Cindy Johanna Escobar GarcésKeiner Epalza Anaya

V Semestre

SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA

Facultad de MedicinaUNICARTAGENA

COMA

Estado profundosimilar al sueño, delcual es imposibledespertar a lapersona.

Es la forma masprofunda dedisminución delestado de vigilia.

En ambos hay grado de confusión

ESTUPOR

Grado mayor derecuperación delestado de conciencia.

Pte. despierta demanera transitoria porestímulos vigorosos.

SOMNOLENCIA

Remeda sueño artificial.

Puede despertarse fácilmente .

Entidades Patológicas:ESTADO VEGETATIVO

Paciente que salió del coma, está despierto pero noreacciona a estímulos.

Párpados abiertos y parece estar despierto.

Conserva las funciones respiratorias t del SNA

«Coma en vigilia»

Signos que denotan daño cerebral extenso:- Estado de decerebación o decorticación- No rtas. A estímulos visuales

«estado vegetativo persistente»: después de 1 año

SÍNDROMESMUTISMO ACINÉTICO

Vigilancia parcial o completa;impresiones y pensamientos;queda inmóvil y mudo.

Daño de núcleos talámicosmediales o lóbulo frontal,hidrocefalia extrema

Daño de núcleos talámicos mediales o lóbulo frontal, hidrocefalia extrema

ABULIALentitud psíquica y

física

Menor capacidad para hacer actividades

Daño de lóbulo frontal y sus conexiones

CATATONIA

Síndrome de hipomovilidad y

mutismo.

Aparece en psicosis muy intensas, como

esquizofrenia o depresión profunda.

Ptes. Realizan pocos movimientos

voluntarios, aunque parpadean y

degluten

Signos clave: Resistencia a la elevación de los

párpados

Aparición de parpadeo ante una

amenaza visual

Movimientos oculares no

compatibles con daño cerebral

SÍNDROMES

ENCLAUSTRAMIENTOSeudocoma en el que el paciente esta despierto pero no genera palabra o movimiento voluntario.

Conserva los movimientos oculares verticales voluntarios, elevación de los párpados y las pupilas muestran reactividad normal.

Causa Infarto o hemorragia de la zona ventral de la protuberancia que «interrumpe» las vías motoras descendentes.

SÍNDROMES

C

Anomalías generalizadas de los hemisferios cerebrales

Menor actividad del Sistema de activación ReticularRAS

Causas:

• Lesión que afecta RAS o sus proyecciones

• Destrucción de gran zona de ambos hemisferios

• Supresión de función reticulocerebral (por fármacos, toxinas, hipoglucemia, uremia.)

Localización clínica de la lesión: cercanía del RAS con estructuras del mesencéfalo.

Midriasis pupilar con pérdida del reflejo fotomotor y de los movimientos oculares: lesión en la zona superior del tronco

Conservación del reflejo fotomotor y de los movimientos oculares: lesiones estructurales extensas o supresión metabólica de los hemisferios

COMA POR HERNIA CEREBRAL Y MASAS

Fenómeno de herniación:Desplazamiento de tejido cerebral ysu paso a un compartimiento quenormalmente no ocupa.

El coma se puede atribuir a talesdesplazamientos, sin embargomostrará signos de localizaciónfalsa porque se derivan decompresión a estructuras vecinas.

La hernia transtentorial masfrecuente: comprime al III PCgenerando midriasis ipsilateral

A. TranstentorialB. CentralC. CingularD. amigdalina

Dependiendo del desplazamiento del mesencéfalo se puede presentar:

El coma surge de la hernia por

compresión del mesencéfalo contra el borde contrario de la tienda del cerebelo

Compresión de la mitad superior del

mesencéfalo: Miosis pupilar ,

somnolencia

Compresión del pedúnculo cerebral contrario.(Signo de Babinski, signo de

Kernohan-Wotman)

Compresión de las arterias cerebrales

anterior y posterior : Infarto cerebral

Oclusión de parte del sistema ventricular:

hidrocefalia

COMA POR METABOLOPATÍAS

Se da por interrupción de el aporte de sustratos calóricos (hipoglucemia, isquemia, hipoxia) o al alterar la excitabilidad neuronal (alcohol, drógas, epilepsia)

Neuronas dependen de flujo sanguíneo cerebral (media:55 ml/100 gr. min), aporte de oxígeno y glucosa.

Metabolopatías como hipoglucemia, hiperosmolaridad,hipercalcemia, insuf. Hepática y renal causantes de cambiosneuropatológicos.

Grandes desplazamientos en el equilibrio de sodio y agua cerebralessuelen acompañarse de coma y convulsiones( Na+ <115mmol/L)

Coma hiperosmolar Estado hiperosmolar no cetósico hiponatremia

“En todas las encefalopatías metabólicasmencionadas, el grado de cambios neurológicosdepende en gran medida de la rapidez con quesuceden los cambios en el suero.”

COMA EPILÉPTICO

Descargas eléctricas de la corteza cerebral acompañadas de coma.

Estado posparoxístico: Desaparece por si solo y surge después de una crisis epiléptica.

K

COMA DE ORIGEN TÓXICO Fármacos y toxinas deprimen

función del sistema nervioso.

Afectan núcleos del tronco encefálico y la corteza cerebral.

COMA POR LESIÓN GENERALIZADA DE HEMISFERIOS

CEREBRALES

Consecuencia de daño estructural generalizado del cerebro.

Imposible distinguir entre los efectos reversibles de lesiones graves causadas por deficiencia de riego y la privación de oxigeno del cerebro.

ESTUDIO DEL PACIENTE

Resolver trastorno respiratorio ycardiovascular agudo

Realizar valoración neurológicapara definir profundidad ynaturaleza del coma.

Hacer fondo de ojo, signos vitalesy búsqueda de rigidez de nuca.

ANAMNESIS

Se busca la causa.

Circunstancia, rapidez de síntomas

Manifestaciones previas

Consumo de fármacos, etc.

Cuadro clínico

Anamnesis directa de parientes*

EXPLORACIÓN FÍSICA GENERALSIGNOS Y

SÍNTOMASCARACTERÍSTICAS

Fiebre Infección de orden sistémico, meningitis bacteriana, estado de choque térmico, síndrome neurléptico maligno.

Hipertermia Luego de convulsiones intensas

Hipotermia Alcohol , sedantes, hipoglucemia, insuficiencia circulatoria perférica, hipotiroidismo extremo.

Taquipnea Acidosis sistémica, neumonía.

Hipertensión Encefalopatía hipertensora, aumento de PIC

Hipotensión Alcohol, hemorragia interna, IAM, spticemia.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Observar al paciente

Buscar signos de hemiplejia, estado de somnolenciacercana a vigilia, actividad convulsiva,encefalopatía metabólica.

Rigidez de decorticación o descerebración:movimientos estereotípicos de miembros superiorese inferiores espontáneos o estimulados

Trastornos agudos y generalizados de cualquier tipocual sea su sitio frecuentemente causan extensiónde extremidades y posturas extensoras se conviertenen flexoras al transcurrir el tiempo

FONDO DE OJO: Detecta hemorragias subaracnoideas

Petequias en piel purpura trombocitopénicatrombótica

Cianosis, color rojizo o anémico de piel índole general primario

C

NIVEL DE VIGILIA

Estímulos Para determinar nivel de vigilia y respuesta motora en cada mitad del cuerpo.

Si el paciente se aleja un estimulo molestoMayor grado de reactividad

Reflejos del tronco encefálico

Para localizar la lesión causal del coma

Diámetro pupilar y reacción fotomotora,movimientos espontáneos, respuesta corneal yrespiraciones.

Signos anormales del tronco no siempre denotaque la lesión primaria esta en el.

SIGNOS PUPILARES

Pupilas entre 2.5 y 5 mm de diámetro reactivas yredondas descarta daño mesencefálico primario ypor compresión.

Pupila agrandada y poca reactiva (>6mm)Compresión III

Signo pupilar extremo (incluye dilatación y falta dereactividad de ambas pupilas) daño grave delmesencéfalo

MOVIMIENTOS OCULARES

Revisar posición en reposos y movimientos espontáneos de los globos oculares

Movimientos oculares espontáneos en el coma asumen la forma de “giros” descarta daño en el mesencéfalo y protuberancia.

“El ojo mira hacia el sentido de una lesión encefálica y se aleja del mismo encaso de una lesión del tronco encefálico”: Daño en la protuberancia del ladocontrario o en el lóbulo frontal del mismo lado

Bobbing: movimiento súbito y rápido y ascendente lento de los ojos, sinmov. Horizontales. ( Daño en protuberancia)

Dipping: movimiento descendente lento y arrítmico , y undesplazamiento mas rápido.(Daño anoxico de la corteza cerebral)

Ausencia de movimientos oculares reflejos: daño en tronco o sobredosis de fármacos.

Características respiratorias

Superficial, lenta y regular depresión metabólica o de origen farmacológico

Respiración de Sheyne- stokes Daño en ambos hemisferios, supresión metabólica generalmente acompaña al coma superficial

Respiración de Kussmaul Acidosis metabólica, lesión protomesencefálicas.

Boqueadas agónicas Daño en bulbo raquídeo

Estudios de laboratorio y de imágenes

Análisis de sangre y orina en busca de sustancias químicas y toxicas

Tomografía computarizada

Imágenes por resonancia magnética

Electroencefalograma

Estudio de liquido cefalorraquídeo

K

Dx Diferencial del comaCausas del coma:

Sin signos neurológicos focales

Con signos neurológicos focales

Cuadros clínicos que originan coma repentino:ingestión de fármacos, hemorragia cerebral ,traumatismo, paro cardiaco, epilepsia, o embolia deltronco cerebral.

Dx Diferencial del coma

Hemorragia de ganglios basales Hemorragia protuberancial Hemorragia cerebelosa Trombosis del tronco basilar Hemorragia subaracnoidea

El edema del infarto cerebral puede ampliarse en los primeros días y ser irritante llevando al coma

Muerte cerebralDesaparición de la función cerebral conconservación de la actividad y preservación defunción somática por medios artificiales

Destrucción cortical de generalizada.

Daño global del tronco encefálico.

Destrucción del bulbo raquídeo.

TRATAMIENTO

Objetivo inmediato evitar que se agrave el daño del Sist. Nervioso

Corregir hipotensión , hipoglucemia, hipercalcemia, hipoxia, hipercapnia e hipertermia.

Intubación traqueal apnea, vómito, obstrucción de vías aéreas superiores

TRATAMIENTO

Naloxona y dextrosa sobredosis de narcóticos

Heparina por vía IV o fármaco trombo lítico Sospecha de trombosis del tronco basilar

Fiebre y meningismo estudio de LCR

Pronóstico

Considerar todos los sistemas para establecer un pronostico

Edad

Trastornos sistémicos primarios

Estado medico general

Coma metabólico con mejor pronostico que el de origen traumático.

Escala de coma Glasgow Trauma craneoencefálico