurito y luego la invasión

de agentes secundarios.

Sintomáticamente, en muchos casos, no se ve el exudado

hasta que los agentes secundarios hacen su aparición. Si el ca-

chorro de perro empieza a sufrir otitis muy recidivantes e hi-

perplásicas con tendencia a cerrar el conducto, debemos pensar

siempre en la posibilidad de una parasitosis por Otodectes y

tratarla aunque no localicemos al parásito.

SignoS clínicoSLos síntomas que puede manifestar un animal cuando tiene

afectado el oído externo son los siguientes:

■■ Sacudidas de cabeza y algunas veces inclinación de la misma.

■■ Eritema del pabellón auricular.

■■ Secreción de aspecto variable.

■■ Rascado de la oreja.

■■ Mal olor.

■■ Dolor y malestar general.

Si se encuentra afectado el oído medio los signos que se eviden-

cian pueden ser:

■■ Inclinación de la cabeza.

■■ Síndrome de Horner.

■■ Manifestaciones de dolor.

AfeccioneS del oído en cAcHorroSA continuación pasaremos a desarrollar las diferentes afeccio-

nes de los oídos que pueden presentarse en cachorros.

cuerpos extrañosLa introducción de cuerpos extraños en el conducto del oído de

cachorros suele ser una causa primaria frecuente para la apa-

rición de inflamación del conducto auditivo externo. Es más

frecuente en perros, principalmente aquéllos que suelen salir al

campo y tener contacto con espigas de diferentes hierbas.

Se intuyen por la insistencia en la inclinación de la cabeza,

la frecuente unilateralidad, las sacudidas y, al principio, poca

secreción. En estos casos los animales suelen utilizar la pata

delantera para rascarse el oído. Según el tiempo transcurrido,

la producción de cerumen y a veces de pus es considerable. De-

bemos ser precavidos ya que en ocasiones los cuerpos extraños

pueden romperse en varios trozos y dificultar la extracción.

El tratamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño y

la restauración del microambiente del oído.

dermatitis irritativa de contactoLos propietarios de cachorros, con su entusiasmo muchas veces

loable, pueden excederse en la limpieza auricular, con la utili-

zación de líquidos en exceso, bastoncillos o prácticas de arran-

camiento de pelo. Estas prácticas pueden provocar la irritación

del conducto, con la dificultad de la migración epitelial y la con-

secuente otitis.

Pero algunos componentes de los limpiadores auriculares,

por mecanismos de hipersensibilidad o cáusticos, pueden pro-

vocar una reacción de contacto que por sí sola puede desenca-

denar la otitis (fig. 1).

Figura 1. Otitis en un cachorro con reacción de contacto.

Dentro de las hipersensibilidades podemos hablar de atopia

y de reacción adversa a los alimentos.

AtopiaEs la hipersensibilidad más frecuente por lo que es la causa más

común de otitis (80% de las atopias), y en muchos casos la tiene

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95Otitis externa en pediatría canina y felina

como único síntoma (3 a 5%). 1 Si evitamos la instauración de

factores perpetuantes, muchas otitis atópicas se controlan sólo

con terapia tópica. Un ejemplo característico son los perros na-

dadores que siendo atópicos no desarrollan otitis hasta que la

humedad favorece la alteración del ecosistema. En los cacho-

rros, estos factores perpetuantes no suelen desarrollarse pero es

fundamental evitarlos para impedir la cronificación en la edad

adulta.

En gatos la otitis atópica es poco frecuente y afecta más al

pabellón y a la zona periauricular.

reacción adversa a los alimentosSe acompaña de otopatía en la mayoría de los casos, alcanzan-

do cifras del 80%, presentándose como único síntoma en hasta

un 20% de los afectados. 6 En gatos, el 20% de las hipersensi-

bilidades alimentarias se manifiesta con otitis externa, y afecta

principalmente al pabellón auricular y a la zona periauricular. 6

El shar pei y el labrador son razas predispuestas a sufrir esta

enfermedad desde jóvenes.

El control correcto de las hipersensibilidades se basa en la

identificación del alérgeno causante, si es posible, y su evita-

ción. En el caso de los alimentos esto puede ser factible corri-

giendo la dieta, pero a los aeroalérgenos no es tan fácil evitar-

los y es más probable llevar a cabo una desensibilización y/o

medicación que evite las complicaciones secundarias o mejore

la calidad cutánea. Debemos tener en cuenta que para realizar

las pruebas diagnósticas de la atopia deberemos esperar a que

el animal cumpla un año de edad aproximadamente, ya que si

las hacemos antes podríamos no detectar la reacción a algunos

alérgenos.

ParasitosisEl parásito por excelencia del oído es Otodectes cynotis, que

afecta a gatos y perros (fig. 4) Desde temprana edad. Suele in-

flamar el conducto auditivo con la producción de un cerumen

oscuro característico. 2

Esta parasitosis auricular puede perpetuarse durante largos

periodos, manteniéndose como una simple hipersecreción con

sacudidas de cabeza, hasta desencadenando una otitis bacteria-

na grave como complicación secundaria.

Es de reseñar que las hipersensibilidades a alimentos y aeroalérgenos están muy relacionadas y cada vez se

tiende más a considerar su etiopatogenia como un todo.

Figura 2. West Highland White Terrier de 6 meses con hipersensibilidad. Figura 3. Otitis por hipersensibilidad en un gato joven.

Figura 4. Vasculitis del margen de la oreja en un Boxer de 6 meses. Sacudidas abundantes por otodectes.

94 Medicina pediátrica en pequeños animales

Si se confirma su origen alérgico, será necesario frenar el desarrollo de esta hiperplasia para evitar la

cronificación hasta alcanzar el año de edad y poder realizar las pruebas diagnósticas.

HipersensibilidadesLa dermatitis atópica y la reacción adversa a los alimentos son

hipersensibilidades que pueden desencadenar, como causa pri-

maria, el inicio de una otitis. Esto suele ser mucho más frecuente

en perros desde los 6 meses de edad (fig. 2). En los gatos no suele

presentarse tan temprano, excepto en casos de hipersensibilida-

des con prurito facial y complicaciones bacterianas y/o por ma-

lassezias que pueden desembocar en una otitis externa (fig. 3).

La alteración del ecosistema del conducto auditivo suele di-

ficultar la migración epitelial e iniciar la acumulación de de-

sechos inflamatorios. El desequilibrio se inicia con eritema del

pabellón, hipersecreción glandular, prurito y luego la invasión

de agentes secundarios.

Sintomáticamente, en muchos casos, no se ve el exudado

hasta que los agentes secundarios hacen su aparición. Si el ca-

chorro de perro empieza a sufrir otitis muy recidivantes e hi-

perplásicas con tendencia a cerrar el conducto, debemos pensar

siempre en la posibilidad de una parasitosis por Otodectes y

tratarla aunque no localicemos al parásito.

SignoS clínicoSLos síntomas que puede manifestar un animal cuando tiene

afectado el oído externo son los siguientes:

■■ Sacudidas de cabeza y algunas veces inclinación de la misma.

■■ Eritema del pabellón auricular.

■■ Secreción de aspecto variable.

■■ Rascado de la oreja.

■■ Mal olor.

■■ Dolor y malestar general.

Si se encuentra afectado el oído medio los signos que se eviden-

cian pueden ser:

■■ Inclinación de la cabeza.

■■ Síndrome de Horner.

■■ Manifestaciones de dolor.

AfeccioneS del oído en cAcHorroSA continuación pasaremos a desarrollar las diferentes afeccio-

nes de los oídos que pueden presentarse en cachorros.

cuerpos extrañosLa introducción de cuerpos extraños en el conducto del oído de

cachorros suele ser una causa primaria frecuente para la apa-

rición de inflamación del conducto auditivo externo. Es más

frecuente en perros, principalmente aquéllos que suelen salir al

campo y tener contacto con espigas de diferentes hierbas.

Se intuyen por la insistencia en la inclinación de la cabeza,

la frecuente unilateralidad, las sacudidas y, al principio, poca

secreción. En estos casos los animales suelen utilizar la pata

delantera para rascarse el oído. Según el tiempo transcurrido,

la producción de cerumen y a veces de pus es considerable. De-

bemos ser precavidos ya que en ocasiones los cuerpos extraños

pueden romperse en varios trozos y dificultar la extracción.

El tratamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño y

la restauración del microambiente del oído.

dermatitis irritativa de contactoLos propietarios de cachorros, con su entusiasmo muchas veces

loable, pueden excederse en la limpieza auricular, con la utili-

zación de líquidos en exceso, bastoncillos o prácticas de arran-

camiento de pelo. Estas prácticas pueden provocar la irritación

del conducto, con la dificultad de la migración epitelial y la con-

secuente otitis.

Pero algunos componentes de los limpiadores auriculares,

por mecanismos de hipersensibilidad o cáusticos, pueden pro-

vocar una reacción de contacto que por sí sola puede desenca-

denar la otitis (fig. 1).

Figura 1. Otitis en un cachorro con reacción de contacto.

Dentro de las hipersensibilidades podemos hablar de atopia

y de reacción adversa a los alimentos.

AtopiaEs la hipersensibilidad más frecuente por lo que es la causa más

común de otitis (80% de las atopias), y en muchos casos la tiene

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182 Medicina pediátrica en pequeños animales

asociada a estados de inmunosupresión (exceso de corticoeste-

roides y neoplasias, especialmente linfosarcoma).

La demodicosis juvenil aparece normalmente entre los 3 y 18

meses de edad. Puede ser localizada, multifocal o generalizada.

La forma localizada aparece con áreas alopécicas irregula-

res, eritema, hiperpigmentación y descamación y en ocasiones

presencia de comedones. Al adquirir los parásitos por contacto

directo en el periodo de lactancia, las lesiones suelen aparecer

en labios, párpados, frente y pabellones auriculares (fig. 10).

Conforme pasa el tiempo, los ácaros pueden colonizar cual-

quier parte del cuerpo. El prurito es variable, aunque oscila de

leve a ausente.

En una proporción baja de animales con demodicosis juvenil

localizada, las lesiones se extienden provocando cuadros gene-

ralizados de alopecia asociados frecuentemente a infecciones

bacterianas del folículo y fragmentación del mismo y a la apa-

rición de foliculitis, forunculosis y celulitis (figs. 11 y 12). Las

lesiones se pueden extender por todo el cuerpo y es frecuente

la presencia de lesiones en los pies (pododemodicosis) y menos

frecuentemente en el canal auditivo externo (otodemodicosis)

(fig. 13):

■■ La pododemodicosis comienza con eritema interdigital pero

progresa a edema, fistulización y presencia de granulomas

(fig. 14). Esta presentación puede ser complicada de diagnos-

ticar y de tratar debido a la presencia de fibrosis y de tejido

de granulación. Los animales afectados presentan mal olor

y el cuadro puede afectar a su estado general.

■■ La otodemodicosis se asocia a otras lesiones corporales y se ca-

racteriza por una otitis externa con exudado seborreico (fig. 15).

El cuadro generalizado puede aparecer también en perros

jóvenes de hasta 18 meses de edad. La forma generalizada se

produce más frecuentemente en razas medianas y gigantes.

El diagnóstico de la sarna demodécica se confirma mediante

el examen microscópico del material obtenido mediante raspa-

do profundo de las aéreas alopécicas. Los raspados se realizan

con una hoja de bisturí (nº 10-20) o una cucharilla de Volk-

mann (5-6 mm) ayudándonos con una gota de aceite mineral.

Debido a que la demodicosis tiene un amplio espectro de pre-

sentaciones, el raspado profundo de lesiones está indicado en la

mayoría de cuadros dermatológicos del perro.

En perros poco cooperativos o cuando las lesiones se locali-

zan en zonas difíciles de raspar (p. ej.: párpados) se puede uti-

lizar la técnica del tricograma que, aunque es menos sensible,

permite realizar el diagnóstico en la mayoría de los casos. El

tricograma detecta ácaros en la vaina de los infundíbulos. Una

vez que el pelo es depilado se añade una gota de aceite mineral

y se examina con aumentos de 40-100x. En el caso de la oto-

demodicosis se observan numerosos Demodex en el exudado

ceruminoso. Se deben realizar también citologías del exudado

pustular para confirmar la presencia de bacterias intracelulares.

Si se observan bacilos es necesario realizar cultivos con antibio-

gramas para elegir el antibiótico adecuado.

Ocasionalmente, en aquellas lesiones muy fibróticas o

granulomatosas es necesario realizar biopsia para confirmar el

diagnóstico.

La demodicosis juvenil localizada no requiere tratamiento,

ya que es una enfermedad autolimitante y en el 80% de los

casos remite espontáneamente. La demodicosis juvenil genera-

lizada requiere de un tratamiento agresivo y prolongado con

antibióticos y avermectinas.

Toxicidad de la ivermectina en algunas razas

■ Ciertas razas y sus cruces como el Collie, Pastor de Shetland, Bobtail, Bearded Collie, Border Collie y Pastor Australiano tienen una mayor permeabilidad en la barrera hematoencefálica a la ivermectina, por lo que este medicamento puede producir cuadros tóxicos con depresión, ataxia y muerte. Lógicamente, la ivermectina no debe utilizarse en estas razas. En la actualidad se dispone de una prueba mediante PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para identificar individuos portadores del gen MDR-1 (susceptibles a la toxicidad de la ivermectina).

Figura 9. Imagen microscópica de Demodex injai utilizando un objetivo de 40x. El ácaro es más largo y grande que Demodex canis.

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183DerMaTología y peDiaTría

Figura 10. Lesiones alopécicas en el párpado de un cachorro con demodicosis canina localizada.

Figura 12. Lesiones pustulares con costras hemorrágicas que indican una pioderma profunda en la cara de un cachorro de raza Afgano con demodicosis juvenil generalizada.

Figura 14. Alopecia, eritema, úlceras con costras típicas de una forunculosis causada por la demodicosis.

Figura 11. Alopecia multifocal en la cabeza, tronco y extremidades, con eritema y seborrea en un Bulldog con demodicosis canina generalizada.

Figura 13. Pelo adherido asociado a una dermatitis papular en una pododemodicosis.

Figura 15. Dermatitis seborreica en un perro con otodemodicosis.

182 Medicina pediátrica en pequeños animales

asociada a estados de inmunosupresión (exceso de corticoeste-

roides y neoplasias, especialmente linfosarcoma).

La demodicosis juvenil aparece normalmente entre los 3 y 18

meses de edad. Puede ser localizada, multifocal o generalizada.

La forma localizada aparece con áreas alopécicas irregula-

res, eritema, hiperpigmentación y descamación y en ocasiones

presencia de comedones. Al adquirir los parásitos por contacto

directo en el periodo de lactancia, las lesiones suelen aparecer

en labios, párpados, frente y pabellones auriculares (fig. 10).

Conforme pasa el tiempo, los ácaros pueden colonizar cual-

quier parte del cuerpo. El prurito es variable, aunque oscila de

leve a ausente.

En una proporción baja de animales con demodicosis juvenil

localizada, las lesiones se extienden provocando cuadros gene-

ralizados de alopecia asociados frecuentemente a infecciones

bacterianas del folículo y fragmentación del mismo y a la apa-

rición de foliculitis, forunculosis y celulitis (figs. 11 y 12). Las

lesiones se pueden extender por todo el cuerpo y es frecuente

la presencia de lesiones en los pies (pododemodicosis) y menos

frecuentemente en el canal auditivo externo (otodemodicosis)

(fig. 13):

■■ La pododemodicosis comienza con eritema interdigital pero

progresa a edema, fistulización y presencia de granulomas

(fig. 14). Esta presentación puede ser complicada de diagnos-

ticar y de tratar debido a la presencia de fibrosis y de tejido

de granulación. Los animales afectados presentan mal olor

y el cuadro puede afectar a su estado general.

■■ La otodemodicosis se asocia a otras lesiones corporales y se ca-

racteriza por una otitis externa con exudado seborreico (fig. 15).

El cuadro generalizado puede aparecer también en perros

jóvenes de hasta 18 meses de edad. La forma generalizada se

produce más frecuentemente en razas medianas y gigantes.

El diagnóstico de la sarna demodécica se confirma mediante

el examen microscópico del material obtenido mediante raspa-

do profundo de las aéreas alopécicas. Los raspados se realizan

con una hoja de bisturí (nº 10-20) o una cucharilla de Volk-

mann (5-6 mm) ayudándonos con una gota de aceite mineral.

Debido a que la demodicosis tiene un amplio espectro de pre-

sentaciones, el raspado profundo de lesiones está indicado en la

mayoría de cuadros dermatológicos del perro.

En perros poco cooperativos o cuando las lesiones se locali-

zan en zonas difíciles de raspar (p. ej.: párpados) se puede uti-

lizar la técnica del tricograma que, aunque es menos sensible,

permite realizar el diagnóstico en la mayoría de los casos. El

tricograma detecta ácaros en la vaina de los infundíbulos. Una

vez que el pelo es depilado se añade una gota de aceite mineral

y se examina con aumentos de 40-100x. En el caso de la oto-

demodicosis se observan numerosos Demodex en el exudado

ceruminoso. Se deben realizar también citologías del exudado

pustular para confirmar la presencia de bacterias intracelulares.

Si se observan bacilos es necesario realizar cultivos con antibio-

gramas para elegir el antibiótico adecuado.

Ocasionalmente, en aquellas lesiones muy fibróticas o

granulomatosas es necesario realizar biopsia para confirmar el

diagnóstico.

La demodicosis juvenil localizada no requiere tratamiento,

ya que es una enfermedad autolimitante y en el 80% de los

casos remite espontáneamente. La demodicosis juvenil genera-

lizada requiere de un tratamiento agresivo y prolongado con

antibióticos y avermectinas.

Toxicidad de la ivermectina en algunas razas

■ Ciertas razas y sus cruces como el Collie, Pastor de Shetland, Bobtail, Bearded Collie, Border Collie y Pastor Australiano tienen una mayor permeabilidad en la barrera hematoencefálica a la ivermectina, por lo que este medicamento puede producir cuadros tóxicos con depresión, ataxia y muerte. Lógicamente, la ivermectina no debe utilizarse en estas razas. En la actualidad se dispone de una prueba mediante PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para identificar individuos portadores del gen MDR-1 (susceptibles a la toxicidad de la ivermectina).

Figura 9. Imagen microscópica de Demodex injai utilizando un objetivo de 40x. El ácaro es más largo y grande que Demodex canis.

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208 Medicina pediátrica en pequeños animales

Divertículos rostrocerebelosos

Son acumulaciones de LCR localizadas dorsalmente a los co-

lículos y rostralmente al cerebelo, en la región correspondiente

a la cisterna cuadrigémina. Este término engloba a los quistes

aracnoideos de la cisterna cuadrigémina y a los divertículos del

tercer y cuarto ventrículos. 40 Aunque se desconoce su signifi-

cación clínica (pudiéndose tratar de un hallazgo incidental) 42

la compresión cerebelosa u occipital que producen puede dar

lugar a sintomatología neurológica. Se ha descrito que aque-

llos divertículos que producen más de un 14% de compresión

occipital siempre están asociados a síntomas clínicos (con-

vulsiones, frecuentemente). 43 Los animales afectados pueden

presentar hidrocefalia concurrente, posiblemente debida a las

alteraciones en el flujo de LCR. En otros casos pueden estar

asociados a otras malformaciones complejas como la ausencia

de adhesión intertalámica o la agenesia de cuerpo calloso. 44

Son especialmente frecuentes en perros de razas braquicéfa-

las, aunque también han sido descritos en otras razas y en ga-

tos. 43-47 El diagnóstico de estos divertículos no es complicado

ya que los hallazgos obtenidos por ecografía, TC y RM son

muy característicos y han sido descritos en numerosas ocasio-

nes (fig. 15). 43-47 En el caso de la utilización de TC y RM, la

realización de una cisternografía permitiría identificar si existe

comunicación entre la lesión y el sistema ventricular (en cuyo

caso la denominaríamos divertículo) o si está independizada de

éste (quiste), lo que permite la elección del mejor tratamiento

quirúrgico. Si existe una comunicación con los ventrículos (di-

vertículo simple) se puede optar por una derivación ventriculo-

peritoneal, mientras que si no hay comunicación se debe optar

por la escisión o drenaje del quiste. 44,48,49

Hidrocefalia

Es sin duda la malformación congénita encefálica que con

mayor frecuencia se diagnostica en la consulta veterinaria de

Figura 15. Imagen obtenida mediante TC en reconstrucción sagital (a) y plano transversal (b) en la que se observa una dilatación del tercer ventrículo y contenido hipoatenuante en disposición infratentorial. Puede apreciarse la compresión cerebelosa existente y la hidrocefalia obstructiva.

Figura 16. Cachorro en el que se aprecia la prominencia de la bóveda craneal.

perros y gatos. Es especialmente frecuente en perros de razas

pequeñas como Chihuahua, Yorkshire Terrier, Lasha Apso,

Shih Tzu, Maltés, Bulldog Francés e Inglés y Pomerania, pero

también se ha descrito en otras razas de perros y en gatos. 50,51

No obstante, todavía no se ha podido demostrar su carácter

hereditario en ninguna de estas razas. Esta patología consiste

en la acumulación de LCR en el sistema ventricular, especial-

mente en los ventrículos laterales, originado en la mayoría de

las ocasiones por una estenosis del acueducto mesencefálico y

fusión de los colículos rostrales (fig. 11). 3 Esta acumulación de

LCR hace que los hemisferios cerebrales aumentan considera-

blemente de tamaño y, como consecuencia de ello, la cavidad

craneana y el propio cráneo lo hacen también, adquiriendo éste

un aspecto redondeado y abombado (fig. 16). 3,50

El aumento del tamaño del cráneo hace que las fontane-

las permanezcan abiertas en la mayoría de los animales con

hidrocefalia. Sin embargo, no se debe confundir el hecho de

tener la fontanela abierta con la existencia de hidrocefalia. 8

a b

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209Neurología peDiátrica Del perro y el gato

Los individuos afectados pueden presentar estrabismo ven-

trolateral bilateral. No se ha demostrado una relación directa

entre la severidad de los síntomas neurológicos y el grado de

dilatación ventricular y, a pesar de que la dilatación del sis-

tema ventricular puede continuar después del nacimiento del

animal, la progresión de los síntomas neurológicos es varia-

ble. 8 En perros braquicéfalos y algunas razas miniatura, la

ventriculomegalia puede ser un hallazgo incidental sin ningún

tipo de repercusión clínica. En algunos casos, la causa de la

hidrocefalia en animales jóvenes puede ser adquirida, siendo

frecuente que se produzca por procesos inflamatorios que

cursen con colapso del acueducto mesencefálico. Por tanto, el

análisis de LCR es imprescindible en estos casos.

El diagnóstico de la hidrocefalia se realiza por los hallaz-

gos clínicos y radiológicos. En la radiología convencional se

observa una imagen del cráneo en “vidrio esmerilado” debido

a la falta de impresión de los surcos cerebrales sobre la bóveda

craneal. En los animales con persistencia de las fontanelas se

puede realizar una ecografía transfontanela que permita evi-

denciar la dilatación de los ventrículos laterales. 52 Estas téc-

nicas han sido ampliamente superadas por la TC (fig. 17) y

en especial por la RM, ya que aportan una información más

precisa del estado del encéfalo y de las causas que han podido

provocar la hidrocefalia. En los casos más severos se observa-

rá únicamente una delgada línea de parénquima alrededor de

los ventrículos dilatados (fig. 18).

El tratamiento médico está encaminado a disminuir la

producción de LCR y a controlar las convulsiones u otros

signos neurológicos. Esta terapia es paliativa y debe aplicar-

se antes de optar por el tratamiento quirúrgico. El protocolo

Figura 18. Imagen obtenida mediante RM ponderada en T2 en los planos sagital (a) y transversal a nivel de lóbulos frontales (b) y mesencéfalo (c). Obsérvese la marcada dilatación ventricular con contenido de LCR (hiperintenso) y delimitada por una delgada capa de parénquima encefálico. Imagen cedida por A. Cauduro.

Figura 17. Imagen obtenida mediante TC del cachorro de la figura 16. Obsérvese la dilatación de ambos ventrículos laterales así como la persistencia de la fontanela (punta de flecha).

más aceptado consiste en la administración de prednisona o

dexametasona junto con omeprazol (cuadro 2). En algunas

ocasiones se utilizan diuréticos como la furosemida junto con

acetazolamida. 50 La acetazolamida, al ser un inhibidor de la

anhidrasa carbónica, disminuye los niveles de potasio y re-

quiere una monitorización continua de los niveles de electro-

litos mientras se esté utilizando, por lo que no se suele utilizar

para mantenimiento a largo plazo.

cuadro 2

Protocolo de tratamiento médico de la hidrocefalia.

1 prednisona o dexametasona:prednisona: 0,5 mg/kg cada 12 horas. Dexametasona: 0,1 mg/kg cada 48 horas.

2 omeprazol: 1 mg/kg cada 24 horas.

3 Furosemida: 1 mg/kg po cada 24 horas.

4 acetazolamida: 10 mg/kg po cada 8 horas.

En casos en los que la dilatación ventricular (evidenciada

mediante pruebas de imagen) o los signos clínicos sean pro-

gresivos a pesar del tratamiento médico, se recomienda la

realización de una derivación ventriculoperitoneal cuyo ob-

jetivo es desviar el flujo del LCR desde un ventrículo lateral

hacia la cavidad abdominal, donde será absorbido. La salida

de LCR se regula gracias a una válvula, que establece el límite

de presión intracraneal a partir de la cual se permite la salida

de LCR desde el ventrículo. 50,53,54 Actualmente no existe un

consenso sobre qué tipo de válvulas se deben utilizar en los

perros y gatos y algunos autores recomiendan la utilización

a b c

208 Medicina pediátrica en pequeños animales

Divertículos rostrocerebelosos

Son acumulaciones de LCR localizadas dorsalmente a los co-

lículos y rostralmente al cerebelo, en la región correspondiente

a la cisterna cuadrigémina. Este término engloba a los quistes

aracnoideos de la cisterna cuadrigémina y a los divertículos del

tercer y cuarto ventrículos. 40 Aunque se desconoce su signifi-

cación clínica (pudiéndose tratar de un hallazgo incidental) 42

la compresión cerebelosa u occipital que producen puede dar

lugar a sintomatología neurológica. Se ha descrito que aque-

llos divertículos que producen más de un 14% de compresión

occipital siempre están asociados a síntomas clínicos (con-

vulsiones, frecuentemente). 43 Los animales afectados pueden

presentar hidrocefalia concurrente, posiblemente debida a las

alteraciones en el flujo de LCR. En otros casos pueden estar

asociados a otras malformaciones complejas como la ausencia

de adhesión intertalámica o la agenesia de cuerpo calloso. 44

Son especialmente frecuentes en perros de razas braquicéfa-

las, aunque también han sido descritos en otras razas y en ga-

tos. 43-47 El diagnóstico de estos divertículos no es complicado

ya que los hallazgos obtenidos por ecografía, TC y RM son

muy característicos y han sido descritos en numerosas ocasio-

nes (fig. 15). 43-47 En el caso de la utilización de TC y RM, la

realización de una cisternografía permitiría identificar si existe

comunicación entre la lesión y el sistema ventricular (en cuyo

caso la denominaríamos divertículo) o si está independizada de

éste (quiste), lo que permite la elección del mejor tratamiento

quirúrgico. Si existe una comunicación con los ventrículos (di-

vertículo simple) se puede optar por una derivación ventriculo-

peritoneal, mientras que si no hay comunicación se debe optar

por la escisión o drenaje del quiste. 44,48,49

Hidrocefalia

Es sin duda la malformación congénita encefálica que con

mayor frecuencia se diagnostica en la consulta veterinaria de

Figura 15. Imagen obtenida mediante TC en reconstrucción sagital (a) y plano transversal (b) en la que se observa una dilatación del tercer ventrículo y contenido hipoatenuante en disposición infratentorial. Puede apreciarse la compresión cerebelosa existente y la hidrocefalia obstructiva.

Figura 16. Cachorro en el que se aprecia la prominencia de la bóveda craneal.

perros y gatos. Es especialmente frecuente en perros de razas

pequeñas como Chihuahua, Yorkshire Terrier, Lasha Apso,

Shih Tzu, Maltés, Bulldog Francés e Inglés y Pomerania, pero

también se ha descrito en otras razas de perros y en gatos. 50,51

No obstante, todavía no se ha podido demostrar su carácter

hereditario en ninguna de estas razas. Esta patología consiste

en la acumulación de LCR en el sistema ventricular, especial-

mente en los ventrículos laterales, originado en la mayoría de

las ocasiones por una estenosis del acueducto mesencefálico y

fusión de los colículos rostrales (fig. 11). 3 Esta acumulación de

LCR hace que los hemisferios cerebrales aumentan considera-

blemente de tamaño y, como consecuencia de ello, la cavidad

craneana y el propio cráneo lo hacen también, adquiriendo éste

un aspecto redondeado y abombado (fig. 16). 3,50

El aumento del tamaño del cráneo hace que las fontane-

las permanezcan abiertas en la mayoría de los animales con

hidrocefalia. Sin embargo, no se debe confundir el hecho de

tener la fontanela abierta con la existencia de hidrocefalia. 8

a b

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262 Medicina pediátrica en pequeños animales

puede evaluarse el promedio semanal. Durante este periodo

sólo hay que asegurarse de que los cachorros tienen acceso

a mamar la cantidad suficiente, al principio cada 3-4 horas

y luego progresivamente se irán espaciando las tomas a 4-5

diarias.

Hay que recordar que los perros no crecen linealmente y

que la curva de crecimiento tiene forma sigmoidea con una

fase inicial más rápida, seguida de otra más lenta (fig. 4).

Como regla general, los perros de razas pequeñas y media-

nas (hasta 25 kg) alcanzan el 50% de su talla y peso de adulto

sobre los 4 meses de edad, mientras que los más grandes lo

hacen sobre los 5 meses. Sobre el año de edad alcanzan todos

la talla de adulto y un poco más tarde, a los 16-18 meses, las

razas gigantes (fig. 5).

Si la ganancia de peso no es adecuada o si existe un com-

portamiento anormal como vocalización excesiva o inquietud,

después de descartarse una enfermedad debe revisarse la salud

de la madre y su alimentación, de forma que sea la correcta en

calidad y cantidad. Si la perra no ingiere suficiente cantidad,

puede aumentarse la palatabilidad, mezclando con alimento

húmedo o añadiendo agua tibia al alimento seco. También pue-

de añadirse una cucharada de aceite vegetal (maíz, soja, gira-

sol) por cada 250 g de alimento seco. Si estos procedimientos

no incrementan la producción de leche de forma adecuada y

se considera necesario, se puede proporcionar a los cachorros

alimentación suplementaria utilizando leches maternizadas co-

merciales de calidad. Es mejor aportar un suplemento a todos

los cachorros que retirar la leche materna a algunos.

La lecheLa leche de las diferentes especies de mamíferos contiene los

mismos componentes pero en diferentes proporciones. Una de

las razones es la diferencia en las tasas relativas de crecimiento

de cada especie. Cuanto mayor es el ritmo de crecimiento más

concentrada es la leche en nutrientes (tabla 3). La leche de la

perra es más alta en energía, grasa, proteína, calcio y minera-

les y más baja en lactosa que la leche de la vaca y, al igual que

en otras especies, su composición también varía a lo largo de

la lactación.

Dado que la evaluación directa de la calidad y cantidad de

leche de la madre es difícil, la manera más práctica es hacerlo

de forma indirecta, de forma que garantice una ganancia de

peso adecuada del cachorro. Los cachorros deben ganar entre

2-4 g/kg del peso adulto durante las primeras semanas de vida

(p. ej.: para un peso adulto de 15 kg, entre 30 y 60 g/día). Para

evaluar las tasas de crecimiento pueden usarse también guías

como la de la tabla 4.

Se debe monitorizar la ganancia de peso diariamente du-

rante el primer mes de vida y luego cada semana, así como la

ingestión de leche y el estado de salud del cachorro. No obs-

tante, como la ganancia de peso diaria puede ser algo variable,

Tabla 2

Contenido nutricional de la leche de la perra.

NutrientePor 100 g de leche

Materia seca

Humedad (g) 77,3 0

Materia seca (g) 22,7 10

Proteína (g)

■■ Arginina (mg)

7,5 33

420 1,85

Grasa (g)

■■ Ácido linoleico (g)

9,5 41,8

1,1 4,9

Lactosa (g) 3,3 14,5

Calcio (mg) 240 1,06

Fosforo (mg) 180 0,79

Sodio (mg) 80 0,35

Potasio (mg) 120 0,53

Magnesio (mg) 11 0,05

Cobre (mg) 0,33 0,0015

Hierro (mg) 0,7 0,003

Energía metabolizable (kcal)

146 6,43 kcal/g

Digestibilidad > 95%

Anderson, R.S., Carlos, G.M., Robinson, I.P. et al. Journal of Nutrition, 1991-1994.

Tabla 3

Composición de la leche de mamíferos y su relación con el ritmo de crecimiento.

Especie

Días

requeridos

para doblar

el peso

Proteína

(%)

Grasa

(%)

Calcio

(%)

Fosforo

(%)

Mujer 180 1,6 3,75 0,03 0,014

Yegua 60 2,0 1,4 0,10 0,07

Vaca 47 3,3 3,7 0,12 0,10

Cabra 22 2,9 3,8 0,19 0,10

Cerda 14 6,0 8,0 0,21 0,15

Gata 9,5 7,5 8,6 0,18 0,16

Perra 9 7,5 9,5 0,24 0,18

Coneja 6 11,5 15 0,61 0,38

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262 Medicina pediátrica en pequeños animales

puede evaluarse el promedio semanal. Durante este periodo

sólo hay que asegurarse de que los cachorros tienen acceso

a mamar la cantidad suficiente, al principio cada 3-4 horas

y luego progresivamente se irán espaciando las tomas a 4-5

diarias.

Hay que recordar que los perros no crecen linealmente y

que la curva de crecimiento tiene forma sigmoidea con una

fase inicial más rápida, seguida de otra más lenta (fig. 4).

Como regla general, los perros de razas pequeñas y media-

nas (hasta 25 kg) alcanzan el 50% de su talla y peso de adulto

sobre los 4 meses de edad, mientras que los más grandes lo

hacen sobre los 5 meses. Sobre el año de edad alcanzan todos

la talla de adulto y un poco más tarde, a los 16-18 meses, las

razas gigantes (fig. 5).

Si la ganancia de peso no es adecuada o si existe un com-

portamiento anormal como vocalización excesiva o inquietud,

después de descartarse una enfermedad debe revisarse la salud

de la madre y su alimentación, de forma que sea la correcta en

calidad y cantidad. Si la perra no ingiere suficiente cantidad,

puede aumentarse la palatabilidad, mezclando con alimento

húmedo o añadiendo agua tibia al alimento seco. También pue-

de añadirse una cucharada de aceite vegetal (maíz, soja, gira-

sol) por cada 250 g de alimento seco. Si estos procedimientos

no incrementan la producción de leche de forma adecuada y

se considera necesario, se puede proporcionar a los cachorros

alimentación suplementaria utilizando leches maternizadas co-

merciales de calidad. Es mejor aportar un suplemento a todos

los cachorros que retirar la leche materna a algunos.

La lecheLa leche de las diferentes especies de mamíferos contiene los

mismos componentes pero en diferentes proporciones. Una de

las razones es la diferencia en las tasas relativas de crecimiento

de cada especie. Cuanto mayor es el ritmo de crecimiento más

concentrada es la leche en nutrientes (tabla 3). La leche de la

perra es más alta en energía, grasa, proteína, calcio y minera-

les y más baja en lactosa que la leche de la vaca y, al igual que

en otras especies, su composición también varía a lo largo de

la lactación.

Dado que la evaluación directa de la calidad y cantidad de

leche de la madre es difícil, la manera más práctica es hacerlo

de forma indirecta, de forma que garantice una ganancia de

peso adecuada del cachorro. Los cachorros deben ganar entre

2-4 g/kg del peso adulto durante las primeras semanas de vida

(p. ej.: para un peso adulto de 15 kg, entre 30 y 60 g/día). Para

evaluar las tasas de crecimiento pueden usarse también guías

como la de la tabla 4.

Se debe monitorizar la ganancia de peso diariamente du-

rante el primer mes de vida y luego cada semana, así como la

ingestión de leche y el estado de salud del cachorro. No obs-

tante, como la ganancia de peso diaria puede ser algo variable,

Tabla 2

Contenido nutricional de la leche de la perra.

NutrientePor 100 g de leche

Materia seca

Humedad (g) 77,3 0

Materia seca (g) 22,7 10

Proteína (g)

■■ Arginina (mg)

7,5 33

420 1,85

Grasa (g)

■■ Ácido linoleico (g)

9,5 41,8

1,1 4,9

Lactosa (g) 3,3 14,5

Calcio (mg) 240 1,06

Fosforo (mg) 180 0,79

Sodio (mg) 80 0,35

Potasio (mg) 120 0,53

Magnesio (mg) 11 0,05

Cobre (mg) 0,33 0,0015

Hierro (mg) 0,7 0,003

Energía metabolizable (kcal)

146 6,43 kcal/g

Digestibilidad > 95%

Anderson, R.S., Carlos, G.M., Robinson, I.P. et al. Journal of Nutrition, 1991-1994.

Tabla 3

Composición de la leche de mamíferos y su relación con el ritmo de crecimiento.

Especie

Días

requeridos

para doblar

el peso

Proteína

(%)

Grasa

(%)

Calcio

(%)

Fosforo

(%)

Mujer 180 1,6 3,75 0,03 0,014

Yegua 60 2,0 1,4 0,10 0,07

Vaca 47 3,3 3,7 0,12 0,10

Cabra 22 2,9 3,8 0,19 0,10

Cerda 14 6,0 8,0 0,21 0,15

Gata 9,5 7,5 8,6 0,18 0,16

Perra 9 7,5 9,5 0,24 0,18

Coneja 6 11,5 15 0,61 0,38

263NUTRICIÓN DEL PERRO Y EL GATO EN CRECIMIENTO

Tabla 4

Ganancia media de peso de cachorros.

Periodo de tiempo % del peso actual

Semana

1 8 (5-10)

2 6

3 4

4 3,5

Mes1-2 3 g/kg de PC adulto/día

Desde los 2 2-4 g/kg de PC adulto/día

PC: peso corporal.

Adaptado de Kienzle, E., Meyer, H., Dammers, C. et al. Advances in Animal Phisiology and Animal Nutrition, 1985; 16:27-50.

Figura 4. Curvas de crecimiento (Kirk, 1971).

60

50

40

30

20

10

0

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18

Peso

cor

pora

l (kg

)Edad (meses)

Gran Danés

Pastor Alemán

Collie

Bulldog

Niño

Pequinés

Figura 5. Curva de crecimiento medio frente al cierre de las epífi sis de los huesos largos (adaptado del libro Small Animal Clinical Nutrition, 4ª ed, pág. 511).

% P

eso

corp

oral

adu

lto

0

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

242322212019181716151413121110987654321

Fase de crecimiento Fase de maduración

Cierre de las placas de crecimientode los huesos largosCierre de las placas de crecimientoCierre de las placas de crecimiento

Meses de edad

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264 Medicina pediátrica en pequeños animales

se ha hecho obeso será difícil retornar al peso ideal y más aún

mantenerlo. La ingestión excesiva de alimento durante el cre-

cimiento contribuirá al desarrollo de obesidad. Aunque no se

ha establecido si esto ocurre también en perros, durante el cre-

cimiento en humanos se incrementa tanto el tamaño como el

número de los adipocitos. La reducción de peso, sea cual sea la

edad, reduce el tamaño de los adipocitos, pero no su número.

Por tanto, la grasa depositada en exceso durante el crecimien-

to incrementa el número total de adipocitos y predispone a la

obesidad el resto de la vida.

La obesidad se asocia con múltiples problemas médicos que

afectan a la actividad, productividad, longevidad y calidad

de vida, y un cachorro “gordito” presenta un mayor riesgo

de padecer problemas de salud durante toda su vida. Entre

otros se incluyen: un mayor riesgo de padecer hipertensión,

enfermedades cardiacas, diabetes mellitus, dislipidemias, os-

teoartritis, intolerancia al ejercicio y una función inmunitaria

disminuida. La obesidad también incrementa el estrés oxida-

tivo celular, lo que ocasiona a largo plazo problemas de salud.

Debería instruirse a los dueños de todos los cachorros, y

especialmente a los de los animales con mayor riesgo (p. ej.:

castrados o razas más predispuestas), para que alimenten de

la forma y con las cantidades adecuadas. Idealmente debe-

rían llevar un control quincenal por escrito con la cantidad

de comida suministrada, el peso y la condición corporal (CC)

del cachorro y mantener un contacto regular con la clínica

veterinaria. Esto permitiría realizar ajustes en la cantidad de

alimento suministrada, con el objetivo de mantener una CC

entre 2,5/5 y 3/5 en una escala de 5 puntos (fig. 6) (en caso

de utilizarse una escala de 9 puntos el 5 representaría el peso

corporal ideal).

Los pesos basados en los estimados de adultos según los es-

tándares raciales deberían utilizarse, únicamente, como guía

de referencia.

Tipos de alimenToPara la alimentación de los cachorros y de los perros adultos

pueden utilizarse alimentos comerciales o preparados en casa.

Aunque los alimentos caseros correctamente elaborados, si-

guiendo una receta equilibrada y adecuada para la etapa de la

vida, pueden ser perfectamente válidos, en la práctica su elabo-

ración es compleja, consume tiempo y suele acabar convirtién-

dose en una mezcla indiscriminada de ingredientes, incompleta

y desequilibrada. Es más recomendable, salvo situaciones par-

ticulares en las que debe recurrirse a recetas caseras 34, utilizar

periodo de desteteEl proceso de destete es gradual y debe comenzar sobre las 3 o

4 semanas, aunque si es necesario puede hacerse antes. Es una

fase muy estresante para el cachorro debido a los cambios en la

alimentación y en el ambiente. Por tanto, la transición desde la

leche de la madre al alimento sólido debe controlarse adecuada-

mente para mantener el crecimiento del cachorro.

La mayoría de los cachorros empiezan a comer el alimento

de la madre sobre las 3-4 semanas y sobre las 6-8 deben ser

capaces de ingerir suficiente comida sólida para satisfacer sus

necesidades.

Si se ha escogido un alimento de reproducción/crecimiento adecuado para la madre, los cachorros pueden seguir ingiriendo esta comida, salvo si se trata de cachorros de razas grandes o gigantes, en los que se debe hacer una transición desde el destete a un alimento específico para razas grandes, con menos energía y menos calcio que el alimento de la madre.

Desde las 3 semanas se pueden empezar a administrar pe-

queñas cantidades de papillas de destete, alimentos para creci-

miento húmedos, alimentos muy digestibles (dietas gastrointes-

tinales) o comidas semisólidas específicas. Si se desea introducir

alimento seco, debe hacerse de forma gradual, mezclándose

inicialmente una parte de alimento seco con tres partes de agua

caliente, que se irá reduciendo progresivamente.

Los cachorros deben tener siempre agua fresca y limpia a su

disposición.

periodo de posdesteteSe extiende desde de las 6-8 semanas hasta alrededor de los

10-12 meses de edad, dependiendo de la raza, y es la etapa

crítica para el desarrollo esquelético y general. Alimentar ade-

cuadamente en este periodo es especialmente importante en

cachorros de razas grandes y gigantes en los que la nutrición

ha demostrado ser el factor no genético más importante para

el desarrollo óseo saludable.

Los cachorros deben evaluarse inicialmente para identifi-

car posibles factores de riesgo a fin de poder llevar a cabo unas

recomendaciones nutricionales específicas adecuadas. Debe

prestarse especial atención a los cachorros de razas grandes

y gigantes, animales castrados, con riesgo de obesidad o de

padecer otras patologías.

Es importante prevenir la obesidad desde el mismo momen-

to del destete. Como en las personas, una vez que el cachorro

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264 Medicina pediátrica en pequeños animales

se ha hecho obeso será difícil retornar al peso ideal y más aún

mantenerlo. La ingestión excesiva de alimento durante el cre-

cimiento contribuirá al desarrollo de obesidad. Aunque no se

ha establecido si esto ocurre también en perros, durante el cre-

cimiento en humanos se incrementa tanto el tamaño como el

número de los adipocitos. La reducción de peso, sea cual sea la

edad, reduce el tamaño de los adipocitos, pero no su número.

Por tanto, la grasa depositada en exceso durante el crecimien-

to incrementa el número total de adipocitos y predispone a la

obesidad el resto de la vida.

La obesidad se asocia con múltiples problemas médicos que

afectan a la actividad, productividad, longevidad y calidad

de vida, y un cachorro “gordito” presenta un mayor riesgo

de padecer problemas de salud durante toda su vida. Entre

otros se incluyen: un mayor riesgo de padecer hipertensión,

enfermedades cardiacas, diabetes mellitus, dislipidemias, os-

teoartritis, intolerancia al ejercicio y una función inmunitaria

disminuida. La obesidad también incrementa el estrés oxida-

tivo celular, lo que ocasiona a largo plazo problemas de salud.

Debería instruirse a los dueños de todos los cachorros, y

especialmente a los de los animales con mayor riesgo (p. ej.:

castrados o razas más predispuestas), para que alimenten de

la forma y con las cantidades adecuadas. Idealmente debe-

rían llevar un control quincenal por escrito con la cantidad

de comida suministrada, el peso y la condición corporal (CC)

del cachorro y mantener un contacto regular con la clínica

veterinaria. Esto permitiría realizar ajustes en la cantidad de

alimento suministrada, con el objetivo de mantener una CC

entre 2,5/5 y 3/5 en una escala de 5 puntos (fig. 6) (en caso

de utilizarse una escala de 9 puntos el 5 representaría el peso

corporal ideal).

Los pesos basados en los estimados de adultos según los es-

tándares raciales deberían utilizarse, únicamente, como guía

de referencia.

Tipos de alimenToPara la alimentación de los cachorros y de los perros adultos

pueden utilizarse alimentos comerciales o preparados en casa.

Aunque los alimentos caseros correctamente elaborados, si-

guiendo una receta equilibrada y adecuada para la etapa de la

vida, pueden ser perfectamente válidos, en la práctica su elabo-

ración es compleja, consume tiempo y suele acabar convirtién-

dose en una mezcla indiscriminada de ingredientes, incompleta

y desequilibrada. Es más recomendable, salvo situaciones par-

ticulares en las que debe recurrirse a recetas caseras 34, utilizar

periodo de desteteEl proceso de destete es gradual y debe comenzar sobre las 3 o

4 semanas, aunque si es necesario puede hacerse antes. Es una

fase muy estresante para el cachorro debido a los cambios en la

alimentación y en el ambiente. Por tanto, la transición desde la

leche de la madre al alimento sólido debe controlarse adecuada-

mente para mantener el crecimiento del cachorro.

La mayoría de los cachorros empiezan a comer el alimento

de la madre sobre las 3-4 semanas y sobre las 6-8 deben ser

capaces de ingerir suficiente comida sólida para satisfacer sus

necesidades.

Si se ha escogido un alimento de reproducción/crecimiento adecuado para la madre, los cachorros pueden seguir ingiriendo esta comida, salvo si se trata de cachorros de razas grandes o gigantes, en los que se debe hacer una transición desde el destete a un alimento específico para razas grandes, con menos energía y menos calcio que el alimento de la madre.

Desde las 3 semanas se pueden empezar a administrar pe-

queñas cantidades de papillas de destete, alimentos para creci-

miento húmedos, alimentos muy digestibles (dietas gastrointes-

tinales) o comidas semisólidas específicas. Si se desea introducir

alimento seco, debe hacerse de forma gradual, mezclándose

inicialmente una parte de alimento seco con tres partes de agua

caliente, que se irá reduciendo progresivamente.

Los cachorros deben tener siempre agua fresca y limpia a su

disposición.

periodo de posdesteteSe extiende desde de las 6-8 semanas hasta alrededor de los

10-12 meses de edad, dependiendo de la raza, y es la etapa

crítica para el desarrollo esquelético y general. Alimentar ade-

cuadamente en este periodo es especialmente importante en

cachorros de razas grandes y gigantes en los que la nutrición

ha demostrado ser el factor no genético más importante para

el desarrollo óseo saludable.

Los cachorros deben evaluarse inicialmente para identifi-

car posibles factores de riesgo a fin de poder llevar a cabo unas

recomendaciones nutricionales específicas adecuadas. Debe

prestarse especial atención a los cachorros de razas grandes

y gigantes, animales castrados, con riesgo de obesidad o de

padecer otras patologías.

Es importante prevenir la obesidad desde el mismo momen-

to del destete. Como en las personas, una vez que el cachorro

La editorial servet, perteneciente a Grupo asís, se ha convertido en una de las editoria-les de referencia en el sector veterinario a nivel mundial. Más de 15 años de experiencia en edición de contenidos veterinarios avalan su trabajo. con una gran difusión nacional e internacional, las obras de su catálogo pueden encontrarse en multitud de países y ya han sido traducidas a más de ocho idiomas entre los que se encuentran el inglés, francés, por-tugués, alemán, italiano, turco, japonés y ruso.

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