diabetes mellitus 2 ppt
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Mantenimiento de masa de las células Beta
Replicación de células B pre-existentes
Nuevas células B Pool replicante Apoptosis (muerte celular)
Pool senescente
POBLACION DE CELULAS B
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Panorama de los efectos de la Insulina
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Efectos tejido-específicos de la Insulina
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Secreción de Insulina en la Diabetes tipo 2
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Progresión hacia la Diabetes tipo 2
Genes + Medio ambiente Inactividad, comida abundante
Resistencia a la Insulina con Hiperinsulinemia compensadora
Descompensación de la célula B Tolerancia a la glucosa comprometida
Declinación de la masa de células B Hiperglucemia / Hipoinsulinemia Glucotoxicidad / Lipotoxicidad DIABETES TIPO 2
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Evolución de DM tipo 2
Predisposición Ambiente Glucotoxicidad Genética
a
RESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINA FALLA DE CEL BFALLA DE CEL B
Reducción de Pérdida de Disfunción depulsos de insulina 1a fase Insulina célula beta
Tolerancia normal ala glucosa
Prediabetes D M tipo 2
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Resistencia a la Insulina
• Es una respuesta biológica alterada a la insulina.
• Defecto primario de los pacientes con Diabetes tipo 2.
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Resistencia a la Insulina
• Conduce a alteración en el metabolismo de la glucosa, lípidos , proteínas y la función del endotelio vascular.
• Conduce a deterioro de las células beta del páncreas (por glucotoxicidad).
• Reducción del 55% de la captación de glucosa.
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MECANISMOS DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA
• Bloqueo en el transporte/fosforilación intracelular de la glucosa
_ Defecto de captación y utilización de la glucosa
• Componente genético
_ Reducción de movilización de GLUT-4
• El bloqueo del TNF- & aumenta la sensibilidad a la insulina
• La hiperglucemia crónica y los ácidos grasos libres aumentan la RI
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Metabolismo de la Glucosa
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Resistencia a la acción de Insulina
• Defectos pre-receptor Flujo sanguineo Densidad capilar
Defectos del receptor < 10 % del número de receptores
Defectos post-receptor Unión Insulina-Receptor
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Mecanismos moleculares de la Resistencia a la Insulina
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Mecanismos propuestos de la Resistencia a la Insulina inducida por la Obesidad y
DM tipo 2
Grasa
AGL
ToxicidadCélula B
DM 2
Utilización de Glucosaperiférica
Sobreproducciónde glucosahepática
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Mecanismos propuestos de la Resistencia a la Insulina inducida por la Obesidad y
DM tipo 2
Grasa
AGL
ToxicidadCélula B
DM 2
Utilización de Glucosaperiférica
Sobreproducciónde glucosahepática
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DETERMINACION DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA PRUEBAS ANALITICAS DE DIAGNOSTICO
• Prueba de tolerancia oral a la Glucosa (TTOG) Y Prueba de tolerancia intravenosa a la Glucosa (TTIVG)
_ Datos indirectos y poco específicos de RI
• Técnica del modelo mínimo (HOMA)
• Técnica del Clamp Euglucémico
_ Hiperinsulinémico
• Isótopos de Glucosa (IG)
_ No utilizables en la practica clínica diaria
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Resistencia a la Insulina en la Obesidad
Obesidad
Adipocitos Músculo esqueletico Hígado
Señalización post-receptora Quinasa receptora de insulina
AGL + leptinaOtros efectores TNF alfa
Resistencia de la Insulina en tejidos periféricos
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Defecto Dual de la DM tipo 2
Genes Genes
RESISTENCIA A SECRESION DE
INSULINA INSULINA ALTERADA
Ambiente
IG IG
DM Tipo 2
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Glucotoxicidad
Reducción en secreción de insulina
Hiperglucemia Hiperglucem ia post-prandial de ayuno
Reducción en acción de la insulina
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Lipotoxicidad
• Los ácidos grasos libres (AGL), importantes para la función de la célula B (permisivos).
• Los AGL aumentados en la obesidad se asocian con SIIG
• Los AGL muy elevados inhiben la SIIG
• Los AGL son muy importantes para mantener la secreción de insulina durante el ayuno prolongado.
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Lipotoxicidad
Aumento de lipolisis
Alta movilización de AGL
Músculo
Páncreas
Hígado
Oxidaciónde AGL Baja secreción
De Insulina
Oxidación De AGL
Baja utilizaciónde glucosa
Hiperglucemia
Gluconeogénesisaumentada
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