DISLIPIDEMIA

Las dislipidemias o dislipemias son una serie de diversas condiciones patolgicas cuyo nico elemento comn es una alteracin del metabolismo de los lpidos, con su consecuente alteracin de las concentraciones de lpidos y lipoprotenas en la sangre. En algunos pases se le conoce como dislipemia pudindose usar ambos trminos como sinnimos.

La dislipidemia se caracteriza por cantidades extraordinarias de colesterol y triglicridos en sangre, que aumentan el riesgo de ateroesclerosis, cardiopata, e hipertensin. En general, la dislipidemia se produce cuando los niveles de colesterol en sangre superan los siguientes valores:

LDL: 70 130 mg/dl Triglicridos:

saturadas y trans-cidos grasos y el uso de andrgenos, progestgenos y anablicos de origen andrognica.

Hipertrigliceridemia aislada

En general, corresponden a defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL, ya que los defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta, debido al contenido significativo del colesterol de las VLDL. Como causas genticas, se reconoce a las Dislipidemias Familiares Combinadas, los dficit leve de Apo C2 y lipasa lipoproteica perifrica y la sobre-expresin de Apo C3

Hiperlipidemias mixtas

Pueden tener un origen gentico: Dislipidemia Familiar Combinada, Disbetalipoproteinemia, defectos severos relacionados con dficit de Apo C2 y lipasa lipoproteica perifrica y por sobre-expresin de Apo C3.Una de las caractersticas de esta forma de dislipidemia es su multicausalidad , con concurrencia de factores genticos, patolgicos asociados y ambientales que interfieren con el metabolismo de las VLDL y LDL. As por ejemplo, se puede dar un defecto gentico del metabolismo de las VLDL asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en grasas saturadas o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolla una diabetes. La Disbetalipoproteinemia, tiene una incidencia de 3 a 5 por mil. El defecto gentico se expresa clnicamente en menos del 10% de los casos, requiriendo para ello la asociacin con otra condicin que altere el metabolismo de las VLDL. Tiene un elevado riesgo de cardiopata coronaria precoz y de ateroesclerosis perifrica. Obedece a un dficit de Apo E, o a la presencia de la condicin de homocigoto de isoformas Apo E2/E2, por lo que existe un defecto de la captacin de remanentes de quilomicrones y de VLDL. Se expresa con una elevacin de los triglicridos y del colesterol total con una relacin cercana a 1. Se identifica por una banda ancha que cubre la zona de beta y pre beta en la electroforesis y en la ultra centrifugacin clsica con separacin de VLDL, LDL y HDL, el colesterol se encuentra en forma predominantemente en las VLDL. Se asocia a depsitos lipdicos tisulares (xantoma palmar) y frecuentemente, a diabetes tipo 2 y a obesidad. Los defectos severos del sistema lipasa lipoproteico, de Apo C2 y la sobre-expresin de Apo C3, se asocian a dislipidemias mixtas con triglicridos muy elevados (>1000 mg/dl), quilomicrones en ayunas y colesterol de HDL muy bajos. Existe una forma que se expresa en la infancia, se asocia a xantomatosis eruptiva, lipemia retnales y hepatomegalia, que habitualmente no requiere de una condicin agregada. Existe una forma de expresin en la edad adulta asociada con alta frecuencia a diabetes tipo 2, obesidad y alcoholismo. Tanto la forma infantil como la del adulto conllevan un elevado riesgo de pancreatitis aguda. No existen evidencias concluyentes acerca del riesgo cardiovascular de las formas infantiles, lo que es difcil de demostrar por su baja frecuencia. En cambio, existe acuerdo que las formas del adulto significan un elevado riesgo de cardiopata coronaria.

FIEBRE

Es la elevacin anormal de la temperatura, mas de36,9 axilar y mas de37,2 C oral,

debido a una causa patolgica.

La fiebre se produce por alteracin de la termorregulacin y este centro se encuentra

en el hipotlamo, este centro puede ser alterado por sustancias pirgenas exgenos o

endgenos.

Si la temperatura exterior es baja y el cuerpo pierde temperatura, el hipotlamo intenta

mantenerla produciendo calor con varios mecanismos reflejos: se producen

movimientos musculares (tiritonas y escalofros), se reduce la superficie corporal

expuesta (nos encogemos, abrazamos el cuerpo con los brazos), se contraen los

vasos sanguneos de la piel (vasoconstriccin capilar) para que la sangre no pierda

temperatura (la piel se pone morada) y se intenta formar una cmara de aire aislante

en la superficie corporal erizando el vello corporal (piel de gallina). Este ltimo

sistema es poco efectivo en el hombre por su escaso vello corporal.

Si la temperatura exterior es elevada, el hipotlamo ordena una prdida de calor:

disminuye los movimientos musculares, aumenta la superficie corporal expuesta

(extremidades despegadas del cuerpo), dilata los vasos sanguneos para que la

sangre pierda calor enrojeciendo la piel (sofoco), produce sudor que enfra la piel por

evaporacin y estimula el mecanismo de la sed para poder producir ms sudor. Si

adems el lquido ingerido es fro tambin colabora en reducir la temperatura corporal.

MECANISMOS DE PRODUCCION

La fiebre se produce por alteraciones de la termorregulacin en el hipotlamo donde

existe un centro o pequea agrupacin de neuronas termosensitivas cerca al piso del

tercer ventrculo. Esta zona del cerebro es la encargada de controlar la temperatura

corporal e iniciar la fiebre cuando es estimulada por pirgenos endgenos, que tal vez

actan directamente. Otros mediadores como el AMP cclico, la prostaglandina E, y la

serotonina tambin pueden ejercer su accin en el hipotlamo.

Los pirgenos exgenos incluyen virus, productos bacterianos, endotoxinas, complejos

inmunes y linfoquinas liberadas a partir de linfocitos sensibilizados.

El efecto pirgeno se realiza a travs de un proceso en el cual intervienen el factor

activador de los linfocitos (LAF) y la interleucina-1 (IL-1) producida por los monocitos y

los macrfagos preferentemente, aunque tambin se incluyen las clulas endoteliales

vasculares y las clulas mesangiales renales. Los polimorfonucleares no se

consideran fuente significativa de IL-1 cuya produccin es estimulada por las

endotoxinas, los complejos inmunes y el dao tisular. Esta interleucina se une a los

receptores especficos en el hipotlamo anterior donde estimula la sntesis local de

prostaglandinas, siendo la E la responsable principal de la elevacin trmica.

Neurotransmisores: El AMP cclico, la norepinefrina y la serotonina actan como

neurotransmisores que desempean un importante papel fisiolgico en el control de la

temperatura.

Prostaglandinas: La interleucina-1 estimula la sntesis de prostaglandinas a travs de

la activacin de fosfolipasas que a su turno producen cido araquidnico necesario

para la produccin de prostaglandinas.

PATRONES DE LA FIEBRE

Generalmente un patrn febril (curso de la temperatura) no debe ser considerado patognomnico de un agente infeccioso en particular en un paciente, sin embargo, la curva de la temperatura puede convertirse en una valiosa pista para el estudio etiolgico de la fiebre. Fiebre intermitente: Caracterizada por una amplia oscilacin en las cifras de la temperatura. El uso irregular de antipirticos y los abscesos pigenos son las causas ms comunes de este patrn intermitente. Tambin se observa en la tuberculosis diseminada, en la pielonefritis aguda con la bacteriemia y menos frecuentemente en el paludismo. Fiebre continua: Es aquella con elevaciones moderadas, pero persistentes de la temperatura, con mnimas fluctuaciones. Orienta a pensar en brucelosis, fiebre tifoidea y neumona neumoccica. Fiebre remitente: Es muy similar a la fiebre intermitente excepto porque las fluctuaciones de la temperatura son menos dramticas sin que sta retorne a las cifras normales. Ejemplos son las infecciones virales respiratorias, la neumona por micoplasma y el paludismo por Plasmodium falciparum. Fiebre recurrente: Caracterizada por periodos de fiebre alternantes con periodos afebriles. Durante los episodios febriles, la fiebre puede presentarse bajo una de las formas antes descritas. Disociacin esfigmotrmica (disparidad pulso-temperatura): Se presenta con elevacin de temperatura sin incremento en la frecuencia cardiaca. Puede observarse en la brucelosis, fiebre tifoidea y psitacosis. REGULACION DE LA TEMPERATURA CORPORAL El hombre es un ser homeotermo, es decir, que es capaz de regular la temperatura central dentro del estrecho margen de algunos grados centgrados, aunque existan amplias variaciones de la temperatura ambiental. La regulacin de la temperatura corporal est controlada fundamentalmente por el centro termorregulador localizado en la regin preptica del hipotlamo anterior, cerca del piso del tercer ventrculo. Este centro est formado por varias unidades, separadas anatmica y funcionalmente. Estas regiones son: el termostato, el centro de fijacin, las reas efectoras de ganancia y prdida de calor. El termostato se encarga de medir la temperatura corporal, percibindola directamente de la sangre arterial que irriga el cerebro. Recibe igualmente impulsos provenientes de zonas ms distales, como neuronas termosensibles de piel, mdula espinal y otras regiones del cerebro. El centro de fijacin establece cual es la temperatura corporal deseable. Despus de recibir del termostato informacin sobre la temperatura existente en cada momento, el centro de fijacin, si es necesario, se conecta con los centros de prdida y ganancia de calor, y opera sobre ellos para regular la temperatura corporal. Si la temperatura es baja, activa el centro de ganancia de calor si es alta, activa el centro de prdida de calor. Los centros de prdida y ganancia de calor se encargan de regular respectivamente la preservacin y eliminacin de calor.