dosier de presentación - grupo asís · pdf filese trata de una obra pionera en...

Medicina pediátrica en pequeños animales

DoSIEr DE PrESEnTACIón

PABLO GÓMEZ OCHOA

IVÁN SOSA SAMPER

Bases fisiopatológicas y claves diagnósticas

IMÁGENES EN 3D Y REALIDAD AUMENTADA

Cardiología 3Den pequeños animales

Cardiología 3D en pequeños animales: Bases fisiopatológicas y claves diagnósticas

PABLO GÓMEZ OCHOA

IVÁN SOSA SAMPER




Servet presenta esta obra en la que se representarán, de forma muy visual

y original, las principales patologías cardiacas en el perro y el gato.

Se trata de una obra pionera en medicina veterinaria en la que el lector

va a poder visualizar lo que realmente ocurre en un corazón enfermo.

Mediante la representación tridimensional y con realidad aumentada

se puede contemplar cada patología, pudiendo casi tocar el modelo 3D

encima del libro. Asimismo, se pueden visualizar las alteraciones que

producen las patologías cardiacas en el flujo sanguíneo del corazón.

En el texto se abordan los puntos esenciales de la fisiopatología y las

claves diagnósticas en las enfermedades más frecuentes y, mediante las

ilustraciones y las imágenes, se ha tendido un puente entre el modelo 3D

y el texto. Se consigue así unir el diagnóstico, y especialmente una prueba

como la ecocardiografía, a la comprensión de la fisiopatología cardiaca.

Autores: Pablo Gómez Ochoa e Iván Sosa Samper.

FormAto: 22 × 28 cm.

Número de págiNAs: 88.

Número de imágeNes: 39 ilustraciones 3D. 120-150 fotografías.

eNcuAderNAcióN: Tapa dura, wire-o.p.v.p.

85

Incluye

versión

digital

Presentación de la obra

Cuando en los años 70 el cardiólogo español Torrent Guasp desarrolló la teoría de la banda miocárdica para explicar la estructura y funcionalidad del corazón, revolucionó la cardiología moderna. Está obra no pretende un cambio de ese calibre, pero sí comparte la manera en que se lleva a cabo. Torrent Guasp diseccionó cientos de corazones para comprender la función y morfología cardiaca, y en este libro el lector va a poder visualizar, como nunca antes, la anatomía de este apasionante órgano y los cambios morfológicos que suceden en las patologías cardiacas más frecuentes en cardiología canina y felina.

En la actualidad, aunque existen tomógrafos helicoidales y resonancias magnéticas, el veterinario únicamente tiene a su disposición en la clínica diaria la radiografía y la ecogra-fía para visualizar el corazón. Estas mismas son las que se utilizan en los libros de car-diología para explicar y describir las diferentes patologías. Estas visiones bidimensionales del órgano asociadas a un texto no consiguen salvar el escalón que da paso a una visua-lización real de lo que ocurre en ese corazón enfermo. Este es el primer objetivo y lo que diferencia esta obra de toda la bibliografía en cardiología veterinaria; el lector va a poder interiorizar la patología en tres dimensiones, visualizando la fisiopatología y la manera en que deben actuar las líneas terapéuticas. En los primeros capítulos, el lector va a poder ver -casi tocar- el corazón normal flotando encima del libro así como los cambios fisio-patológicos que experimenta en el fallo cardiaco congestivo, debido a la sobrecarga de presión y a la sobrecarga de volumen.

A continuación se representan las patologías adquiridas y congénitas más frecuentes en el perro y en el gato, estableciendo un vínculo entre la única prueba que nos permite visualizar el funcionamiento cardiaco en la clínica diaria, la ecocardiografía, y la estruc-tura tridimensional en realidad aumentada. Este es el segundo objetivo de este libro, conseguir una representación tridimensional dinámica de los cortes ecocardiográficos y facilitar la comprensión de esta fascinante prueba que nos desvela la estructura, función y hemodinámica cardiaca.

Pablo Gómez

Cardiología 3D en pequeños animales

Los autores

Pablo Gómez OchoaLicenciado en el año 2000 por la Universidad de Zaragoza y Doctor en 2004 por la misma Universidad. Con la tesis doctoral obtuvo 2 premios de investigación, uno nacional y otro internacional. Ha publicado más de una veintena de artículos internacionales, así como numerosos artículos de divulgación y comunicaciones a congresos nacionales e interna-cionales. Ha sido ponente en más de 50 cursos y congresos nacionales e internacionales.

En el campo de la ecografía ha realizado estancias en hospitales de medicina humana, además de en el Animal Health Trust, y en Cambridge. En el año 2006 fue profesor invita-do en las Universidades de Ohio State y en Kansas State. Recientemente, en el año 2010, ha sido profesor visitante en el servicio de cardiología de la Ohio State University y en la Universita di Sassari en Italia.

En la actualidad es Profesor Titular de la Universidad de Zaragoza con varias líneas de investigación en contrastes ecográficos y estudios Doppler. Desde septiembre de 2012 es, junto a Guillermo Couto, co-fundador de Vetoclock.

Iván Sosa SamperLicenciado en el año 2007 por la Universidad de Zaragoza. Trabajó durante un año en clíni-ca de pequeños animales en Valencia a la vez que realizaba ecografía ambulante para otras clínicas veterinarias. Posteriormente desarrolló su actividad durante un año en un hospi-tal de pequeños animales en Oxford, Reino Unido, en el departamento de ecografía y car-diología. En 2009 terminó un internado en pequeños animales en la Universidad de Bristol, trabajando a continuación en el departamento de Cardiología de dicha universidad y como ecografista en Great Western Referrals, centro de referencia en Swindon, Reino Unido. Ha publicado artículos de divulgación y comunicaciones en congresos nacionales e internacionales, además de participar en cursos de ecografía en España y Reino Unido. Desde enero de 2012 es residente y doctorando en la Universidad de Florida en el servicio de Cardiología. Su tesis doctoral versa sobre la terapia con células madre y resincroniza-ción en cardiomiopatía dilatada.


Sitio web Visualización online del capítulo promocional.

Archivo pdf del dosier de presentación.

Presentación del autor.

Visualización y descarga de pdf compatible con dispositivos móviles.

Comunicación en medios Anuncio. 1

Entrevista al autor. 1

Nota de prensa.

Servicios en sitio web

www.grupoasis.com/promo/cardio3d

1 Consultar condiciones.

PABLO GÓMEZ OCHOA

IVÁN SOSA SAMPER




Índice de contenidosIntroducción

corazón normal

sección longitudinal

Anatomía tridimensional y correlación ecográfica

Fisiopatología del fallo cardiaco

remodelado cardiaco. sobrecarga de presión

sobrecarga de volumen

Enfermedades cardiacas adquiridasenfermedad mixomatosa de la válvula mitral

cardiomiopatía dilatada canina

cardiomiopatía hipertrófica felina

endocarditis

restrictiva felina y no clasificadas

cardiomiopatía arritmogénica ventricular derecha

Neoplasias cardiacas

derrame pericárdico y taponamiento cardiaco

Enfermedades cardiacas congénitasconducto Arterioso persistente (cAp)

conducto Arterioso persistente revertido

estenosis pulmonar

estenosis aórtica

defecto interventricular

displasia de tricúspide y anomalía de ebstein

displasia mitral

tetralogía de Fallot

defecto septal interatrial

Hernia peritoneo pericárdica


66

Corazón normal

4

6

5

7

8

10

9

3

2

1

Vista del corazón exterior canino

PD eje largo con tracto de salida izquierdo

Corazón exterior

01.Cardio 3D.indd 6 23/01/14 11:39

IntroducciónCardiología 3D

1 Vena cava craneal2 Tronco braquiocefálico3 Arteria subclavia4 Aorta5 Arteria pulmonar derecha

6 Ligamento arterioso7 Arteria pulmonar izquierda8 Tronco pulmonar9 Vena pulmonar

10 Vena cava caudal

Estructura tridimensional, hemodinámica y gradientes cardiacos La enseñanza clásica de la Cardiología postula que el

corazón está formado por cuatro cámaras, dos aurículas y

dos ventrículos. Sin embargo, esta concepción ha cambia-

do desde que en los años 70 el cardiólogo Torrent Guasp

describiese su teoría de la banda miocárdica. El miocardio

ventricular es una banda única que, partiendo desde la

arteria pulmonar y llegando a la aorta, gira y se torsiona

en una helicoide formando ambos ventrículos. Gracias a

este modelo se pueden explicar algunos de los puntos

clave en el funcionamiento cardiaco.

En primer lugar, el corazón no es solo una bomba de

eyección, también es una bomba de succión que duran-

te la diástole, mediante el alejamiento del anillo valvular

atrioventricular y el ápex, consigue aspirar sangre desde los

atrios a los ventrículos. Además, se ha dejado de considerar

la diástole como una fase de relajación pasiva, demostrán-

dose que el corazón consume energía en ella.

El segundo punto relevante que explica este modelo

es que dentro de un mismo corazón hay encerrados dos

corazones que mantienen el flujo de dos circuitos dife-

rentes, uno de alta presión, el izquierdo, y otro de alta

capacidad y baja presión, el derecho. En cada sístole, el

volumen de eyección del ventrículo derecho y del ven-

trículo izquierdo en un animal sano es el mismo. Así, en

el lado derecho todo ese volumen va hacia los pulmones

y se mantiene a baja presión mediante una alta capaci-

dad (20 mmHg), mientras que en el circuito izquierdo se

reparte entre todos los órganos (a excepción del corazón,

que se perfunde en diástole) manteniéndose a alta pre-

sión (120 mmHg).

El tercer aspecto relevante de este modelo es el con-

cepto de hemoesqueleto, que considera a la sangre como

una interfase que, por sus propiedades como fluido visco-

so, proporciona apoyo a la banda para cumplir más fácil-

mente como bomba expelente y dar origen al flujo axial

(columna de sangre en movimiento) y al flujo radial (onda

de pulso).

Introducción

Forma y posición del corazón canino dentro del tórax. Forma y posición del corazón felino dentro del tórax.

7

01.Cardio 3D.indd 7 21/01/14 13:56

10


1010

01.Cardio 3D.indd 10 21/01/14 13:56

11

Cardiología 3D

En este libro se representan las principales patologías

cardiacas en realidad aumentada. Además de poder ver

el corazón completo y los cambios que se producen, se

han escogido diferentes secciones para representar las

patologías. Dado que la ecografía es una prueba multi-

planar y dinámica que permite explorar el corazón en

modo bidimensional, se han elegido los principales cortes

empleados en el diagnóstico de cada patología. Este capí-

tulo pretende ser una guía que el lector puede consultar

cuando revise las patologías o las imágenes ecográficas,

para recordar así la correlación entre la imagen ecográfica

y su equivalente en 3D.

La ecocardiografía supuso un avance significativo en el

mundo de la cardiología. La posibilidad de explorar de mane-

ra dinámica las cámaras cardiacas y las válvulas, así como el flu-

jo sanguíneo con la introducción del Doppler, fue una verda-

dera revolución. Aunque este dinamismo no puede reflejarse

en una imagen, hay que tener presente que la ecocardiografía

no es un piano, sino un trombón de varas, que no consiste

únicamente en la representación de cortes prefijados.

La exploración comienza por el lado derecho al cortar el

corazón en plano longitudinal o eje largo. Para alternar entre

este corte y el siguiente solo hay que cambiar ligeramen-

te el ángulo de la sonda, en el que se visualiza el tracto de

salida del ventrículo izquierdo y la rama derecha de la arteria

pulmonar en corte transversal. La denominación de este

plano es paraesternal derecho eje largo del tracto de salida

izquierdo. A continuación, se cambia del plano longitudinal

al trasversal, rotando la sonda 90 °. Se explora el corazón

mediante cortes desde el ápex a la base cardiaca. La sonda

bascula desde una posición casi paralela al esternón hacia la

axila. El primer corte es a nivel de los músculos papilares,

y se denomina paraesternal derecho eje corto. Tras este

corte, y angulando un poco la sonda hacia la axila, se visua-

lizan las cuerdas tendinosas y después la válvula mitral. Los

últimos cortes desde el lado derecho son los paraesternales

derechos eje corto en base cardiaca. En el primero, se corta

a nivel de la válvula aórtica que, al cerrarse en diástole, pre-

senta la forma de un trébol con sus tres valvas. En este pla-

no, y con la válvula cerrada, puede medirse la relación atrio

izquierdo/aorta. El siguiente, paraesternal derecho eje corto

tracto de salida derecho, se consigue con una leve angula-

ción respecto al anterior. Se deja de ver el atrio izquierdo y

se visualiza la válvula pulmonar y la bifurcación de la arteria.

En este plano, el corazón derecho abraza a la aorta; se pue-

de ver el atrio derecho, la tricúspide, el ventrículo derecho y

la arteria pulmonar. En este punto finalizan los cortes por el

lado derecho del animal.

Para interpretar las ecografías respecto al modelo 3D conviene recordar que el marcador de la sonda equivale al círculo rojo en la imagen ecográfi ca. Corte paraesternal derecho eje largo cuatro cámaras.

Introducción

01.Cardio 3D.indd 11 21/01/14 13:57

10


1010

01.Cardio 3D.indd 10 21/01/14 13:56

11

Cardiología 3D

En este libro se representan las principales patologías

cardiacas en realidad aumentada. Además de poder ver

el corazón completo y los cambios que se producen, se

han escogido diferentes secciones para representar las

patologías. Dado que la ecografía es una prueba multi-

planar y dinámica que permite explorar el corazón en

modo bidimensional, se han elegido los principales cortes

empleados en el diagnóstico de cada patología. Este capí-

tulo pretende ser una guía que el lector puede consultar

cuando revise las patologías o las imágenes ecográficas,

para recordar así la correlación entre la imagen ecográfica

y su equivalente en 3D.

La ecocardiografía supuso un avance significativo en el

mundo de la cardiología. La posibilidad de explorar de mane-

ra dinámica las cámaras cardiacas y las válvulas, así como el flu-

jo sanguíneo con la introducción del Doppler, fue una verda-

dera revolución. Aunque este dinamismo no puede reflejarse

en una imagen, hay que tener presente que la ecocardiografía

no es un piano, sino un trombón de varas, que no consiste

únicamente en la representación de cortes prefijados.

La exploración comienza por el lado derecho al cortar el

corazón en plano longitudinal o eje largo. Para alternar entre

este corte y el siguiente solo hay que cambiar ligeramen-

te el ángulo de la sonda, en el que se visualiza el tracto de

salida del ventrículo izquierdo y la rama derecha de la arteria

pulmonar en corte transversal. La denominación de este

plano es paraesternal derecho eje largo del tracto de salida

izquierdo. A continuación, se cambia del plano longitudinal

al trasversal, rotando la sonda 90 °. Se explora el corazón

mediante cortes desde el ápex a la base cardiaca. La sonda

bascula desde una posición casi paralela al esternón hacia la

axila. El primer corte es a nivel de los músculos papilares,

y se denomina paraesternal derecho eje corto. Tras este

corte, y angulando un poco la sonda hacia la axila, se visua-

lizan las cuerdas tendinosas y después la válvula mitral. Los

últimos cortes desde el lado derecho son los paraesternales

derechos eje corto en base cardiaca. En el primero, se corta

a nivel de la válvula aórtica que, al cerrarse en diástole, pre-

senta la forma de un trébol con sus tres valvas. En este pla-

no, y con la válvula cerrada, puede medirse la relación atrio

izquierdo/aorta. El siguiente, paraesternal derecho eje corto

tracto de salida derecho, se consigue con una leve angula-

ción respecto al anterior. Se deja de ver el atrio izquierdo y

se visualiza la válvula pulmonar y la bifurcación de la arteria.

En este plano, el corazón derecho abraza a la aorta; se pue-

de ver el atrio derecho, la tricúspide, el ventrículo derecho y

la arteria pulmonar. En este punto finalizan los cortes por el

lado derecho del animal.

Para interpretar las ecografías respecto al modelo 3D conviene recordar que el marcador de la sonda equivale al círculo rojo en la imagen ecográfi ca. Corte paraesternal derecho eje largo cuatro cámaras.

Introducción

01.Cardio 3D.indd 11 21/01/14 13:57

Cardiología 3D en pequeños animalesCardiología 3D en pequeños animales

22 2322

Cardiología 3DEnfermedades cardiacas adquiridas

Enfermedad mixomatosa de la válvula mitral

Descripción y fisiopatologíaLa enfermedad valvular crónica (EVC), endocardiosis mitral

o degeneración valvular mixomatosa es la enfermedad car-

diaca adquirida más frecuente en perros. Se estima que el

10 % de los animales que acuden a la clínica tienen una pato-

logía cardiaca y, de estos, un 75 % presentan esta patología.

Aunque la válvula mitral es la que normalmente está afecta-

da, en el 30 % de los casos también la tricúspide presenta

algún grado de lesión. En cuanto a la epidemiología, cabe

resaltar su preponderancia en machos (1,5 veces más fre-

cuente que en hembras) y el aumento de prevalencia en

razas menores de 20 kg, aunque también aparece en perros

de raza grande. La evolución es el aspecto menos prede-

cible: normalmente es lenta en perros de raza pequeña y

rápida en los grandes. La aparición está ligada a un soplo

sistólico de regurgitación mitral, que puede tardar años en

desencadenar una inestabilidad hemodinámica y, por tanto,

signos clínicos y fallo cardiaco congestivo. En este aspecto,

conviene destacar la raza Cavalier King Charles Spaniel, en la

que la aparición sucede más precozmente, aunque el desa-

rrollo sigue el mismo camino que en el resto de los perros

pequeños. La prevalencia de la EVC se incrementa con la

edad en los menores de 20 kg (por ejemplo, en el 85 % de

perros pequeños de 13 años existe algún grado de lesión

valvular en la necropsia).

La causa de esta patología no se conoce, pero parece

que hay un componente hereditario que se ha demostrado

en varias razas. Los cambios en la válvula incluyen tanto a la

matriz extracelular, como a las células del aparato valvular

(valvas y cuerdas tendinosas). Tanto el endotelio como el

subendotelio se engrosan, aunque no se ha demostrado un

aumento de enfermedad tromboembólica o de endocardi-

tis. Cuando la patología avanza, es frecuente el prolapso de

la válvula y la ruptura de las cuerdas tendinosas, empeoran-

do el pronóstico. La progresión conlleva un aumento del

trabajo cardiaco y un remodelado con hipertrofia excéntrica

y cambios de la matriz, que acaba en una disfunción ventri-

cular. En estas etapas se describe un número anormal de

receptores frente a serotonina, endotelina y angiotensina, así

como de fibroblastos, lo que con toda probabilidad desem-

peña un papel crucial en la fisiopatología de la enfermedad.

También influyen de manera decisiva los mediadores neu-

rohormonales e inflamatorios, aunque a día de hoy todavía

no se comprende la enfermedad de forma global.

Por tanto, no se conoce la causa subyacente ni los condi-

cionantes de evolución o progresión de la patología, aunque

se sabe que la edad, el tamaño del atrio izquierdo y la fre-

cuencia cardiaca son factores pronósticos.

Claves diagnósticasEn la actualidad, la mayoría de los animales se diagnostican

en una revisión tras la auscultación de un soplo holosistó-

lico apical. Los perros no diagnosticados en esta fase se

presentan con signos clínicos de fallo cardiaco congestivo:

intolerancia al ejercicio, tos o síncope. Para clasificar en qué

fase del desarrollo fisiopatológico se encuentra un perro, se

dispone de las guías diagnósticas del Colegio Americano de

Cardiología. En la fase A se encuentran animales sin soplo

de razas predispuestas, como el Cavalier King Charles Spa-

niel, en los que se ha de informar de la predisposición de

la raza, así como realizar una auscultación anual. En la fase

B se encuentran los animales con soplo pero sin signos clí-

nicos; en estos, se recomienda una valoración diagnóstica

completa que incluya radiología, ECG, toma de presión arte-

rial, analítica sanguínea con electrolitos y ecocardiografía. Así,

se obtiene una evaluación de base idónea para posteriores

seguimientos. Dentro de esta fase hay dos subfases, B1 y B2,

en las que encontramos perros asintomáticos con soplo sin

repercusión hemodinámica (B1) y perros con soplo sin signos

clínicos, pero con remodelado cardiaco evidente (B2). Aun-

que la radiología y el ECG son útiles, en la identificación de la

cardiomegalia, la ecocardiografía determina si la regurgitación

tiene una repercusión hemodinámica y es capaz de definir

remodelado antes que las dos anteriores. Las medidas e índi-

ces que suelen valorarse para incluir un animal en el grupo

B2 son la relación atrio izquierdo/aorta, en vista paraesternal

Sobrecarga de volumen y congestión pulmonar secundaria que acaba produciendo un aumento de presión en el circuito.PD eje largo con tracto de salida izquierdo / PD eje corto músculos papilares / PD eje corto base cardiaca

Corazón exterior

Vista longitudinal de una degeneración mixomatosa

22 2322


Enfermedad mixomatosa de la válvula mitral

Descripción y fisiopatologíaLa enfermedad valvular crónica (EVC), endocardiosis mitral

o degeneración valvular mixomatosa es la enfermedad car-

diaca adquirida más frecuente en perros. Se estima que el

10 % de los animales que acuden a la clínica tienen una pato-

logía cardiaca y, de estos, un 75 % presentan esta patología.

Aunque la válvula mitral es la que normalmente está afecta-

da, en el 30 % de los casos también la tricúspide presenta

algún grado de lesión. En cuanto a la epidemiología, cabe

resaltar su preponderancia en machos (1,5 veces más fre-

cuente que en hembras) y el aumento de prevalencia en

razas menores de 20 kg, aunque también aparece en perros

de raza grande. La evolución es el aspecto menos prede-

cible: normalmente es lenta en perros de raza pequeña y

rápida en los grandes. La aparición está ligada a un soplo

sistólico de regurgitación mitral, que puede tardar años en

desencadenar una inestabilidad hemodinámica y, por tanto,

signos clínicos y fallo cardiaco congestivo. En este aspecto,

conviene destacar la raza Cavalier King Charles Spaniel, en la

que la aparición sucede más precozmente, aunque el desa-

rrollo sigue el mismo camino que en el resto de los perros

pequeños. La prevalencia de la EVC se incrementa con la

edad en los menores de 20 kg (por ejemplo, en el 85 % de

perros pequeños de 13 años existe algún grado de lesión

valvular en la necropsia).

La causa de esta patología no se conoce, pero parece

que hay un componente hereditario que se ha demostrado

en varias razas. Los cambios en la válvula incluyen tanto a la

matriz extracelular, como a las células del aparato valvular

(valvas y cuerdas tendinosas). Tanto el endotelio como el

subendotelio se engrosan, aunque no se ha demostrado un

aumento de enfermedad tromboembólica o de endocardi-

tis. Cuando la patología avanza, es frecuente el prolapso de

la válvula y la ruptura de las cuerdas tendinosas, empeoran-

do el pronóstico. La progresión conlleva un aumento del

trabajo cardiaco y un remodelado con hipertrofia excéntrica

y cambios de la matriz, que acaba en una disfunción ventri-

cular. En estas etapas se describe un número anormal de

receptores frente a serotonina, endotelina y angiotensina, así

como de fibroblastos, lo que con toda probabilidad desem-

peña un papel crucial en la fisiopatología de la enfermedad.

También influyen de manera decisiva los mediadores neu-

rohormonales e inflamatorios, aunque a día de hoy todavía

no se comprende la enfermedad de forma global.

Por tanto, no se conoce la causa subyacente ni los condi-

cionantes de evolución o progresión de la patología, aunque

se sabe que la edad, el tamaño del atrio izquierdo y la fre-

cuencia cardiaca son factores pronósticos.

Claves diagnósticasEn la actualidad, la mayoría de los animales se diagnostican

en una revisión tras la auscultación de un soplo holosistó-

lico apical. Los perros no diagnosticados en esta fase se

presentan con signos clínicos de fallo cardiaco congestivo:

intolerancia al ejercicio, tos o síncope. Para clasificar en qué

fase del desarrollo fisiopatológico se encuentra un perro, se

dispone de las guías diagnósticas del Colegio Americano de

Cardiología. En la fase A se encuentran animales sin soplo

de razas predispuestas, como el Cavalier King Charles Spa-

niel, en los que se ha de informar de la predisposición de

la raza, así como realizar una auscultación anual. En la fase

B se encuentran los animales con soplo pero sin signos clí-

nicos; en estos, se recomienda una valoración diagnóstica

completa que incluya radiología, ECG, toma de presión arte-

rial, analítica sanguínea con electrolitos y ecocardiografía. Así,

se obtiene una evaluación de base idónea para posteriores

seguimientos. Dentro de esta fase hay dos subfases, B1 y B2,

en las que encontramos perros asintomáticos con soplo sin

repercusión hemodinámica (B1) y perros con soplo sin signos

clínicos, pero con remodelado cardiaco evidente (B2). Aun-

que la radiología y el ECG son útiles, en la identificación de la

cardiomegalia, la ecocardiografía determina si la regurgitación

tiene una repercusión hemodinámica y es capaz de definir

remodelado antes que las dos anteriores. Las medidas e índi-

ces que suelen valorarse para incluir un animal en el grupo

B2 son la relación atrio izquierdo/aorta, en vista paraesternal

Sobrecarga de volumen y congestión pulmonar secundaria que acaba produciendo un aumento de presión en el circuito.PD eje largo con tracto de salida izquierdo / PD eje corto músculos papilares / PD eje corto base cardiaca

Corazón exterior

Vista longitudinal de una degeneración mixomatosa


38 3938


Cardiomiopatía arritmogénica ventricular derecha

Descripción y fisiopatologíaLa cardiomiopatía arritmogénica derecha es una patología

del miocardio con especial predisposición en la raza Bóxer.

Se ha demostrado una base genética y una trasmisión auto-

sómica dominante con penetración incompleta.

La fisiopatología se caracteriza por una alteración en el

sistema de conducción en el ventrículo derecho debido al

reemplazo de las células miocárdicas por fibra o grasa. La

enfermedad puede permanecer oculta, generándose solo

complejos ventriculares prematuros, presentar arritmogé-

nesis con signos clínicos o evolucionar hacia una forma con

arritmias y fallo cardiaco congestivo.

Claves diagnósticasLos signos clínicos son muy diferentes en función de la pre-

sentación que tenga la enfermedad. En los animales con

cardiomiopatía arritmogénica derecha con fallo cardiaco

congestivo aparecen síncopes, fatiga, ascitis. Sin embargo,

en muchas ocasiones, en los perros con arritmias o en la

forma oculta no hay signos clínicos o, en caso de presen-

tarse, aparecen síncopes. Esta es una de las patologías que

puede causar una muerte súbita sin presentar previamente

manifestaciones clínicas.

La única herramienta disponible frente a esta patología

es el diagnóstico precoz. Es conveniente revisar a los perros

de raza Bóxer anualmente para indagar en la presencia

de complejos prematuros. En este caso, debe plantearse

la ecocardiografía para comprobar la morfología y funcio-

nalidad cardiaca. Sin embargo, el electrocardiograma y el

monitor Holter son las herramientas más útiles en el diag-

nóstico precoz. En el estudio eléctrico pueden encontrarse

complejos ventriculares prematuros con morfología de blo-

queo de rama izquierda en la derivación II y taquiarritmias

ventriculares. Un ECG o un Holter normales no excluyen la

posibilidad de desarrollar la enfermedad.

Complejo prematuro ventricular con morfología de bloqueo de rama izquierda, lo que apunta a un origen en ventrículo derecho.

Cardiomiopatía arritmogénica derecha en un Bóxer de 5 años. Aunque no es lo más frecuente, en este caso se observa una marcada dilatación biventricular.

Dilatación biventricular y biatrial

PD eje largo con latido prematuro ventricular

Corazón exterior

48 4948

Cardiología 3DEnfermedades cardiacas congénitas

Descripción y fisiopatología La persistencia del conducto arterioso (CAP) es, junto a la

estenosis aórtica y la estenosis pulmonar, una de las ano-

malías cardiacas congénitas más frecuentes. Sin embargo,

es poco común en gatos y suele asociarse a otras patolo-

gías. En el caso del CAP existe una predisposición en las

hembras de 3 a 1 frente a los machos, y las razas cani-

nas predispuestas son el Pastor Alemán, Yorkshire Terrier,

Bichón Maltés y Pomerania, entre otras. El conducto arte-

rioso proviene del sexto arco aórtico y sirve para descargar

de sangre la circulación pulmonar del feto y evitar que los

pulmones inmaduros se sobrecarguen. La falta de mus-

culatura lisa es la causa de esta persistencia, evitando que

el conducto se cierre tras el nacimiento. Se han descrito

varios tipos dependiendo de la distribución. A mayor falta

de musculatura, el conducto es mayor y deja pasar más

cantidad de sangre.

La evolución fisiopatológica depende de la cantidad de

sangre que pase por el conducto generando una sobre-

carga de volumen y de la respuesta del circuito pulmonar

a esta sobrecarga. Como la presión es mayor en la aorta

tanto en sístole como en diástole, la sangre pasa durante

todo el ciclo cardiaco hacia la arteria pulmonar, que recoge

la sangre que eyecta el ventrículo derecho y todo el exceso

que entra por el conducto. Todo este volumen de sangre

pasa por los pulmones y sobrecarga el atrio izquierdo y el

ventrículo izquierdo, dilatándose. En muchos animales es

frecuente que el anillo mitrálico se dilate, apareciendo un

reflujo que puede generar congestión pulmonar e incluso

fallo cardiaco congestivo. La sobrecarga de volumen cróni-

ca puede dar lugar a fallo sistólico y fibrilación atrial, en los

que el atrio alcance una masa suficiente. En los perros en

los que la cantidad de sangre no genere daños significativos

en el circuito pulmonar, el sentido seguirá siendo izquierda

derecha, y en los animales en los que la íntima de las arte-

rias pulmonares se dañe y prolifere o en los que haya que-

dado restos de la circulación fetal, dará lugar a hipertensión

pulmonar y reversión, siempre que la presión exceda la de

la circulación sistémica.

Conducto Arterioso Persistente (CAP)

Doppler color en el que se aprecia la turbulencia en la arteria pulmonar que produce el conducto arterioso.PD eje largo con tracto de salida izquierdo / Craneal izquierdo arteria pulmonar / PD eje corto base cardiaca tracto de salida derecho

Ampolla ductal en la arteria pulmonar dilatada

Corazón exterior

48 4948


Descripción y fisiopatología La persistencia del conducto arterioso (CAP) es, junto a la

estenosis aórtica y la estenosis pulmonar, una de las ano-

malías cardiacas congénitas más frecuentes. Sin embargo,

es poco común en gatos y suele asociarse a otras patolo-

gías. En el caso del CAP existe una predisposición en las

hembras de 3 a 1 frente a los machos, y las razas cani-

nas predispuestas son el Pastor Alemán, Yorkshire Terrier,

Bichón Maltés y Pomerania, entre otras. El conducto arte-

rioso proviene del sexto arco aórtico y sirve para descargar

de sangre la circulación pulmonar del feto y evitar que los

pulmones inmaduros se sobrecarguen. La falta de mus-

culatura lisa es la causa de esta persistencia, evitando que

el conducto se cierre tras el nacimiento. Se han descrito

varios tipos dependiendo de la distribución. A mayor falta

de musculatura, el conducto es mayor y deja pasar más

cantidad de sangre.

La evolución fisiopatológica depende de la cantidad de

sangre que pase por el conducto generando una sobre-

carga de volumen y de la respuesta del circuito pulmonar

a esta sobrecarga. Como la presión es mayor en la aorta

tanto en sístole como en diástole, la sangre pasa durante

todo el ciclo cardiaco hacia la arteria pulmonar, que recoge

la sangre que eyecta el ventrículo derecho y todo el exceso

que entra por el conducto. Todo este volumen de sangre

pasa por los pulmones y sobrecarga el atrio izquierdo y el

ventrículo izquierdo, dilatándose. En muchos animales es

frecuente que el anillo mitrálico se dilate, apareciendo un

reflujo que puede generar congestión pulmonar e incluso

fallo cardiaco congestivo. La sobrecarga de volumen cróni-

ca puede dar lugar a fallo sistólico y fibrilación atrial, en los

que el atrio alcance una masa suficiente. En los perros en

los que la cantidad de sangre no genere daños significativos

en el circuito pulmonar, el sentido seguirá siendo izquierda

derecha, y en los animales en los que la íntima de las arte-

rias pulmonares se dañe y prolifere o en los que haya que-

dado restos de la circulación fetal, dará lugar a hipertensión

pulmonar y reversión, siempre que la presión exceda la de

la circulación sistémica.

Conducto Arterioso Persistente (CAP)

Doppler color en el que se aprecia la turbulencia en la arteria pulmonar que produce el conducto arterioso.PD eje largo con tracto de salida izquierdo / Craneal izquierdo arteria pulmonar / PD eje corto base cardiaca tracto de salida derecho

Ampolla ductal en la arteria pulmonar dilatada

Corazón exterior


56 5756


Descripción y fisiopatologíaLa estenosis pulmonar es uno de los defectos congénitos

más frecuentes en el perro. Sin embargo, es poco común

en gatos y suele asociarse a otras anomalías. Es importan-

te conocer las razas que tienen predisposición a sufrir esta

patología, entre las que se incluyen el Bulldog Francés, Bull-

dog Inglés, Yorkshire Terrier, West Highland White Terrier,

Boxer, Schnauzer Miniatura, Cocker Spaniel y Samoyedo.

Además, mediante estudios de cría, se ha demostrado un

patrón de herencia autosómica dominante en el Beagle y

Keeshound.

Los puntos claves en el desarrollo de esta patología son

el incremento de presión sistólica en el ventrículo derecho y

la presencia o ausencia de insuficiencia tricuspídea.

El incremento de presión está causado por la obstruc-

ción al flujo que supone la estenosis. La más frecuente es

la estenosis valvular por fusión de la comisura de las valvas.

El tamaño del annulus pulmonar determina el tipo de este-

nosis. Así el tipo A tiene un annulus de tamaño normal, con

fusión de valvas y dilatación posestenótica, mientras que en

el tipo B el anillo es hipoplásico y apenas hay o no existe

dilatación posestenótica.

Las estenosis subvalvulares son raras y se deben a una

banda fibrosa en el infundíbulo o a una banda fibromuscular,

que da lugar a un ventrículo a doble cámara.

Por último, las estenosis supravalvulares están causadas

por la presencia de una membrana en la arteria pulmonar o

por el estrechamiento de esta o de una de sus ramas. Son aún

más infrecuentes y se han descrito en el Schnauzer gigante.

Sea cual sea el tipo u origen de la estenosis, el mecanismo

fisiopatológico que desencadena es el mismo. La presión ven-

tricular sistólica aumenta por la obstrucción, generándose un

flujo turbulento que, en los casos de estenosis valvular, genera

una dilatación posestenótica. El ventrículo derecho responde

a este aumento de presión con una hipertrofia concéntrica

que remodela y cambia la geometría cardiaca. Como conse-

cuencia, y dependiendo del grado de hipertrofia que se gene-

re, el propio infundíbulo puede obstruir, durante la sístole, la

salida de sangre por la arteria pulmonar. A este fenómeno se

le denomina componente dinámico de la estenosis. Además,

el remodelado puede llevar a un fallo en la coaptación tricus-

pídea con aumento de presión diastólica. Esta regurgitación

tricuspídea secundaria al cambio en la geometría ventricular

puede acabar en fallo cardiaco congestivo derecho. En un

10-20 % de perros, la insuficiencia no es adquirida, ya que se

debe a algún grado existente de displasia tricuspídea.

La evolución, al igual que en cualquier patología con

hipertrofia, es hacia una mala oxigenación miocárdica, arrit-

mogénesis y desarrollo de hipocontractilidad ventricular y

desajuste de la poscarga.

Estenosis pulmonar

La obstrucción al flujo producida por la estenosis hace aumentar la presión en el ventrículo derecho dando lugar a una hipertrofia que intenta normalizar el estrés parietal.

Hipertrofia ventricular derecha producida por la sobrecarga de presión en el ventrículo derecho.PD eje corto base cardiaca con tracto de salida derecho / Craneal izquierdo arteria pulmonar /

PD eje corto músculos papilares

Fusión valvular y dilatación posestenótica

Corazón exterior



visualización del libro digital

vídeos de funcionamiento y patologías cardiacas

realidad aumentada

Libro digital

Funcionamiento cardiaco

VíDeo

La editorial Servet, perteneciente a Grupo Asís, se ha convertido en una de las editoria-les de referencia en el sector veterinario a nivel mundial. Más de 15 años de experiencia en edición de contenidos veterinarios avalan su trabajo. Con una gran difusión nacional e internacional, las obras de su catálogo pueden encontrarse en multitud de países y ya han sido traducidas a más de ocho idiomas entre los que se encuentran el inglés, francés, por-tugués, alemán, italiano, turco, japonés y ruso.

Su sello de identidad es un gran equipo multidisciplinar compuesto por doctores, licencia-dos en veterinaria y bellas artes y diseñadores especializados y con un gran conocimien-to del medio en el que desarrollan su labor. Cada título se somete a un trabajo técnico y exhaustivo de revisiones, verificaciones y análisis que permite crear obras con un diseño único y un excelente contenido.

Servet trabaja con los autores nacionales e internacionales más prestigiosos para incor-porar a su catálogo los temas más demandados por el veterinario. Además de obras pro-pias también elabora libros para empresas y entre sus clientes figuran las principales multinacionales del sector.

La fuerza editorial de Grupo Asís

Servet (División de Grupo Asís Biomedia S.L.)Centro Empresarial El Trovador, planta 8, oficina I

Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 • 50002 Zaragoza (España) Tel.: +34 976 461 480 • Fax: +34 976 423 000 • www.grupoasis.com

dosier de presentación - grupo asís · pdf filese trata de una obra pionera en...

Documents