disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre hematocrito y hemoglobina bajos...
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Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre
HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINABAJOS
DEBILIDAD, FATIGA, PALIDEZ.
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• HEMATOCRITO
• < 39 en hombres
• < 33 en mujeres
• HEMOGLOBINA
• < 13 g/dL en hombres
• < 12 g/dL en mujeres
Aumento
compensador de la
eritropoyesis con o sin
reticulocitosis
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ANEMIAS POR DISMINUCION DE HEMATOPOYESIS
• ANEMIA FERROPENICA
• ANEMIA MEGALOBLASTICA
• ANEMIA APLASICA
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• La ferropenia es la forma mas frecuente de
deficiencia nutricional.
• En el 10% de países desarrollados.
• Hasta en el 50% de los países en vías de
desarrollo.
ANEMIA FERROPENICA
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• Pérdidas: 1-2 mg
– Ingesta: 10-20 mg
– La absorción es solo del 1-20% del hierro ingerido.
– Necesidades básicas:
• 1 mg/ día en hombres
• 2-3 mg/ dia en mujeres
– La absorción puede aumentar ligeramente frente a leves
perdidas de sangre o a un aumento de la demanda.
Balance diario de hierro
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CAUSAS
• Carencia de hierro en la dieta.
• Absorción disminuida.
• Aumento en las necesidades.
• Pérdidas crónicas de sangre.
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La anemia aparece hasta que se agotan todas las reservas de hierro y disminuye
la concentración de hierro sérico y la saturación de la trasferrina.
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MORFOLOGIA
• Médula Ósea– Proliferación eritroide reactiva o secundaria.– Desaparición de depósitos de hierro
• Sangre Periférica– Disminución cantidad de eritrocitos.– Eritrocitos pequeños y pálidos.
ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICAANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA
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La anemia ferropénica no es una enfermedad en sí,
sino un síntoma de una enfermedad subyacente.
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CLINICA
• Anemia ligera
– Muy pocos o ningún síntoma
• Anemia moderada
– Debilidad, fatiga, palidez.
– Taquicardia, disnea de esfuerzo.
– Mareo, confusión, síncope y dolor torácico.
• Formas Severas
– Coiloniquia, alopecia, atrofia de mucosa lingual y
gástrica, malabsorción intestinal.
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DIAGNOSTICO LABORATORIO
– Ferritina sérica < 10 ng / ml
– Sideremia disminuida.
– Saturación de transferrina menor al 15%
– Parcial de orina y Sangre oculta en heces.
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ANEMIA MEGALOBLASTICA
↓Vit B12 ↓Ac. Fólico
– Actúan como coenzimas en la síntesis de DNA.
– Su déficit provoca retraso en la maduración nuclear.
– No hay alteración en síntesis de RNA y proteínas.
– Disociación entre la maduración del citoplasma y del núcleo.
ALTERACIONSINTESIS DE
D.N.A.
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MORFOLOGIA
• Médula ósea
– Acumulación de “megaloblastos” (hipercelular).
– Destrucción in-situ de células.
• Disminución de conteos celulares en sangre.
– Puede encontrarse pancitopenia
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SANGRE PERIFERICA
• LINEA ERITROIDE
– Anemia macrocítica normocrómica.
– Macro-ovalocitos.
– Anisocitosis
• LINEA GRANULOCITICA
– Neutrofilos grandes e hipersegmentados.
» Más de 5 lóbulos nucleares.
– Cambios megaloblásticos en otras células.
» Metamielocitos y cayados gigantes.
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DEFICIT DE VIT B12
• Presente en productos animales.
• Absorbida en el íleon luego de la unión al
Factor Intrínseco producido en el estómago.
• Déficit por disminución del aporte,
absorción disminuida o aumento de las
necesidades.
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CAUSAS• ANEMIA PERNICIOSA
• Proceso autoinmune con disminución de la produccion de Factor Intrinseco por las células gastricas
• Adultos mayores
• Gastrectomía
• Gastritis Atrófica
• Procesos inflamatorios intestinales
• Insuficiencia pancreatica
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CLINICA
• Anemia de intensidad variable
• Lesiones del Sistema Nervioso Central.
– Manifestaciones a cualquier nivel del sistema neurológico
• Neuropatía periférica, anomalías en la propiocepcion,
disfunción vibratoria, siquiátrica, autonómica, motora, de
pares craneales, intestinal, vesical, sexual…
– Lesión de la médula espinal ganglios paraespinales y nervios
periféricos.
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DEFICIT DE ACIDO FOLICO
• Presentación depende de la intensidad de la anemia. No hay alteraciones neurológicas.
• Casi siempre debida a alguna forma de disminuciòn en la ingesta de Ac. Folico.
• La cocción de los alimentos destruye los folatos.
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ANEMIAS HEMOLITICAS
Destrucción prematura de los G.R.
1. Alteraciones Intrínsecas del eritrocito
2. Factores externos
a) Mediados por anticuerpos.
b) Traumas mecánicos.
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• Anemia normocítica
• Aumento compensador de la eritropoyesis • Medula ósea hipercelular
• Reticulocitosis
• Hematopoyesis extramedular
• Incremento de productos del metabolismo de la
hemoglobina• Bilirrubina indirecta
• Ictericia.
• Depósito de hierro en los tejidos en casos severos.
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• INTRAVASCULAR
– Por lesión mecánica (C.I.D., prótesis
valvuvares cardíacas) o lisis mediada por
complemento.
• Hemoglobinemia
• Hemoglobinuria.
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• EXTRAVASCULAR
– Modo más común de destrucción de GR.
– En los fagocitos del bazo e hígado.
– Menor capacidad de deformarse u
opsonización del eritrocito.
• Esplenomegalia.
• No hay hemoglobinemia / -uria.
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ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
• Herencia autosómica dominante.
• Defectos en membrana
– Pérdida de deformabilidad y ↑fragilidad del G.R.
– Déficit de proteínas del citoesqueleto
• Hemólisis:
– Esferocitos no logran pasar a traves de sinusoides
esplenicos!
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ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
• Sintomas leves-moderados de Anemia!
• Esplenomegalia Leve-Moderada!
• Ictericia
• Colelitiasis
• Crisis Aplásicas
• Crisis Hemolíticas
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ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
• Tratamiento
– El G.R. es funcional!
– Transfusiones sanguíneas.
– Esplenectomía para abolir las crisis hemolíticas
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DEFICIT DE G6PD
• El glutatión reducido (producido por la
G6PD) protege al eritrocito contra agentes
oxidantes.
• El déficit enzimático facilita la oxidación de
la Hb y causa su desnaturalización.• CUERPOS DE HEINZ
• Hereditaria, ligada a X
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CUERPOS DE HEINZ
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VARIANTES
• Tipo A-.– Déficit enzimático limitado a los hematíes viejos.– Crisis hemolíticas autolimitadas frente a agente oxidante.– Raza negra.
• Tipo Mediterráneo.– Déficit enzimático afecta toda la vida del G.R.– Crisis hemolíticas más severas.
– Hay protección malárica contra P. Falciparum.
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• Síntomas presente SOLO ante la exposición a agentes oxidantes– Infecciones
– Fármacos
– Toxinas
• Hemólisis intra y extravascular.
• No hay esplenomegalia ni colelitiasis ¿?
DEFICIT DE G6PD
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DREPANOCITOSISDREPANOCITOSISo ANEMIA DE CELULAS o ANEMIA DE CELULAS
FALCIFORMESFALCIFORMES
• Cambio de Ac. Glutámico por Valina en posición 6 de la
cadena β de globina.
HbS
Polimerizan ante concentraciones bajas de oxígeno
CÉLULA FALCIFORME
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Distribución Anemia Falciforme Distribucion Malaria
INCIDENCIARAZA NEGRA• 8% población negra USA• 30% población en zonas endémicas de malaria
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• Heterocitogos: • 40% de HbS.
• Poca tendencia a la alteración
celular y la hemólisis.
• 8% negros americanos-30%
población Africana
• Homocigotos: • 100% de HbS.
• 1 entre 400 negros americanos
DREPANOCITOSIS
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La tendencia a la polimerización depende de :
• La presencia de otros tipos de Hb
• La concentración de HbS en la célula
• El pH.
• El tiempo de exposición a tensiones bajas de oxígeno.
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• Transformación celular irreversible con Hemólisis
Extravascular Crónica.
• Fenómenos Oclusivos diseminados en la
Microvasculatura
• Trombosis de pequeños vasos con infartos.
• Médula ósea, Bazo, Pulmón, Hígado, SNC,
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CRISIS FALCIFORME•HIPOXIA
•DESHIDRATACION
•ACIDOSIS
• INFECCION
•FIEBRE
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Los eritrocitos normales son flexibles, lo que les permite deslizarse a través de los capilares mas pequeños
Los drepanocitos son rigidos y angulados, lo que causa que se aglutinen en los capilares mas pequeños
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• CRISIS VASOOCLUSIVA AGUDA
• Dolor en espalda, reja costal, pecho y piernas
• Sindrome torácico agudo
• E.C.V.
• Priapismo
• Infarto agudo del miocardio
• CRISIS APLASICA AGUDA
• Infección por parvovirus
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• MANIFESTACIONES CRONICAS
– Hiperbilirrubinemia y Colelitiasis
– Alt. en concentración de la orina
– Ulceraciones en piernas
– Necrosis aséptica de la cabeza femoral o
humeral
– Retinopatía
– Autoesplenectomia.
– Infecciones recurrentes por gérmenes
encapsulados (Osteomielitis por Salmonella)
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A. H. DE ORIGEN INMUNE
Acs. Calientes (IgG)– Opsonización con IgG y fagocitosis en el bazo.
– Esplenomegalia y anemia crónica leve.
– PRIMARIAS (50%)
– SECUNDARIAS• Linfomas – Leucemias
• Otras neoplasias
• Enf. Autoinmunes (L.E.S.)
• Drogas
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A. H. DE ORIGEN INMUNE
Crioaglutininas o Acs. Fríos (IgM).
– Opsonización de G.R. en las partes mas periféricas
(frías) del cuerpo.
– Cianosis de orejas, nariz, dedos de pies y manos.
– Hemólisis predominio extravascular.
– AGUDA
• Luego de procesos infeciosos (M.I., Mycoplasma)
– CRONICA
• Idiopática
• Linfoma
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TEST DE COOMBS
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PATOLOGIA DE BAZO Y TIMO
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ESPLENOMEGALIA
MASIVA
(>1000 g)
• Desordenes Mieloproliferativos Crónicos
• Enf. Depósito
MODERADA
(500-1000 g)
• Congestión crónica
• Anemias Hemolíticas
• Tumores metastásicos.
LIGERA
(<500 g)
• Esplenitis aguda
• Congestión aguda
• Mononucleosis infecciosa
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TIMO
HIPERPLASIA
• Folículos Linfoides en la
médula
• Miastenia Gravis
• Otras enfermedades
autoinmunes (L.E.S. y A.R.)
TIMOMA
• Neoplasia epitelial
• Benigna (Timoma) o Maligna (Carcinoma Tímico).
• 15-20% de pacientes con Miastenia Gravis lo tienen.
– 30% asintomáticos
– 30-40% efecto de masa
– 30% manif. sistémicas
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