diabetes mellitus 2
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DIABETES MELLITUS TIPO 2
Raúl Jara Latorre Interno medicina
6º año
UNIVERSIDAD MAYOR FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA INTERNADO DE ATENCIÓN PRIMARIA EN SALUD
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TEMAS A TRATAR
• Definición y clasificación • Impacto y epidemiología • Tamizaje y sospecha • Confirmación diagnósBca. • Pre-‐ diabetes • Evaluación del paciente diabéBco • Riesgo CV en el paciente con DM • Tratamiento de DM
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DIABETES MELLITUS: DEFINICIÓN
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. La hiperglicemia crónica se asocia en el largo plazo daño, disfunción e insuficiencia de diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
hQp://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSist/nutricion/NutricionPDF/DiabetesMellitus.pdf
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CLASIFICACIÓN DIABETES MELLITUS
1. DM Bpo 1: deficiencia de insulina. 2. DM Bpo 2 trastornos con grados variables de RI,
alteraciones en la secreción de insulina y una producción excesiva de glucosa hepáBca.
3. Otros Bpos específicos comprenden la DM: -‐ Causada por defectos genéBcos (diabetes del adulto de inicio juvenil [MODY]
-‐ Enfermedades del páncreas exocrino -‐ Endocrinopaaas (acromegalia, síndrome de Cushing) -‐ Fármacos (ácido nicoanico, glucocorBcoides, Bazidas e inhibidores de la proteasa)
-‐ Embarazo (DM gestacional). Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison principios de
medicina interna. BLENGIO PINTO, Jose. Ed. Mcgraw-‐hill. 18th Edición, 2011.
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IMPACTO EN LA SALUD HIPERGLICEMIA CRÓNICA
DAÑO MICROANGIOPÁTICO
DAÑO MACROVASCULAR
REDUCCIÓN EXPECTATIVAS DE VIDA
AUMENTO DEL RIESGO DE
COMPLICACIONES
AUMENTO DEL RIESGO DE EVENTOS MÓRBIDOS
RELACIONADOS CON LAS COMPLICACIONES
CRÓNICAS
REDUCCIÓN CALIDAD DE VIDA
AUMENTO DE COSTOS
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EPIDEMIOLOGÍA • Prevalencia Chile: 4,2 (Encuesta MINSAL 2003) y 7,5% (encuesta
ADICH, 2006)
• 85% conoce su condición. • Bajo porcentaje de enfermos con buen control (19,7% y 17,6% respecBvamente).
• Sin diferencias entre ambos sexos • Aumenta después de los 44 años (0,2% <44 a y 15,8% en >65 años)
• Estratos socioeconómicos mas bajos. • Obesidad es factor independiente de desarrollo de DM (22% con IMC >30)
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EPIDEMIOLOGÍA
• Bajo porcentaje de enfermos con buen control
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TAMIZAJE Y SOSPECHA
>45 años / <45 años SP (IMC ≥25) mas 1 FR
GLICEMIA EN AYUNAS
< 1OO MG/DL
REPETIR EXAMEN EN 3
AÑOS.
1OO-‐ 125 MG/DL
PTGO
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TAMIZAJE Y SOSPECHA
>45 años / <45 años SP (IMC ≥25) mas 1 FR
GLICEMIA EN AYUNAS
< 1OO MG/DL
REPETIR EXAMEN EN 3
AÑOS.
1OO-‐ 125 MG/DL
PTGO
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– Parientes de primer grado diabéBcos (padres, hermanos) – Mujer con antecedente de hijos macrosómicos (≥ 4 Kg) o historia de diabetes gestacional.
– Sedentarismo – Hipertensos (≥140/90 mmHg) – Col HDL ≤35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl – Examen previo con intolerancia a la glucosa. – Estados de insulino resistencia. (SOP, acantosis nigricans) – Historia de enfermedad cardiovascular.
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TAMIZAJE Y SOSPECHA
>45 años / <45 años SP (IMC ≥25) mas 1 FR
GLICEMIA EN AYUNAS
< 1OO MG/DL
REPETIR EXAMEN EN 3
AÑOS.
1OO-‐ 125 MG/DL
PTGO
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CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. SÍNTOMAS CLÁSICOS (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) + glicemia en cualquier momento > o = 200 mg/dl, sin relación con Bempo transcurrido desde la úlBma comida.
2. GLICEMIA EN AYUNAS MAYOR O IGUAL A 126 mg/dl. Debe confirmar con una segunda glicemia ≥126 mg/dl, en un día diferente. (Ayuno: sin ingesta mín. 8 horas).
3. GLICEMIA MAYOR O IGUAL A 200 MG/DL DOS HORAS DESPUÉS DE UNA CARGA DE 75 G DE GLUCOSA durante una PTGO.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: GLICEMIA DE AYUNAS Y HbA1c (> o = 6,5/técnica est NGSP)
MÉTODOS SEGUIMIENTO: GLICEMIA CAPILAR Y HbA1c
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CONFIRMACION DIAGNOSTICA
PTOG Glicemia en ayunas y a las 2 horas post carga de 75 g de glucosa en 250 cc de agua (ó 1,75 g de glucosa /kg de peso en niños, con máximo de 75 g) Condiciones para efectuar la prueba: • Alimentación previa sin restricciones y acBvidad
ysica habitual, al menos 3 días previos al examen. • Suspender hiperglicemiantes (corBcoides, Bazidas)
5 días antes de la prueba. • Permanecer en reposo y sin fumar durante el
examen. • No efectuar: cuadro febril, infecciones o que
cumplan los criterios diagnósBcos de diabetes con glicemias en ayunas (≥ 126 mg/dl).
SOSPECHA DIABETES AUTOINMUNE (DM1 o LADA): Referir a especialista para el diagnósBco diferencial. Especialista decide: si requiere anBcuerpos: anB-‐ islote (ICA), anB GAD, anB-‐insulina).
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DIAGNÓSTICO PRE-‐DIABETES Glicemia alterada en ayunas (GAA) – Glicemia en ayunas ≥100mg/dl y <126mg/dl, en 2 días diferentes.
• Intolerancia a la glucosa (IGO) – Glicemia en ayunas ≥100 mg/dl y glicemia a las 2 horas post carga entre 140-‐199 mg/dl.
Factor ALTO riesgo DM2, Enf Coronaria, Mortalidad Cardiovascular
Tto NF: 1ª línea:EfecBvidad 58% de reducción del riesgo de diabetes à Baja peso inicial 5-‐7% + 150 min de acBvidad ysica moderada a la semana. 2ª Línea obesos con IMC ≥35 y menores de 60 años: agregar METFORMINA
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EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DM2
• Síntomas y resultados de exámenes diagnósBcos.
• Eº nutricional, atcd peso corporal. • Tto previo, actual, autocontrol. • AcBvidad ysica • Complicaciones agudas de DM e
infecciones. • Complicaciones crónicas de la diabetes y
tratamiento efectuado. • Uso de otros medicamentos. • FR CV: atcd familiares de enfermedad
CV, tabaco, hipertensión arterial, dislipidemia.
• Antecedentes familiares de diabetes. • Nivel de escolaridad y condición
psicosocial. • Consumo de alcohol y/o drogas.
ANAMNESIS
EXAMEN FÍSICO
EXÁMENES DE LABORATORIO
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EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DM2
• Peso, talla, IMC y circunferencia de cintura (CC).
• PA (acostado y de pie). • Piel (acantosis nigricans, acrocordones,
viBligo). • Exploración de la cavidad oral. • Examen CV: Corazón, caróBdas, arterias
periféricas de ambas extremidades ( f emora l e s , pop l í t ea s , Bb i a l e s posteriores y pedias).
• EEII: Neurológico (ROT, sensibilidad superficial). Alteraciones ortopédicas de los pies.
ANAMNESIS
EXAMEN FÍSICO
EXÁMENES DE LABORATORIO
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EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DM2
1. Glicemia en ayunas o post-‐prandial. 2. HbA1c. 3. P. Lipídico(colesterol total, HDL, LDL, y
TG). 4. CreaBnina sérica, para esBmar VFG
Orina completa (glucosa, cetonas, proteínas y sedimento).
5. Microalbuminuria en pacientes sin proteinuria.
ANAMNESIS
EXAMEN FÍSICO
EXÁMENES DE LABORATORIO
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RIESGO CARDIOVASCULAR Y DM
+ DM AUMENTO DEL RIESGO CV: Se asocia a duración y control de DM
(HbA1c, proteinuria
RIESGO CV: probabilidad de tener un evento CV en un período de Bempo determinado (10 años). Tablas de riesgo CV para la población de Chile: División en 4 grupos de riesgo: Bajo, Moderado, Alto y Muy alto.
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RIESGO CARDIOVASCULAR Y DM
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NO CORRESPONDE ESTRATIFICAR SEGÚN TABLA
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TRATAMIENTO DE DM2
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
DETECCIÓN DE COMPLICACIONES
TRATAMIENTO DE OTRAS PATOLOGÍAS QUE SE RELACIONAN CON AUMENTO DE RIESGO CV
TRATAMIENTO DE DM
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TRATAMIENTO DE DM2
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
DETECCIÓN DE COMPLICACIONES
TRATAMIENTO DE OTRAS PATOLOGÍAS QUE SE RELACIONAN CON AUMENTO DE RIESGO CV
TRATAMIENTO DE DM
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OBJETIVOS DE TRATAMIENTO 1. Reducir riesgo CV 2. Prevenir complicaciones mico y macroangiopáBcas
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TRATAMIENTO DE DM2
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
DETECCIÓN DE COMPLICACIONES
TRATAMIENTO DE OTRAS PATOLOGÍAS QUE SE RELACIONAN CON AUMENTO DE RIESGO CV
TRATAMIENTO DE DM
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DETECCION COMPLICACIONES RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
PIE DIABÉTICO
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DETECCION COMPLICACIONES RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
PIE DIABÉTICO
BUSCAR DESDE EL DIAGNÓSTICO
Proteinuria: marcador de daño renal
Función renal Anormalidades en sed. Urinario Hematuria, imágenes renales
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OC
Proteinuria + Prot/crea orina >0,3: derivar nefro
Proteinuria -‐ Microalbuminuria
+: 30-‐300mg/día RepeBr en 6m
-‐: control 1 año
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DETECCION COMPLICACIONES
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
PIE DIABÉTICO
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TRATAMIENTO DE DM2
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
DETECCIÓN DE COMPLICACIONES
TRATAMIENTO DE OTRAS PATOLOGÍAS QUE SE RELACIONAN CON AUMENTO DE RIESGO CV
TRATAMIENTO DE DM
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HIPERTENSION ARTERIAL
RCV: aumenta 2 a 7 veces
DM: <130/80 (en 2 d diferentes)
DM + nefropaaa: <125/75
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DISLIPIDEMIA
Patrón: HiperTG, HDL bajo, LDL N o leve
aumento con paraculas densas.
Hiperglicemia favorece aterogenicidad.
Realizar P. Lipídico al dg Si es normal: control en
1-‐3 años
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TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO
FR CV Tabaco, HTA, Hiperglicemia, DLP: puede acelerar ateroesclerosis
ESTADO PROCOAGULANTE
AAS 75 – 100 mg/ diaà pcte RCV ALTO
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TRATAMIENTO DE DM2
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
DETECCIÓN DE COMPLICACIONES
TRATAMIENTO DE OTRAS PATOLOGÍAS QUE SE RELACIONAN CON AUMENTO DE RIESGO CV
TRATAMIENTO DE DM
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TRATAMIENTO: CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA
1. Alimentación Saludable 2. Terapia nutricional: Nutricionista (reduce HbA1c 1-‐2%) 3. Índice glicémico: A menor IG, menor hiperglicemia
postprandial (legumbres secas, porotos, arvejas) 4. Fibra dietaria (pecBna, psyllum):Reduce fluctuaciones de
glucosa post-‐prandial 5. Uso de edulcorantes no calóricos (NO fructosa) 6. Grasa dietaria y Colesterol:Restricción de Ac. Grasos
saturados reduce niveles Col T y LDL 7. Suspender Alcohol, Tabaquismo: Disminuye RCV 8. Disminución ingesta de Na. 9. Reducción de peso: PRINCIPAL OBEJTIVO. Prevenir el
aumento de peso y disminuir circunferencia de cintura 10. Aumentar acBvidad ysica
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
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TRATAMIENTO: MONITOREO HbA1c Y AUTOCONTROL
• La HbA1C: Método más exacto para medir el control glicémico y refleja el promedio de la glicemia de los úlBmos 2-‐3 meses.
• Autocontrol: medición de la glicemia en sangre capilar, el paciente es responsabilidad del manejo de su enfermedad (equipos y cintas).
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Cirugía bariátrica: pacientes obesos mórbidos (IMC ≥ 35 kg/m2) + DM2, siempre que: – Diabetes de menos de10 años de evolución – Edad 15 – 60 años. – Mala respuesta al tratamiento médico de la obesidad y de la diabetes – Paciente informado, psicológicamente estable y compromeBdo con el
tratamiento
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![Page 34: Diabetes mellitus 2](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022042615/55bac260bb61eb062e8b46a5/html5/thumbnails/34.jpg)
TRATAMIENTO DE DM2
CONTROL GLICEMIA CONTROL FRCV REDUCE COMP CV CUIDADO CON EL AM
PERSONALIZACIÓN DE TERAPIA
EDAD-‐ ESPERANZA DE VIDA TIEMPO DE LA ENFERMEDAD-‐ COMORBILIDADES
ADHERENCIA AL TRATAMIENTO Y ACTITUD DEL PACIENTE ACCESO A LOS RECURSOS-‐ RAM
Silvio E. Inzucchi, Richard M. Bergenstal, JohnB.Buse, MichaelaDiamant. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2015: A Paient-‐ Centered Approach. Diabetes Care 2015;38:140–149. Volume 38, January 2015
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TRATAMIENTO: INHIBIDORES DE COTRANSPORTADOR Na-‐ Glu 2
NUEVO J.J. Mediavilla Bravo. Aportaciones de los SGLT-‐2 y nuevos fármacos en invesigación. Semergen.
2014;40(Supl 2):
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TRATAMIENTO: INHIBIDORES DE COTRANSPORTADOR Na-‐ Glu 2
NUEVO J.J. Mediavilla Bravo. Aportaciones de los SGLT-‐2 y nuevos fármacos en invesigación. Semergen. 2014;40(Supl 2):
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TRATAMIENTO: INHIBIDORES DE COTRANSPORTADOR Na-‐ Glu 2
• Reducción reabsorción de la glucosa y creciente excreción de glucosa urinaria.
• Reducen HbA1c por 0,5 a 1,0% v/s placebo. • Independiente de insulina • Menos eficaz con VFG < 45-‐ 60ml/min / 1,73 m2
NUEVO
DAPAGLIFLOZIN CANAGLIFLOZIN EMPAGLIFLOZIN
Silvio E. Inzucchi, Richard M. Bergenstal, JohnB.Buse, MichaelaDiamant. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2015: A Paient-‐ Centered Approach. Diabetes Care
2015;38:140–149. Volume 38, January 2015
![Page 38: Diabetes mellitus 2](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022042615/55bac260bb61eb062e8b46a5/html5/thumbnails/38.jpg)
VENTAJAS • Pérdida peso: 2 Kg y estabilización a 12 meses • Disminución de PAS (2-‐4mmHg) y PAS (1-‐2mmHg) • Reducción albuminuria
RAM • Aumento de infecciones micóBcas genitales • Leve aumento de ITU • Efecto diuréBco: diuresis osmóBca • Leve aumento de crea
TRATAMIENTO: INHIBIDORES DE COTRANSPORTADOR Na-‐ Glu 2
Silvio E. Inzucchi, Richard M. Bergenstal, JohnB.Buse, MichaelaDiamant. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2015: A Paient-‐ Centered Approach. Diabetes Care
2015;38:140–149. Volume 38, January 2015
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VFG: 45 a 60 ml / min / 1,73 m2: ajuste dosis
SUSPENDER VFG: 30 ml / min / 1,73 m2
Intolerancia Hipersensibilidad
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Puede iniciar en pacientes que están muy sobre la meta
(HbA1c> 9)
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PIOGLITAZONA: Aumento de peso, edema periférico, insuficiencia
cardíaca, riesgo de fracturas óseas (mayor en mujeres)
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Saxaglipina: no tubo beneficio en reducir RCV global. Aloglipina: sin efecto sobre el RCV (en 18 meses). Familia farmacológica: asociación con pancreaBBs y ca de páncreas?
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DM2 de larga data: disminución capacidad secretora insulina pancreáBca.
Leve mejoría en comparación con adición de insulina prandial: Más baja de peso. Menos hipoglicemia
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TRATAMIENTO DE DM2: METAS
• Educar al paciente • IMC: 18-‐25 Kg/m2 (bajar mínimo 7% de peso corporal en 1º año de Qo).
• Perímetro de cintura: H/M < 94/90 cm • HbA1c <7% (<60 años, sin deterioro y reciente dg: 6,5%. AM con deterioro <8,0%)
• Recomienda el autocontrol • cLDL <100mg/dl y con ECV <70mg/dl • TG<150mg/dl y cHDL> 40mg/dl Aschner, Pablo. Guía ALAD sobre el diagnósico, control y tratamiento de la diabetes melitus ipo 2 con medicina basada en evidencia. Edición 2013.
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DETECCIÓN DE DAÑO
RETINA -‐ Evaluación de reBna al dg de DM2. -‐ Si N: repeBr cada 2 años. -‐ Si alterado: repeBr examen por o�almólogo (enviar solo casos posiBvos)
FUNCIÓN RENAL -‐ Evaluar al dg de DM: crea sérica y VFG (MDRD) -‐ Medir anualmente albuminuria Aschner, Pablo. Guía ALAD sobre el diagnósico, control y tratamiento de la diabetes melitus ipo 2 con medicina basada en evidencia. Edición 2013.
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DEBE INICIAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO, SIN EMBARGO EN CASOS QUE SE ENCUENTRE EQUIPO QUE LOGRE ADECUADO CONTROL DE DIETA, ESTE SE PUEDE
APLAZAR
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SINTOMÁTICO, CAD, SHH
RAM GI XR
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MEJOR ALTERNATIVA DE ADICIÓN: POCA HIPOGLICEMIA Y NO AUMENTO DE
PESO (ajuste VFG: 50)
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AGONISTAS GLP-‐1: REEMPLAZAN MTF (leve pérdida peso)
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AGONISTAS GLP-‐1: REEMPLAZAN MTF (leve pérdida peso)
INHIBIDORES DE SGLT-‐2: NO HAN SIDO PROBADOS COMO MONOTERAPIA
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SEGUNDO FÁRMACO SE ADICIONA CUANDO NO SE LOGRAN METAS EN 3-‐6
MESES
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TERCER FÁRMACO DEBE SER AGREGADO EN APOYO DE ESPECIALIDAD: NO HA DEMOSTRADO MEJORES
EFECTOS (CASOS INDIVIDUALES)
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PRECAUCIÓN
• ERC: Megl iBdinas puede reemplazar me�ormina.
• Tiazol idinedionas pueden reemplazar me�ormina en algunos países (épeso, êglicemia y + lento, edema periférico)
• VFG: 30-‐45: MTF dosis ½: 1.000mg • SU: hipoglicemias (pueden reemplazar MTF) • SU + insulina: especial precaución.
Aschner, Pablo. Guía ALAD sobre el diagnósico, control y tratamiento de la diabetes melitus ipo 2 con medicina basada en evidencia. Edición 2013.
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CONTRAINDICACIONES
• MTF: no en OH ni VFG< 30ml/min • IDDP4: no en falla hepáBca severa. • Glibenclamida: no en ERC • Tiazolidinedionas: no en falla cardiaca
Aschner, Pablo. Guía ALAD sobre el diagnósico, control y tratamiento de la diabetes melitus ipo 2 con medicina basada en evidencia. Edición 2013.
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GRACIAS
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DIABETES MELLITUS
Raúl Jara Latorre Interno medicina
6º año
UNIVERSIDAD MAYOR FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA INTERNADO DE ATENCIÓN PRIMARIA EN SALUD