Dr. Raúl Martín Aparcana Uribe.Médico Endocrinólogo.

Hospital Base III “FTG” EsSalud Ica.

Octubre 2009

Glándula Tiroides BilobuladaPesa 10-25grSituada delante de la tráqueaSus lóbulos laterales miden aprox. 4cm de

largo y están conectados entre si por un istmo.

Compuesta por más de un millón de folículos esféricos de distintos tamaños.

Tiroides

Folículos Tiroideos

Hormonas TiroideasCaptación de yodoOxidación del IodoSíntesis de pretiroglobulinaYodación de la pretiroglobulinaAcoplamientoSecreción

Efectos de las Hormonas Tiroideas Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo. Tienen acción calorígena y termorreguladora. Aumentan el consumo de oxigeno. Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas. Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular. Actúan en la síntesis y degradación de las grasas. Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la

glucosa . Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los

carotenos. Estimulan el crecimiento y la diferenciación. Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y

periférico. Intervienen en los procesos de la contracción muscular y

motilidad intestinal. Participan en el desarrollo y erupción dental.

Endocrinol Metab Clin N Am36 (2007) 595–615

Coma MixedematosoEs una complicación extrema del

hipotiroidismo.Existe múltiples fallas del organismo con

deterioro mental progresivo.Sin diagnóstico adecuado y tratamiento

inmediato puede llevar a la muerte.

Coma MixedematosoEl termino Mixedema se refiere al edema de piel y

tejidos blandos que ocurre en el hipotiroidismo y que como característica no deja fovea (material mucoide).

El coma se produce cuando la respuesta compensatoria del organismo es sobrepasada por un factor descompensante.

Los pacientes con coma mixedematoso tienen cambios en su estado mental que incluye letargia, estupor, delirio o coma.

Algunos autores proponen un término más apropiado para el Coma Mixedematoso: Crisis Mixedematosa.

Epidemiología El Hipotiroidismo es 4 a 8 veces mas frecuente en

mujeres que en hombres.El Coma Mixedematoso es mas frecuente en

mujeres (80%) Ocurre casi exclusivamente en mayores de 60 años.Se presenta usualmente en los meses de Invierno.No hay estudios que demuestren predilección por

raza.El Coma o Crisis Mixedematosa es una emergencia

metabólica y cardiovascular, tiene una mortalidad de 50% a 60%.

Endocrinol Metab Clin N Am35 (2006) 687–698

PatofisiologiaCualquiera que sea la causa desencadenante,

el curso es típicamente de letargia que progresa al estupor y coma, con insuficiencia respiratoria e hipotermia, todo lo cual puede ser acelerado por la administración de drogas que deprimen la respiración y otras funciones cerebrales.

El número de receptores beta adrenérgicos es reducido, usualmente con preservación de los receptores alfa adrenérgicos y catecolaminas circulantes, causando disbalance beta/alfa-adrenérgicos que conlleva a hipertensión diastólica y reducción del volumen de sanguíneo total.

MetabolismoSe afecta el metabolismo celular normal y la

función de los órganos, no hay un adecuado crecimiento o maduración de los tejidos, producción de energía y la acción de otras hormonas es afectada.

Aunque la ganancia de peso es común, la obesidad severa es raramente secundaria a un Hipotiroidismo.

Debido a la disminución del metabolismo de los fármacos, sobredosis de medicación (morfina, hipnóticos, anestésicos, sedantes) pueden precipitar una crisis mixedematosa.

NeurológicoLa ausencia del coma no excluye el

diagnóstico de crisis mixedematosa.Los mecanismos exactos del deterioro mental

no son conocidos.Las funciones del cerebro es influenciada por

reducción en el flujo sanguíneo cerebral y aporte de oxígeno, y reducción en el consumo de glucosa.

La hiponatremia debida a disfunción renal podría ser otro factor adicional.

CardiovascularSe observa depresión cardiaca evidenciada

por bradicardia y descenso de la contractibilidad, causando disminución del gasto e impulso cardíaco.

Estos cambios son producidos por la deficiencia de T3 que produce un descenso de la transcripción genética en el miocito, con una inadecuada producción de las enzimas y proteínas relacionadas con la contracción del miocito.

CardiovascularOcurre incremento de la resistencia vascular

sistémica por causas multifactoriales.Cambios como inversión de la onda T y

segmento ST, bajo voltaje y arritmias ventriculares.

El volumen plasmático está disminuído y la permeabilidad capilar está incrementada, favoreciendo el derrame pericárdico.

PulmonarTipicamente el pulmón no es afectado

severamente, puede estar comprometido los músculos respiratorios y deprimir la ventilación.

La acumulación de fluidos puede causar derrame pleural y disminución de la capacidad de difusión, esto favorece hipercapnea e hipoxemia.

RenalLa función del riñón puede estar severamente

comprometida, particularmente debido a disminución del gasto cardíaco y vasoconstricción, que causa disminución de la tasa de filtración glomerular.

Niveles bajos de Na+/K+ ATP asa disminuye la reabsorción de Sodio y disminuye la excreción de agua libre, resultando una hiponatremia .

GastrointestinalEl hipotiroidismo leve o severo disminuye la

motilidad intestinal.Los pacientes con coma mixedematoso

pueden presentar atonía gástrica, megacolon, ó íleo paralítico.

También se ha reportado mala absorción, poco común ascitis.

CUADRO CLINICOHISTORIA:Si bien los pacientes con coma o crisis

mixedematosa tienen una larga historia de hipotiroidismo no diagnosticado o subtratado, puede ser la manifestación inicial.

Historia de fatiga general, intolerancia al frío, constipación, y piel seca están usualmente presente.

Progresando lentamente a letargia, delirio ó coma.

HistoriaProgresión rápida puede ocurrir precipitada por

sobremedicación, ACV, ICC, trauma, exposición a temperaturas frías, ó una infección.

Familiares o amistades del paciente pueden reportar historia de larga data de fatiga, ganancia de peso, cambios en el cabello y piel, edema, constipación e intolerancia al frío, voz ronca.

La mayoría de casos de coma mixedematoso ocurren durante el invierno y en mujeres de 60 a más años.

Exámen FísicoHipotermia es usualmente presente.Se puede esperar ausencia de fiebre con

infección presente.Las siguientes características son las más

comunes, aunque algunos pueden no estar presente:

Hipotensión/shockHipotermiaDisminución de la presión del pulso, presión

sistólica normal, presión diastólica elevada, disminución de la frecuencia respiratoria.

Exámen FísicoEdema periorbital que no deja fovea, hinchazón o

tosquedad facial, macroglosia, crecimiento de la tonsila, nasofaringe y laringe, cabello delgado.

Puede haber bocio , o no, o cicatriz que sugiere previa tiroidectomía.

Frecuencia respiratoria baja, hipoventilación, congestión pulmonar, derrame pleural, o consolidación.

Ruidos cardíacos bajos o distantes, disminución del choque de punta, bradicardia, crecimiento cardíaco, derrame pericárdico.

Exámen FísicoEn el abdomen: distensión secundaria a íleo o

ascitis, disminución o ausencia de sonidos intestinales.

Distensión de vejiga.Extremidades: frías, edema que no deja fovea en

manos y pernas.Piel: fría, pálida, escamosa y gruesa.Uñas: frágiles, resecas.Neuromuscular: confusión, estupor,

obnubilación, coma, habla lento, lagunas, reflejos con disminución de la fase de relajación.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALSíndrome de Eutiroideo Enfermo.Hipotermia.Síndromes de hipoventilación.Desordenes mentales secundarios a

condición médica general.Shock Séptico.Comas metabólicos y no metabólicos.Síndrome nefrótico.Síndrome anémico.ACV.

LABORATORIOT4 Libre y TSH:Niveles de T4 libre bajos o indetectables con

TSH elevado, indican un desorden tiroideo primario.

Un nivel bajo o normal de TSH con niveles bajos de T4 libre puede indicar hipotiroidismo central (pituitaria o hipotalamico) o supresión de producción de TSH por enfermedad severa o drogas, como la dopamina o altas dosis de glucocorticoides.

LABORATORIOElectrólitos en suero y osmolaridad: Hiponatremia

con disminución de osmolaridad en suero es común.

Creatinina en suero: debido a disminución de perfusión renal los niveles están usualmente elevados.

Glucosa en suero: Hipoglicemia es común, pero puede también sugerir insuficiencia adrenal.

Hemograma completo con diferencial: abastonados y/o desviación a la izquierda pueden ser signos de infección.

CK: niveles a menudo elevados (fracción no cardíaca) indica injuria muscular.

LABORATORIOAGA: incremento PCO2 y disminución PO2.Todo tipo de cultivos para Sepsis.

OTROS ESTUDIOS Rx Tórax: Cardiomegalia, derrame

pericardico, ICC y/o derrame pleural es observado.

EKG: bradicardia sinusal, complejo QRS amplitud baja, QT prologando y aplanamiento o inversión onda T.

CRITERIOS DE GRAVEDAD

Hipotermia, Si Temp rectal < 32º C.Hipoglucemia severa si coexiste con insuficiencia

suprarrenal (Síndrome de Schmidt).Hiponatremia dilucional por síndrome de

secreción inadecuada de hormona antidiurética.Hipercapnia y acidosis respiratoria por

trastornos ventilatorios con depresión respiratoria.Hipotensión arterialBradicardia intensaHiporreflexiaDisminución del nivel de conciencia, estupor ,

coma.

TratamientoDebe ser tratado en una UCI.

Medidas Generales de Soporte.

Tratamiento sustitutivo hormonal.

TratamientoVentilación Mecánica si acidosis

respiratoria/hipercapnia/hipoxia. Corrección de hiponatremia severa, con suero

salino, restricción de agua libre.Corrección de hipoglicemia con Dextrosa EV.Tratamiento de hipotensión severa con

administración cuidadosa de Glucosa al 5 ó 10% en solución salina normal o medio normal.

Maniobras de calentamiento: cubrir con mantas.Si hay sospecha de infección tomar cultivos e iniciar

terapia antibiótica empírica.

TratamientoPor la posibilidad de una insuficiencia

adrenal, terapia esteroidea de stress debe ser indicada (previa toma de muestra para dosaje de cortisol).

Hidrocortisona 100 mg EV c/8h en dosis descendentes hasta ser suspendida en 7 a 10 días .

Siempre se debe administrar la hidrocortisona antes de hormona tiroidea.

TratamientoReemplazo de hormona tiroidea IV inmediata,

aún sin exámenes confirmatorios, pero con alta sospecha clínica.

Aun existe controversia si se usa T4 sola, T4 combinada con T3, ó T3 sola.

Levotiroxina via EV (viales de 100 y 500 ug)dosis de carga: 500-800 (300-600) ug EV lento.Dosis de mantenimiento: 50-100 ug/dia EV.

TratamientoLevotiroxina via EV (otro esquema)

dosis de carga: 200-250 ug EV lento.a las 24 horas: 100 ug/dia EV.dosis de mantenimiento: 50ug/d EV u oral.

Liotironina Via EV (viales de 10ug)dosis de carga: 10 ug EV lento.dosis de mantenimiento: 10ug/d EV hasta que

paciente tolere t4 via oral.

TratamientoDebe tenerse cuidado en pacientes con

enfermedad arterial coronaria o IMA, porque dosis altas de T4 puede empeorar la isquemia miocárdica.

TratamientoEn el Perú, no contamos con preparados de

hormonas tiroideas EV, la única alternativa es Levotiroxina oral (tabletas de 100ug)dosis de carga: 300-500 ug SNG.Dosis de mantenimiento: 100-150 ug/dia SNG.

Existe riesgo de aspiración y absorción incierta.

Bibliografía revisadaKronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed.

2008.Wartofsky L - Endocrinol Metab Clin North Am - 01-DEC-2006;

35(4): 687-98.Devdhar M - Endocrinol Metab Clin North Am - 01-SEP-2007;

36(3): 595-615.eMedicine Specialties > Endocrinology > ThyroidMyxedema Coma or CrisisAuthor: Elena Citkowitz, MD, PhD, FACP, Clinical Professor

of Medicine, Yale University School of Medicine; Director, Cholesterol Management Center, Director, Cardiac Rehabilitation, Department of Medicine, Hospital of St RaphaelContributor Information and Disclosures Updated: Aug 5, 2008

Bibliografía revisadaMechanisms of Disease.

THYROID HORMONE AND THE CARDIOVASCULAR SYSTEM IRWIN KLEIN, M.D., AND KAIEO JAMAA, PH.D. N Engl J Med, Vol. 344, No. 7. February 15, 2001

Goldman: Cecil Medicine, 23rd Ed. 2008.

Gracias