ACTUALIZACIÓN EN DEMENCIAS

S 33REV NEUROL 1998; 27 (Supl 1): S 33-S 39

Recibido: 05.11.98. Aceptado: 16.11.98.

Unitat de Diagnòstic de Trastorns Cognitius i de la Conducta. Hospital Sta.Caterina. Institut d’Assistència Sanitària UFISS Programa ‘Vida als Anys’.Departament de Sanitat. Generalitat de Catalunya. España.

Correspondencia: Dr. Secundino López-Pousa. Unitat Valoració de De-mències. Hospital Sta. Caterina. Plaça Hospital, 5. E-17002 Girona.

1998, REVISTA DE NEUROLOGÍA

criterio del investigador la interpretación de los signos y síntomasfocales, permitiendo decidir si es o no demencia vascular. En suconjunto, estos criterios muestran una falta de rigurosidad.

Los criterios ICD­10 [2] (Tabla II) presentan una discordanciaentre criterios clínicos y criterios de investigación. Mientras losprimeros conceden al trastorno de la memoria la misma importan-cia que a los signos neurológicos, los criterios diagnósticos parainvestigación dan mayor importancia a los trastornos de la memo-ria que a los otros signos. También se observa una diferencia alvalorar el declive de las funciones corticales superiores entre estosdos apartados. Por otra parte, algunos de los criterios diagnósticosexpuestos no están totalmente documentados. De todos modos,los criterios ICD­10 han supuesto una gran aportación al diagnós-tico de las demencias vasculares ya que aparte de describir lascaracterísticas generales de la demencia incorporan una clasifica-ción por subtipos.

Los criterios NINDS­AIREN (National Institute of Neurolo-gical Disorders and Stroke and The Association Internationalepour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences) [3](Tabla III) están basados en los criterios ICD­10 a los que se hanañadido algunos apartados para mejorar su especificidad. Estánpensados para su utilización en estudios epidemiológicos. Estoscriterios incorporan una definición más restringida, definen mejorlos criterios de exclusión y permiten un diagnóstico de demenciavascular con tres grados de certeza, y proponen evitar el términodemencia mixta.

Los criterios del estado de California [4] (Tabla IV) difierenpoco de los anteriores, y se presentan siguiendo la estructura delos criterios NINCDS­ADRDA. Incluyen el concepto de de-mencia mixta, al tiempo que excluyen las demencias secunda-rias a hemorragias e hipoxias. No especifican el número ni el tipode los déficit cognitivos.

Los criterios CAMDEX (Cambridge Mental Disorders of theElderly Examination) [5] (Tabla V) se basan en los criteriosICD­10, complementados con precisiones sobre la evolución clí-nica de la enfermedad. Definen el concepto demencia vascularcomo una demencia multinfártica. Aunque algunos criterios noestán totalmente documentados clínicamente, permiten tres gra-dos de certeza diagnóstica.

En general, los criterios diagnósticos para la demencia vascu-lar siguen un paralelismo con los criterios establecidos para eldiagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. Conceden gran rele-

INTRODUCCIÓN

Diversos estudios sugieren que la demencia vascular afecta a entreel 3,1 y el 20,8% de la población de más de 65 años, de las cualesentre un 1,1 y un 6,4% corresponden a fases graves, y de un 2 a un14,4% a fases moderadas.

La presentación clínica de las demencias vasculares está in-fluenciada por factores personales (la edad, la educación, la cul-tura, la actividad laboral, entre otras), y por enfermedades asocia-das a enfermedad cerebrovascular (diabetes, cardiopatías, hiper-tensión arterial, accidente isquémico transitorio, enfermedadespulmonares, entre otras).

Los estudios de neuroimagen aportan un mayor conocimientosobre lesiones cerebrales. Para el diagnóstico de las demenciasvasculares, la valoración clinicopatológica, cognitiva y funcional,juntamente con los exámenes neurobioquímicos y anatómicosnos permiten conocer la evolución y abordar el tratamiento másadecuado.

DIAGNÓSTICO DE LA DEMENCIA VASCULAR

Para el diagnóstico de la demencia vascular se han propuestodiversos criterios, siendo los más conocidos: DSM­IV, ICD­10,NINDS­AIREN, ADDTC (State of California Alzheimer’s Di-sease Diagnostic and Treatment Centers) y CAMDEX.

Los criterios DSM­IV [1] (Tabla I) presentan diversas limita-ciones ya que conceden al trastorno de memoria una gran impor-tancia y relegan a un segundo término otros signos que en lademencia vascular tienen la misma o mayor trascendencia (apra-xia, afasia, agnosia o alteración de las funciones ejecutivas). Comocriterio básico mencionan el haber sufrido un accidente cerebro-vascular, sin tener en cuenta otras enfermedades que pueden in-fluir en esta enfermedad, como la hipertensión y la diabetes entreotras. No establecen estudios de neuroimagen, ni exámenes clíni-cos, ni valoran la evolución del proceso. Por otra parte, dejan a

Diagnóstico y tratamiento de la demencia vascular

S. López-Pousa

DIAGNOSIS AND TREATMENT OF VASCULAR DEMENTIA

Summary. Introduction. Vascular dementia affects between 3.1% and 20.8% of the population aged over 64. Clinical presen-tation is influenced by personal factors and by disorders associated with cerebrovascular pathology. Objective. Correction ofthe risk factors and/or modification of the course of the cognitive deterioration would be of considerable benefit to both thepatients and their families. Platelet anti-aggregant drugs, which are useful for the prevention of stroke, prevent dementia bycorrecting this risk factor. Patients and methods. An open study was carried out on a sample of patients with vascular dementia(32 controls and 41 persons treated with triflusal) randomly distributed and followed-up for 12 months. Results. Of the patientswho were not treated with triflusal, 33% deteriorated, as did 8% of those treated with triflusal. In the triflusal-treated group.92% remained above the cut-off line. Conclusions. Therapeutic activity was seen with triflusal, since it stopped cognitivedeterioration in patients with vascular dementia [REV NEUROL 1998; 27 (Supl 1): S 33-9].Key words. Antiaggregant drugs. Risk factors. Treatment. Triflusal. Vascular dementia.

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vancia a los trastornos de memoria en detrimento de otros signosde mayor importancia en la demencia vascular. Estos criterios sonrígidos y excesivamente exigentes, haciendo difícil un diagnós-tico precoz por lo que no permite una prevención eficaz ya que eldiagnóstico de precisión corresponde a fases ya evolucionadas.

TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA VASCULAR

Modificar el curso del deterioro cognitivo asociado a las lesionescerebrales de origen vascular y especialmente el de la demenciavascular, corrigiendo los factores de riesgo o su progresión, supo-ne un importante beneficio para los enfermos, para sus familias ypara la Administración Sanitaria que disminuiría sus gastos, dadoque ésta es una de las enfermedades que requiere mayor atenciónmédica y psiquiátrica [6,7].

Existen pocos estudios sobre el tratamiento de la demenciavascular. La mayoría de ellos han sido realizados con agentesantiagregantes plaquetarios en la prevención del ictus como causaetiológica más importante [8,9] de la demencia vascular. La efi-

cacia de los mismos ha sido demostrada en diversos estudios[10­12].

La pentoxifilina se ha mostrado eficaz en el tratamiento de lasenfermedades vasculares cerebrales por su actividad hemorreoló-gica capaz de detener el curso de las demencias vasculares [13,14].El blufomedil, un activador cerebral periférico, también es capazde modificar el curso de la demencia vascular [15] al igual queocurre con los antagonistas del calcio (nimodipina, nicardipina)[16]. La administración de ácido acetilsalicílico consiguió estabi-lizar el deterioro cognitivo durante un período de seguimiento dedos años [17,18].

El triflusal es antiagregante plaquetario [19­21], químicamen-te relacionado con los salicilatos [22], con eficacia clínica demos-trada en enfermedad cardíaca y cerebrovascular [23­25], que notiene el riesgo hemorrágico del ácido acetilsalicílico [26,27].

Para demostrar la eficacia de triflusal en el tratamiento de lademencia vascular, hemos realizado un estudio con 73 pacientes(Tabla VI) que acudieron a visita durante dos años (1992­1994).Todos los pacientes cumplían criterios CAMDEX y NINDS­AIREN,y fueron sometidos a una exploración médica general, explora-ción neurológica clínica y examen por neuroimagen (TC o RM).

La asignación de medicación se realizó según criterio de sim-ple ciego; a medida que se diagnosticaban los pacientes se lesinvitaba a participar de modo aleatorio, distribuyéndolos en dosgrupos: uno siguió recibiendo su medicación habitual, y otro alque a la medicación habitual se le añadió triflusal (600 mg/día,repartidos en dos tomas de 300 mg). Durante el estudio, se prohi-bió la ingesta de medicación antiplaquetaria o con actividad anti-plaquetaria potencial, especialmente antinflamatorios no esteroi-deos, en particular el ácido acetilsalicílico.

Se realizaron dos controles clínicos a los 6 y a los 12 meses detratamiento. La duración del estudio fue de un año, independien-temente del cumplimiento del tratamiento. En cada revisión, a los

Tabla II. Criterios de demencia vascular del ICD­10 (revisión abril 1988).

Demencia vascular

A. Criterios A1 y A2 de demencia

1. Pérdida de memoria que produce un deterioro en el funciona-miento diario. La pérdida de memoria es más evidente en elaprendizaje de nueva información, pero el recuerdo de la informa-ción anteriormente aprendida y la memoria reciente también estánafectadas

2. Declive de la capacidad intelectual caracterizado por el deterioroen el procesamiento de información de tal grado que conlleve unamerma en el funcionamiento diario

B. Distribución parcial (‘lacunar’) de los déficit en las funciones cortica-les superiores con algunas de ellas afectadas y otras relativamenteconservadas

C. Evidencia de daño cerebral focal

D. Evidencia a partir de la historia, de las exploraciones o de los testsde enfermedad cerebrovascular significativa que se cree etiológica-mente relacionada con la demencia. El diagnóstico es apoyado porla evidencia de infartos en las exploraciones especiales

Demencia vascular multinfarto

A. Demencia vascular

B. Inicio gradual (entre 3 y 6 meses) siguiendo un número de pequeñosepisodios isquémicos. Pueden existir períodos de mejoría clínica

Tabla I. Criterios DSM­IV para el diagnóstico de demencia vascular.

A. Desarrollo de déficit cognitivos múltiples manifestados por ambos:

1. Deterioro de la memoria (dificultad en la capacidad para aprendernueva información o para recordar información aprendida previa-mente)

2. Una (o más) de las siguientes alteraciones cognitivas:

a) Afasia (alteraciones del lenguaje)

b) Apraxia (deterioro en la capacidad de realizar actividadesmotoras a pesar de una función motora intacta)

c) Agnosia (dificultad en reconocer o identificar objetosa pesar de una función sensorial intacta)

d) Alteraciones en la capacidad ejecutiva (planificar, organizar,secuenciar, abstraer)

B. Cada uno de los déficit cognitivos A1 y A2 provocan un deterioro sig-nificativo en las actividades sociales o profesionales y represenan undeclinar significativo en comparación con los niveles previos

C. Signos y síntomas neurológicos focales (hiperreflexia, reflejo plantaren extensión, parálisis pseudobulbar, trastornos en la marcha, paresiade una extremidad) o evidencias de laboratorio indicativas de enferme-dad vascular cerebral (múltiples infartos en corteza y sustancia blanca)a los que se atribuye una relación etiológica con la alteración

D. Los déficit no aparecen exclusivamente durante el cursode un delírium

Código basado en las características predominantes:

290.41 Con delírium. Si el delírium está superpuesto a la demencia

290.42 Con delirios. Si las ideas delirantes son la característicapredominante

290.43 Con humor deprimido. Si el humor deprimido (incluyendocuadros clínicos que cumplan totalmente los criterios paraepisodio depresivo mayor) es la característica predominan-te. No se puede realizar un segundo diagnóstico de trastornodel humor debido a alteraciones médicas generales

290.40 No complicada. Si ninguno de los anteriores predomina enel cuadro clínico actual

Especificar si:

Con trastornos de conducta

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pacientes se les practicaba el test Mini Examen Cognoscitivo(MEC) [28], y otras pruebas neuropsicológicas. También se efec-tuó una exploración médica general que incluyó medición de lapresión arterial y un electrocardiograma, exploración clínica neu-rológica y análisis de bioquímica y hematología completos.

En un estudio previo, en el que se estimó el índice de valoración

porcentual tras 12 meses de seguimiento (IVP12) en una poblacióndiagnosticada de demencia vascular, se estableció que la evoluciónnatural de la enfermedad ocasionaba un deterioro de la capacidadcognitiva de por lo menos un 10%, según las puntuaciones obteni-das en el test MEC (IVP12= ­10%) [29,30]. Se consideró comovalor crítico una pérdida del 10%. Valores iguales o superiores a

Tabla III. Criterios NINDS­AIREN.

I. Todos los siguientes:

1. Demencia, definida por un declinar cognitivo a partir de unos mayores niveles de funcionamiento y manifestado por un deterioro de la memoriay de otras dos o más áreas cognitivas (orientación, atención, lenguaje, función visuoespacial, funciones ejecutivas, control motor y praxis),preferentemente establecido por la exploración clínica y documentado por pruebas neuropsicológicas; los déficit deben ser suficientemente gravescomo para interferir en las actividades de la vida diaria, y que dicha interferencia no debe ser debida sólo a los efectos físicos del AVC

Criterios de exclusión: casos con alteraciones de la conciencia, delírium, psicosis, afasia grave o importante deterioro sensorial o motor que impidala exploración neuropsicológica. También deben excluirse los trastornos sistémicos o del cerebro que puedan explicar los déficit en la memoriay en la cognición

2. Enfermedad vascular cerebral, definida por la presencia de signos focales en la exploración neurológica, tales como hemiparesia, desviación dela comisura bucal, reflejo plantar en extensión, déficit sensorial, hemianopsia y disartria, consistentes con AVC (con o sin antecedentes de AVC)y evidencia de relevante enfermedad vascular cerebral a través de imágenes del cerebro (TC o RM), incluyendo infartos múltiples de las grandesarterias o un único infarto con localización estratégica (giro cingular, tálamo, cerebro anterior o en los territorios de la arteria cerebral posterior ocerebral anterior o combinaciones de algunos de ellos)

3. Relación entre los dos trastornos, manifestada o inferida por la presencia de uno o más de los siguientes:

a) Inicio de la demencia en los tres meses siguientes de un AVC registrado

b) Deterioro brusco de las funciones cognitivas y con evolución fluctuante o escalonada

II. Características clínicas consistentes con el diagnóstico de probable demencia vascular:

1. Presencia precoz de trastornos de la marcha (marcha a pequeños pasos, magnética, apráxica­atáxica o marcha parkinsoniana)

2. Antecedentes de inestabilidad y frecuentes caídas

3. Urgencia para orinar u otros síntomas que no pueden explicarse por alteraciones urológicas

4. Parálisis pseudobulbar

5. Cambios de personalidad y del humor, abulia, depresión, incontinencia emocional u otros déficit subcorticales, entre ellos el retrasopsicomotor y una anormalidad en las funciones ejecutivas

III. Características que pueden hacer incierto o poco probable un diagnóstico de demencia vascular:

1. Inicio precoz de los déficit mnésicos y progresivo empeoramiento tanto de la memoria como de otras funciones cognitivas, tales comolenguaje (afasia sensorial transcortical), habilidades motoras (apraxia) y percepción (agnosia), con la ausencia de lesiones focalescorrespondientes en las imágenes del cerebro

2. Ausencia de signos neurológicos focales además de las alteraciones cognitivas

3. Ausencia de lesiones vasculares cerebrales en la TC o en la RM

IV. El diagnóstico clínico de posible demencia vascular podrá ser realizado ante la presencia de demencia (I­1) con signos focales neurológicos enpacientes que no disponen de estudios en imágenes del cerebro para confirmar de forma definitiva la enfermedad vascular cerebral, o en la ausenciade una clara relación temporal entre la demencia y el AVC, o en pacientes con un inicio insidioso y curso variable de los déficit cognitivos con unaevidencia relevante de enfermedad vascular cerebral

V. Criterios para el diagnóstico de demencia vascular definitiva:

1. Criterios clínicos para probable demencia vascular

2. Evidencia histológica de enfermedad vascular cerebral obtenida por biopsia o necropsia

3. Ausencia de ovillos neurofibrilares y placas neuríticas que excedan a lo que se espera por la edad

4. Ausencia de otros trastornos clínicos o patológicos capaces de producir demencia

VI. La clasificación de la demencia vascular para propósitos de investigación puede ser realizada en categorías a partir de características clínicas,radiológicas y neuropatológicas, o condiciones definidas tales como demencia vascular cortical, demencia vascular subcortical, enfermedad deBinswanger y demencia talámica

El término enfermedad de Alzheimer con enfermedad vascular cerebral deberá reservarse para clasificar a los pacientes que cumplan criterios clínicos de probableenfermedad de Alzheimer y de los que se dispongan evidencias clínicas o por imágenes del cerebro de enfermedad vascular cerebral. Tradicionalmente estospacientes se incluyen como afectos de demencia vascular en los estudios epidemiológicos. El término de demencia mixta utilizado hasta ahora debe evitarse.

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Tabla IV. Criterios ADDTC para el diagnóstico de la demencia vascular isquémica.

I. Demencia

La demencia es un deterioro de la función intelectual a partir de unos niveles previos conocidos o estimados, suficiente para interferir ampliamentela conducta del paciente en sus actividades cotidianas, la cual no se puede considerar como una categoría de funcionamiento intelectual disminuidoy que es independiente del nivel de conciencia

Este deterioro debe ser apoyado por una evidencia registrada en la historia y documentado por alguna prueba de estado mental, o mejor por un examenneuropsicológico detallado utilizando instrumentos que son cuantificables, reproducibles y para los cuales se disponga de baremos

II. Probable demencia vascular isquémica (DVI)

A. Los criterios para el diagnóstico de probable DVI incluyen todos los siguientes:

1. Demencia

2. Evidencia a través de la historia, signos neurológicos y/o estudios por la imagen (TC, RM) de dos o más AVC isquémicos o la presenciade un único AVC con una relación temporal claramente documentada con el inicio de la demencia

3. Evidencia de por lo menos un infarto fuera del cerebelo detectado por RC o RM

B. El diagnóstico de probable DVI está apoyado por:

1. Evidencia de infartos múltiples en regiones del cerebro conocidas por sus efectos sobre la cognición

2. Presencia de múltiples accidentes isquémicos transitorios

3. Historia de factores de riesgo vascular (hipertensión, enfermedad cardíaca, diabetes mellitus)

4. Puntuación elevada en la escala de isquemia de Hachinski (versión original o modificada)

C. Características clínicas que pueden asociarse con DVI pero que requieren más investigaciones:

1. Instauración relativamente precoz de trastornos de la marcha e incontinencia urinaria

2. Cambios en la sustancia blanca periventricular y profunda observados por la RMN y que se consideren excesivos para la edad

3. Cambios focales en los estudios electrofisiológicos (EEG, potenciales evocados) o estudios fisiológicos por la imagen (SPECT, PET)

D. Otras características clínicas que no constituyen una importante evidencia para DVI pero que tampoco la descartan incluyen:

1. Períodos de evolución sintomática lenta

2. Ilusiones, psicosis, alucinaciones, delirios

3. Convulsiones

E. Características clínicas que permiten dudar de un diagnóstico de DVI probable:

1. Afasia sensorial transcortical en ausencia de las correspondientes lesiones focales en los estudios de imagen

2. Ausencia de otros signos y síntomas neurológicos centrales que no sean las alteraciones cognitivas

III. DVI posible

El diagnóstico clínico de DVI posible se podrá establecer cuando haya:

1. Demencia

2. Y uno o más de los siguientes:

a) Una historia evidente de un único AVC (pero no múltiples AVC) sin una relación temporal claramente documentada con el iniciode la demencia, o

b) Síndrome de Binswanger (sin múltiples AVC) que incluyen todos los siguientes:

i) Incontinencia urinaria precoz no explicada por enfermedad urológica o trastornos de la marcha (parkinsoniana, apráxica, magnéticao senil) no explicada por causas periféricas

ii) Factores de riesgo vasculares, y

iii) Alteraciones importantes de la sustancia blanca en la pruebas de imagen

IV. DVI definitiva

El diagnóstico de DVI definitiva requiere un examen neuropatológico del cerebro además de:

A. Evidencia clínica de demencia

B. Confirmación patológica de múltiples infartos, algunos de ellos fuera del cerebelo

Nota: Si existe evidencia de enfermedad de Alzheimer o de cualquier otro trastorno patológico que pueda contribuir a la demencia se deberá establecer el diagnósticode demencia mixta.

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Tabla IV. Criterios ADDTC para el diagnóstico de la demencia vascular isquémica (Continuación).

V. Demencia mixta

El diagnóstico de demencia mixta debe realizarse si están presentes uno o más trastornos sistémicos o cerebrales a los que se puedeatribuir una relación causal de la demencia

El grado de confianza del diagnóstico de DVI debe ser especificado como posible, probable o definitivo, y deben registrarse los trastornos que puedancontribuir a la demencia (p. ej., demencia mixta debida a probable DVI y posible enfermedad de Alzheimer o demencia mixta debida a DVI definitivae hipotiroidismo)

VI. Clasificación para la investigación

La clasificación de la DVI con propósitos de investigación debe especificar las características de los infartos, que pueden determinar diferentes subtipostales como:

Localización: cortical, sustancia blanca, periventricular, ganglios basales, tálamo

Tamaño: volumen

Distribución: grandes o pequeñas arterias o capilares

Gravedad: isquemia crónica frente a infarto

Etiología: embolismo, aterosclerosis, angiopatía amiloidea cerebral, hipoperfusión

éste, tras un año de seguimiento, son indicativos de una evoluciónregresiva o no favorable del paciente, no atribuible al azar.

La pérdida de las capacidades cognitivas se determinó conayuda del IVP12 y valoración individualizada de los pacientes. Enfunción de la puntuación obtenida al aplicar el test MEC al iniciodel estudio (basal) y tras 12 meses de tratamiento, se calculó el

Tabla V. Criterios operacionales CAMDEX para el diagnóstico clínico de lademencia vascular (multinfarto).

Además de los criterios de inclusión para demencia debe cumplir:

Tres de los siguientes:

A. Comienzo relativamente brusco

B. Curso escalonado del deterioro

C. Historia sugerente de una, o más, apoplejías en forma de crisisrepentinas de pérdida de conciencia junto con déficit neurológi-cos focales, pasajeros o persistentes

D. Signos y síntomas neurológicos focales tales como un aumentode los reflejos tendinosos profundos, extensión plantar, altera-ciones de la marcha o trastornos focales de funciones corticalessuperiores como afasia o apraxia, en presencia de un estadointelectual relativamente bien conservado

Dos de los siguientes:

A. Parcelamiento de los déficit psicológicos, p. ej. deterioro inte-lectual grave con una personalidad relativamente bien conser-vada o permanencia de algunas funciones intelectuales, comoel pensamiento abstracto, en presencia de una pérdida impor-tante de memoria o incapacidad de realizar operaciones mate-máticas sencillas

B. Labilidad emocional o crisis de llanto inmotivado, risa, o ambos

C. Preservación de la capacidad de introspección en presencia deun indudable deterioro intelectual

D. Depresión notoria, ansiedad, o ambas, de carácter fluctuante

E. Crisis epilépticas

F. Hipertensión (presión diastólica superior a 100 mmHg)

G. Dolores de cabeza frecuentes e intensos y/o mareo

H. Marcha inestable con base de sustentación ampliada, a menudocon caídas en las primeras fases de la enfermedad

Tabla VII. Seguimiento de los pacientes durante el estudio.

Control Triflusal Total

Total 32 41 73

Acabados 12 meses 24 35 59

Éxitus 2 3 5

Cambio de domicilio 1 1 2

Examen neuropsicológico no practicable 1 1 2

No colaboran 4 1 5

Tabla VI. Clasificación diagnóstica.

Demencia vascular Triflusal Control Total

Multinfarto 19 8 27

Por infarto único estratégico 5 7 12

Por enfermedad de los pequeños vasos

a) Por múltiples infartos lacunares 8 12 20

b) Múltiples infartos en sustancia 4 2 6blanca frontal

c) Enfermedad de Binswanger 4 2 6

d) Angiopatía amiloidea cerebral 0 1 1

Por hiperfusión – – –

Hemorrágica 0 1 1

Por otros mecanismos vasculares – – –

porcentaje de variación de la capacidad cognitiva. Valores nega-tivos indican porcentaje de pérdida en las puntuaciones del MEC,respecto al basal (empeoramiento). Valores positivos indican ga-nancia (mejoría).

No se observaron diferencias significativas en cuanto aedad, sexo, enfermedades concomitantes y factores de riesgo(años de escolarización, antecedentes en el consumo de tabaco

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Tabla VIII. Índice de variación porcentual tras 12 meses de tratamiento(IVP12) según puntuación obtenida en el MEC.

IVP12 ≥ ­10% IVP12 ≤ ­10%

Control n/N (%) 8/24 (33%) 16/24 (67%)

Triflusal n/N (%) a 3/35 (8%) 32/35 (92%)

n: número de pacientes; N: número total de pacientes que finalizan el tratamien-to; a  p= 0,0375 frente a control (test exacto de Fisher).

y alcohol, hipertensión arterial, AIT, AVC, traumatismos cra-neales y diabetes).

Tras el período de seguimiento de 12 meses, un 19% de lospacientes no acudieron al último reconocimiento (el 6,8% aban-donaron el estudio, al 2,7% no se les pudo practicar el examenneuropsicológico, el 2,7% cambiaron de residencia y un 6,8%fallecieron) (Tabla VII).

Un 33% de pacientes del grupo control (8/24) y un 8% delgrupo tratado con triflusal (3/35) experimentaron una evoluciónnegativa al superar el punto crítico del IVP12. Esta diferencia fueestadísticamente significativa con un valor de p= 0,0375 y unpoder estadístico del 87% (ß= 0,13) (Tabla VIII). No se logrócompletar un modelo exploratorio controlando otras variables comoedad, sexo, nivel educacional y predisposición para la enferme-dad, debido a lo limitado de la muestra.

En la tabla se indican los pacientes que han experimentado undeterioro cognitivo superior al 10% (evolución negativa) y los queel deterioro cognitivo no alcanza el 10% respecto al basal (evolu-ción positiva), tras 12 meses de seguimiento.

Los resultados obtenidos en este estudio indican que triflusal,en dosis de 300 mg, administradas dos veces al día durante 12 me-ses, puede ser eficaz en la prevención del deterioro cognitivocaracterístico de la demencia vascular. A pesar de lo reducido dela muestra, las diferencias entre grupo control y grupo triflusal hansido estadísticamente significativas, y sólo 3 pacientes de los35 tratados con el fármaco han experimentado un deterioro cog-nitivo clínicamente importante. Estos resultados apoyan los obte-nidos al utilizar el ácido acetilsalicílico en el tratamiento de lademencia multinfártica [17,18].

Estudios anteriores sugieren que triflusal reduce la inci-dencia de accidentes cerebrovasculares en pacientes geriátri-cos [31,32], y presenta mayor eficacia protectora que el ácidoacetilsalicílico en pacientes adultos jóvenes que han sufrido unaccidente cerebrovascular y tienen una estenosis carotídea su-perior a un 70%. La incidencia de hemorragias también fuesignificativamente inferior en el grupo triflusal (2,8% frente10,8%) [25,27].

El triflusal, comparado con el ácido acetilsalicílico, tiene laventaja adicional de no modificar el tiempo de sangría en dosisterapéuticas y ser, por tanto, un fármaco con menor riesgo hemo-rrágico [26,27].

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BIBLIOGRAFÍA

ACTUALIZACIÓN EN DEMENCIAS

S 39REV NEUROL 1998; 27 (Supl 1): S 33-S 39

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTODA DEMÊNCIA VASCULAR

Resumo. Introdução. A demência vascular afecta cerca de 3,1 a20,8% da população com idade superior aos 64 anos. A sua apresen-tação clínica é influenciada por factores pessoais e por doençasassociadas à patologia vascular cerebral. Objectivo. Corrigir osfactores de risco e/ou modificar a evolução da deterioração cogni-tiva proporciona um importante benefício para estes doentes e paraos seus familiares. Os antiagregantes plaquetares, úteis na preven-ção do enfarte, previnem a demência vascular ao corrigir este factorde risco. Doentes e métodos. Realizou-se um estudo aberto numaamostra de doentes com demência vascular (32 controlos, 41 trata-dos com triflusal) distribuídos aleatoriamente e seguidos durante 12meses. Resultados. Trinta e três por cento dos doentes que não rece-beram tratamento com triflusal e 8% do grupo tratado com triflusaltiveram uma evolução negativa. Em 92% dos doentes tratados comtriflusal mantiveram-se por cima do corte estabelecido. Conclusões.O triflusal mostrou actividade terapêutica ao ser capaz de conter adeterioração cognitiva de doentes com demência vascular [REVNEUROL 1998; 27 (Supl 1): S].Palavras chave. Antiagregantes. Demência vascular. Factores derisco. Tratamento. Triflusal.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTODE LA DEMENCIA VASCULAR

Resumen. Introducción. La demencia vascular afecta a entre el 3,1y el 20,8% de la población con edades superiores a los 64 años. Supresentación clínica está influenciada por factores personales y porenfermedades asociadas a patología cerebrovascular. Objetivo.Corregir los factores de riesgo y/o modificar el curso del deteriorocognitivo supondrá un importante beneficio para estos pacientes ypara sus familiares. Los antiagregantes plaquetarios, útiles en laprevención del ictus, previenen la demencia vascular al corregir estefactor de riesgo. Pacientes y métodos. Se realizó un estudio abiertoen una muestra de pacientes con demencia vascular (32 controles, 41tratados con triflusal) distribuidos aleatoriamente y seguidos du-rante 12 meses. Resultados. El 33% de los pacientes que no recibie-ron tratamiento con triflusal y un 8% del grupo tratado con triflusalexperimentaron una evolución negativa. El 92% de los pacientestratados con triflusal se mantuvieron por encima del corte estable-cido. Conclusiones. El triflusal mostró actividad terapéutica al sercapaz de contener el deterioro cognitivo de pacientes con demenciavascular [REV NEUROL 1998; 27 (Supl 1): S].Palabras clave. Antiagregantes. Demencia vascular. Factores deriesgo. Tratamiento. Triflusal.

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