D O L O R

¿Qué

es?

Es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada o

no a daño real o potencial de los tejidos, o descrito en términos de

dicho daño

2 tipo

s

Agudo

Crónico

Respuestas autonómicas

producidas por daño a estructuras

somáticas o viscerales

Persiste al curso natural de un daño

agudo (3 a 6 semanas e incluso

meses

SENSORESDEL

D O L O R

Nocireceptores periféricos

• Son receptores los activados con estímulos en

potencia dañinos

• Existen en las terminaciones nerviosas

• Poseen umbrales y sensibilidades características

Nocireceptores periféricos

Fibras aferentes

delta A

Fibras aferentes

C

MielinizadasV= 5 a 30 m/s

Dolores agudos o punzantes

No mielinizadasV= 0.5 a 2 m/s

Mecano-receptore

s

Responden a los cambios mecánicos de la piel y pueden ser activados por estímulos en

el rango “no nocivos”

Activados por

estímulos nocivos

MSAL se adaptan lentamente

Ej: órganos en el disco de Merkel (palmas de las manos); dermis

MSAR se adaptan rápidamente

Ej: corpúsculos de Meissner en la piel sin vellos y corpúsculos de

Pacini en la piel con vellos

Termo-receptore

s

Son sensores que reciben la información de calor o frío en

la piel u otras estructuras, tanto de estímulos no nocivos

como nocivos

MEDIADORESENDÓGENOS

NEUROQUÍMICOS

¿Qué son?

Son sustancias que son liberadas debido a un daño tisular causado

por lesiones, inflamación o enfermedad. Son productoras (o

inhibidoras) del dolor hacia el espacio extracelular cercano a los

nocirreceptores

Hidrogeniones

Los hidrogeniones que aparecen en los exudados inflamatorios, originan sobre ciertas neuronas sensoriales una despolarización

rápida y mantenida, como consecuencia del aumento de la

conductancia a Na+ y Ca++.

Serotonina

A nivel periférico, la lesión tisular produce liberación de 5-HT, facilitando la activación de

nociceptores periféricos. En el SNC las neuronas

serotoninérgicas están implicadas en la transmisión nociceptiva y en

la inhibición del dolor inducida por agonistas opiáceos.

Sustancia P

Su liberación por las terminales periféricas de los nociceptores

produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad, activación de

la actividad fagocítica de neutrófilos y macrófagos,

aumento de la producción y liberación de mediadores

inflamatorios y liberación de histamina por los mastocitos.

Encefalinas

Inhiben neuronas nocirreceptivas de la médula espinal y tálamo,

impidiendo responder a estímulos dolorosos

Prosta-glandinas

Activan fibras aferentes nocirreceptivas, produciendo

dolor por aplicación local.Sensibilizan nocirreceptores, el dolor por estímulos químicos o

físicos

CO Produce bloqueo de nocirrecepción

Norepine-frina

Regula la analgesia mediada por opioides

Bradicinina

Liberada en el daño tisular y presente en el exudado de

inflamación, sensibiliza a los nociceptores.

Estímulo de dolor

Nocirreceptores. Se liberan

sustancias

Activan receptore

s específico

sActivan canales

iónicos de voltaje o ligando

Se excita la

neurona

Se liberan NT

SNC Se liberan NT

Tálamo y corteza

Dolor!!!

ESCALAS DEL

D O L O R

Escalas analógica

s

Escalas verbales análogas

Cuestionario de McGill

Van del 0 al 10

0=No hay dolor1=Dolor leve

2=Dolor moderado3=Dolor severo

4=Dolor insoportable

1. Indice de estimacion del dolor (sensorial, afectivo, evaluativo, misceláneo)

2. Indice presente de intensidad de dolor

3. Comportamiento rítmico del dolor

MÉTODOS DE

DIAGNÓSTICO

• Cuestionario de McGill

• Radiografías

• Ultrasonido

• Tomografía Axial Computarizadapuede detectar aneurismas aórticos, hematomas,

metástasis, abscesos, tumores, cambios degenerativos en articulaciones

• Resonancia magn{eticatraumatismo, osteomelitis, malformaciones, hernias,

alteraciones articulares

• Artografía

CEFALEA

¿Por qué?

Distensión, tracción o dilatación de arterias Inflamación, compresión de nervios sensitivos. Irritación de las meningesRuidos agudos

Fisiopatología

↑ Magnesio↑Vasodilatación↑Afinidad de sitios receptores de serotoninaSe tapa el receptor N-metil-D-aspartatoevitan entrada de Ca a célula

Fisiopatología

Compresión de pares craneales V (trigémino) o IX (glosofaríngeo) por una arteria.

Diagnóstico

Inicio del ataqueLocalización del dolorDuración y frecuencia del ataqueSeveridad, calidad y características del dolorFactores que la mejoran; agravan Antecedentes familiares, sociales

Epidemiología

3 a 5.7% en varones7.4 a 17.6 % en mujeres

Tratamiento

Aspirina: de 500 a 1000 mg por dosis. Hasta 2 a 3 gramos por día

Ibuprofeno: 400 mg por dosis. Dosis máxima: 8 comprimidos.

Naproxeno: 500 mg por dosis. Dosis máxima: 3 por día

SÍNDROME MIOFASCIAL

¿Qué es?Dolor agudo, espasmo, debilidad en cervicales, región dorsolumbar, cintura, pelvis, tórax

¿Por qué?Falta de ejercicioLesiones musculoesqueléticas, artritis, lesiones nerviosas

Fisiopatología

Liberación del Ca libre interacción con ATP contracción muscular liberación de serotonina, bradiquinina y K que actúan como nocireceptores inflamación desorden en bomba de Ca

¿Qué es?Dolor agudo, espasmo, debilidad en cervicales, región dorsolumbar, cintura, pelvis, tórax

DiagnósticoAlivio del dolor al estirar el músculo o inyectar el punto gatilloDolor al presionar el punto gatilloBiopsia muscular

Punto gatillo

Diagnóstico diferencial

ApendicitisTortícolisArtritisInfecciones virales

TratamientoInyección de anestésico localMasaje terapéutico

ARTRITIS REUMATOIDE

¿Qué es? Dolor en articulaciones periféricas

¿Por qué?Factores genéticosInfecciones: parvovirusFactores hormonales

Fisiopatología

Lesión de tejido articular↑Sensibilización de fibras aferentes articulares por neuropéptidos↑Intensidad de cargas en reposo↑Hiperexcitabilidad de neuronas frente a estímulos↑Transmisión de datos nocireceptivos al encéfalo

DiagnósticoResonancia magnéticaRadiografíasDetección de inmunoglobina tipo IgM

TratamientoLeflunomida 100 mg por tres díasMetotrexato oral 20 mgDiclofenaco 200 mg

Epidemiología

1 a 2% de la población

DISPEPSIA

¿Qué es? Dolor de estómago

¿Por qué?InfeccionesAcomodación gástricaInflamación gástricaAcidez

Fisiopatología

↓Producción de ATP en mitocondria↓Energía↓Función del nervio vago↓Motilidad y vaciamiento gástricoHipersensibilidad

DiagnósticoEndoscopíaMedición de pH

TratamientoAcetaminofenoAspirinaNaproxeno

Diagnóstico diferencial

Síndrome de intestino irritable