DILATA[ION AGUDA,NE[ROSIS y RUPTURA DEL ESTOMAGO,

[ON GASTRITIS FLEGMONOSA,POSIBLEMENTE A [LOSTRIDIUM WEL[HII

JAIME ESCOBAR TRIAN A ':.

Por

El primer caso de dilatación agudadel estómago fue descrito, según Mi-ller y col. (1), por Carson en un es-crito médico en 1819, con el títulode "Ruptura del Estómago" (4), pu-blicado en 1846 en el Iidinburgb Me-dical [ournal, y según Byrne y Cahi11(2) reconocida primeramente por Du-play en 1883 y explicada anatomopa-tológicamente por Rokitansky' en 1842y con bases clínicas por Fagge en1873 . No se han publicado grandes se-ries (3) y en general son casos aisladosde diferentes autores. Parece que antesdel uso de la succión gástrica era com-plicación común en los post-operato-rios, como lo demuestra Doolin (1918,citado 5).

Los casos de perforación espontáneason mucho menos numerosos aún, se-gún Gastard y Forget H. (6) cercade treinta casos hasta 196 1. En cuan toa la gastritis flegmonosa descrita porVaradneus en 1620, según unos (7), opor Cruveilhier en 1820, según otrosautores (8), hasta 1957 se habían pu-blicado 360 casos en la literatura y suetiología en más del 70% se debe alestreptococo. En el resto de los casosse han señalado como causantes, elneumococo, estafilococo, Proteus vul-

':. Instructor de Cirugía. Facultad de Medicinade la Universidad Nacional. Hospital SanJuan de Dios. Bogotá, Colombia.

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garis, Escbericbia coli y Clost rid in mIL('lchii (7-8-9).

Informe del caso. - Paciente J. R.,Historia Clínica NQ 343071, sexomasculino, cincuenta años, natural deVélez (S.), procedente de Bogotá, al-bañil de profesión, consulta al Serviciode Urgencias del Hospital de San Juande Dios e! día 16 de agosto de 1963,por dolor abdominal agudo de dos ho-ras de evolución, después de ingerircarne y bebidas gaseosas.

Antecedentes. - Diarreas a la edadde 15 años; dolores abdominales oca-sionales que cedían con antiespasmódi-cos. Quirúrgicos y traumáticos nega-tivos.

Examen físico. - Paciente que re-presenta su edad, en regular estado ge-neral, piel pálida. Pulso, 120 por mi-nuto. T. A. 120/70; temperatura oral,37,5; respiraciones, 16 por minuto;facies álgida, pupilas iguales que reac-cionan normalmente; lengua húmeda,

dentadura incompleta COn algunos fo-cos sépticos. Abdomen distendido, es-pecialmente en e! epigastrio, muy do-loroso y con discreta defensa. Timpa-nismo marcado en toda la zona gás-trica, ruidos intestinales muy escasos yvelados.

Tratamiento de urgencia. - Se or-denan calmantes y se solicita placasimple de abdomen y amilasemia, puesse sospecha dilatación aguda de! estó-mago o pancreatitis aguda.

FIGURA No. 1

La placa simple N'! 214315 (fig. 1Y lA) revela gran dilatación gástrica:asas delgadas dilatadas, sin niveles; eldiagnóstico es compatible con dilata-ción gástrica aguda. La arnilascmia esde 112 U. Somogyi. Confirmado eldiagnóstico se inicia succión gástricacontinua, con la cual cede el dolor: seextrajeron alrededor de 2.000 ml. delíquido de color oscuro. Se aplicaronsoluciones paren terales para repararpérdidas.

DILATACION AGUDA

FIGURA No. l· A

El paciente mejoró y se suspendióel tratamiento a las 48 horas. Desapa-reció el tirnpanismo, el abdomen se hizoblando, hubo ruidos peristálticos. Uncuadro hcmá tico el día de su ingresorevela: 5.520.000 glóbulos rojos:Hb 15,5; hematocrito 49; leucocitos10.000; segmentados 82; cayados 1;eosinófilos 1; linfocitos 16; ESD 3 mm.en la hora.

El 19 de agosto, a las 12 horas desuprimida la succión gástrica, presentanuevamente el cuadro abdominal agu-do, con dolor y distensión marcados.Tensión arterial 90 por 60; pulso 120.El estado general empeora rápidamen-te, con tendencia al shock y al co-lapso.

Al paciente se le había practicadoel día anterior un colon por enema,en el cual no presentaba alteraciones(Fig. 2). Una nueva radiografía sim-ple de abdomen (Fig. 3) mostrabagran dilatación gástrica, con nivel lí-quido y neumoperitoneo, La amilasafue de 40 U.

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Con la succión establecida nueva-mente se extrajeron 1.700 ml, de lí-quido oscuro. Se aplicaron transfusio-nes, a pesar de lo cual el paciente en-tró rápidamente en shock. Se preparópara cirugía y se llevó a la mesa deoperaciones con una tensión máximade 30 mm. Hg.

Se efectuó una laparotomía parame-diana izquierda y se hallaron 1.000 ml,de líquido oscuro en la cavidad libre.Hubo gran escape de gas cuando seabrió el peritoneo. El estómago conparedes muy flácidas, crepitantes, dabala sensación del enfisema al palparlo,con amplias zonas de hemorragia ynecrosis. En la parte más alta de lagran curvatura, una perforación am-plia e irregular, como un desgarro. Lasarterias gastroepiploicas trombosadas eigualmente las venas. Infartos extensosen el hilio esplénico. La mucosa gás-trica observada a través de una gas-trotorn ia presentaba necrosis en todasu extensión, desde el cardias hasta elpíloro.

FIGURA No. 2

FIGURA No. 3

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Se practico entonces una reseccióngástrica total y esplenectomía. Se re-construyó por esófago-yeyunostomía yyeyuno-yey'unostomía. Durante todoel tiempo de la intervención el pacien-te estuvo en shock, a pesar de lastransfusiones y vasopresores.

En el post-operatorio inmediato elpaciente recuperó la tensión arterial, ymejoraron las condiciones generales,pero comenzó a presentar oliguria (elprimer día sólo eliminó 300 ml. deorina) y luégo anuria.

Se solicitó la interconsulta a la Uni-dad de Nefrología, en donde hicieronel diagnóstico de insuficiencia renalaguda y necrosis tubular.

Se restringieron los líquidos a lasnecesidades básicas, se aplicaron anti-bióticos de amplio espectro y demásdrogas aconsejadas en estos pacientes.

Al sexto día de anuria presentó in-toxicación por potasio y se trató conresina de intercambio catiónico, glu-conato de calcio y bicarbonato de so-dio.

El ni trógeno ureico su bió de 245mgr.7c y la creatinina llegó a 15 mgr.,la reserva alcalina 14,2 mEq., el pota-sio 6 mEq/L, como cifras extremas.

En la fase poliúrica presentó otracomplicación, una parotiditis derecha,con posterior absceso, causado por es-tafilococo, y se drenó quirúrgicamen-te. Se reanudaron los antibióticos deacuerdo con la sensibilidad, según an-tibiograma (Fig. 4).

El paciente estuvo con succión du-rante 8 días, con tubo de Levin; sepasó a dieta líquida y posteriormentea blanda, la cual toleró normalmente.Las deposiciones en raras ocasiones fue-ron diarreicas, sin pasar de 3 al día.

El peso bajó de 5O kg. hasta 41 eldía 18 del post-oporatorio, cuando co-menzó nuevamente su ascenso, y a los45 días tenía 45 kilos. Un control ra-diológico a los 25 días de operado de-mostró funcionamiento satisfactorio dela anastomosis (Fig. 5) esófago-yeyu-na!.

FIGURA No. 3·A

DILATACION AGUDA

ANATOMIA PATOLOGICA

El protocolo NQ 4459-63 es infor-mado como infarto hemorrágico ex-tenso del estómago, que comprometela casi totalidad del fondo y del cuer-po, sólo quedando indemne una zonaen la parte más alta del fondo yalgunas zonas hacia la curvatura me-nor. Al corte, la mucosa alta, muyhemorrágica, con extensa necrosis quellega hasta la mucosa del antro pilórico.Epiplón mayor marcadamente hemo-rrágico, con zonas de infarto hemorrá-gico. Bazo de 80 gr. de peso, con in-fartos recientes de 6,5 cms. de exten-sión. No se encontró úlcera.

Muchos de los grandes vasos de am-bas curvaturas presentan trombosis re-cientes, al igual que algunos vasos delepiplón mayor.. El informe adicional de patología

dice que en los cortes del estómago sehallan espacios en medio de tejidonecrosado, en el cual se encontraronabundantes bacilos Gram positivos. Nose evidencia úlcera péptica. Diagnósti-co: Necrosis del estómago, debida agastrrns flegmonosa ocasionada porbacilos Gram positivos esporulados,compatibles con Clostridium welcbii.

DISCUSION

Dilatación aguda: Es evidente queel enfermo ingresó con un cuadro clí-nico y radiológico de dilatación agudadel estómago: Iniciación brusca des-pués de la ingestión de alimentos, do-lor epigástrico, náuseas, vómito, dis-tensión abdominal epigástrica, especial-mente de evolución muy rápida (1,4,6,10) Y comprobada con la radiogra-fía simple de abdomen. .

La producción rápida de gas ha sidouna de las causas señaladas como fac-tores de la dilatación aguda del estó-mago, más específicamente el dióxidode carbono (11-12-13), formado apartir del bicarbonato por acción del

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ácido del jugo gástrico. Está claroademás que el paciente ingirió unabebida gaseosa en forma rápida antesdel cuadro agudo. Otras causas de di-latación aguda del estómago, enume-radas por los diversos autores, talescomo: Post-traumáticos del tórax (5);en recién nacidos ( 3 -1 O ), trastornosdel sistema nervioso vegetativo (6-13-16); ingestión rápida de grandes vo-lúmenes de alimentos (4); por la ad-ministración nasal de oxígeno (14);en amigdalectomía con anestesia localpor succión de aire al esófago y estó-mago (15); lesiones del sistema ner-vioso central (17); post-operatorios opost-parturn (4-13); problemas respi-ratorios (2), y algunas, por fin, deorigen idiopático, las podemos descar-tar en el caso presentado.

Necrosis y ruptura: El paciente me-joró con la succión gástrica, trata-miento que se prolongó por 48 horas,durante las cuales pareció ceder elcuadro, se recuperaron y mejoraron lascondiciones del paciente. Suspendidoel tratamiento, al cabo de 12 horas,el paciente hizo un episodio alarmantede distensión, dolor, vómito, colapsoy shock con presencia de neumoperi-toneo.

Es fácil pensar que el cuadro dedilatación recidivó y evolucionó hastala necrosis y ruptura del estómago,como en casos ya descritos por los au-tores (1-4-6-17), con localización deldesgarro en la parte alta del estómago.Pero puede pensarse también que so-bre aquellas paredes isquémicas por ladilatación, proliferó el Clostridiumu.clcbii, germen habitual en el tubodigestivo, ya que las condiciones leeran muy favorables (19). El cuadroclínico está de acuerdo con esto, yaque las colitis necrozantes por el. w.descri tas por Killimback y col. (2 O)tenían iniciación y desarrollo semejan-tes, e igualmente las enteritis necro-zantes de Fick y Wolken (citado 20)Y yeyunitis necrozantes con presen-

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FIGURA No. 4

FIGUnA No. 5

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REVISTA DE LA FACULTAD DE J\IEDICI,'\I,-\

FIGURA No. G

DILA TACION AGUDA

cia de gérmenes Gram positivos espo-rulados.

Gastritis flcgmonosa.-Las gastrrnsflegmonosas tienen sintomatologia yevolucionan en forma parecida a lasdescritas en el caso que presento (21-22), pero generalmente la lesión afec-ta más la submucosa y progresa haciala serosa (7).

El Clostridium uclcbii siempre pro-duce gas, debido a sus enzimas y toxi-nas (23), y es evidente la presenciatanto de bacilos como de burbujas degas en el estómago resecado (Fig. 6).

Finalmente, en las lesiones renales yretención de urea puede interpretarsede dos maneras: a) Por acción de lastoxinas del bacilo sobre el riñón (24-25 ); b ) Por lesiones debidas al shocky desequilibrio electrolítico.

TRATAMIENTO

En la dilatación aguda del estómagose ha aconsejado siempre la succióngástrica y reposición parenteral de lí-quidos, con lo cual generalmente basta.

Cuando ha habido ruptura del estó-mago, la conducta es quirúrgica, ce-rrando la perforación o efectuando laresección gástrica, y en esto no estánde acuerdo los autores, pues ha habidocasos de éxito con la sutura del des-garro, pero al parecer son más los fra-casos.

Cuando hay necrosis e infarto he-morrágico, se debe resecar (8). Se hanefectuado además otras intervencionestales como gastrostomía, gastroentero-anastomosis, gastrectomías parciales enlas gastritis flegmonosas, así como in-cisiones múltiples en la serosa, con elobjeto de drenar, etc.

Los antibióticos deben acompañarel tratamiento, si se sospecha gastritisflegmonosa. Si la necrosis es extensa einvade todo el estómago, no debe va-cilarse en practicar la gastrectomíatotal, como en el caso descrito por

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Mousseau y col. (18), y especialmentesi se sospecha el Clostridium u/elchii.

RESUMEN

Se presenta un caso de dilataciónaguda, necrosis y ruptura del es-tómago, tratado con éxito.

2. Se discute su posible etiologíay se evidencia el Clostridium iocl-cbii al microscopio. No se efectua-ron hemocultivos.

3. El tratamiento inicial fue la suc-ción gástrica por 48 horas con me-joría, pero a las 12 horas de sus-penderla se presentó un cuadroagudo con perforación y necrosis,y fue necesario practicarle unagastrectomía total.

4. El paciente presentó como compli-caciones post-operatorias una ne-crosis tubular en el riñón, una pa-rotiditis que se abscedó posterior-mente e intoxicación por potasio, ysalió finalmente en buenas condi-ciones del Hospital a los 40 díasde su ingreso.

SUMMARY

A case of sharp dilatation, necrosisand a rupture of the stomach ispresented with a successful treat-ment.

2. The possibilities of etiologies arediscussed and evidence is given ofClostridiu m iuclcbii through themicroscope. No hemocultivationwere efectuated.

3. The inicial treatment was gastricpumping for 48 hours, with im-provement. But, after 12 hours ofsuspending it, a sharp picture den-oting perforation and necrosis waspresented, and it was found

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necessary to perform a total gas-trotomy.

4. The patient later had post opera-tive complications of necrosis, atubular in the kidneys, a paratidi-

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tis, and finally an intoxication ofpotassium, which formed an abs-cess. After 40 days of hospitaliza-tion, he was released and in goodhealth.

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