Presentacin de PowerPoint

Dra. Yineska MartnezMedicina InternaGastroenterologaSndrome de Hipertensin PortalHipertensin PortalEs el incremento de la presin portal por encima de 10 mmHg

PP = flujo venoso portal x resistencia al flujo

Pre-heptica: Trombosis/cavernomatosis de la vena porta, trombosis de la vena esplenica, compresin extrnseca de la porta

Intraheptica: enfermedades hepticas primarias- pre-sinusoidal: esquistosomiasis, CBP, Sarcoidosis- sinusoidal/mixta: CI- post-sinusoidal: enfermedad oclusiva venosa

Post-heptica: Sndrome de Budd-Chiari (Trombosis de las venas suprahepaticas) pericarditis constrictiva, insuficiencia Tricuspdea insuficiencia cardiaca derecha, anillos en la vena cava inferiorHipertensin PortalClasificacin

Cirrosis HepticaAlteraciones estructurales(fibrosis, cicatrizacin)Alteraciones funcionales(contraccin de las clulas musculares lisas vasculares y de clulas estrelladas)Aumento de la Resistencia HepticaHipertensin PortalVasodilatacin esplacnicaHipovolemia efectiva

Activacin de los sistemas vasoactivos endgenosRetencin sodioHipovolemiaAumento del Gasto cardiacoAumento del Flujo sanguneo portal de entradaDerivaciones y colaterales portosistemica

AscitisLa ascitis se define como la presencia de lquido en la cavidad peritoneal y se considera como la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica. Existe un riesgo del 30% a los 5 aos de desarrollar ascitis en los pacientes con cirrosis compensada, lo cual disminuye la supervivencia de estos enfermos de un 90% a un 50%

Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografa y no requiere tratamiento.Grado II: Ascitis moderada.Grado III: Ascitis severa o a tensin.

ClnicaSignos cutneos:telangiectasias eritema palmar uas frgiles, blanquecinas, en vidrio de reloj y estriaciones longitudinales piel seca, atrfica hipertrofia parotidea y retraccin palmar en la cirrosis alcohlica circulacin colateral en la pared abdominal

Alteraciones endocrinas (por exceso de estrogenos circulantes): atrofia testicular disminucin de la libido ginecomastia disminucin del vello axilar y pbico trastornos del ciclo menstrual.Alteraciones de la coagulacin: petequias, equimosis, hematomas, epistaxis, gingivorragiasClnica

HepatoesplenomegaliaIctericia: hemolisis excesiva: hiperesplenismo, mecanismos inmunitarios o toxicidad del alcoholinsuficiencia hepatocelular: alteracin de la captacin y conjugacin colestasis: distorsin de los ductus biliares o coledocolitiasisDescompensacin hidrpica: ascitis, Hidrotorax, edemas en reas declivesSndrome IctricoConjunto de sntomas y signos que aparecen cuando la concentracin de bilirrubina se eleva en sangre y se deposita en los tejidos.El rango normal en suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL con predominio de bilirrubina no conjugada o indirecta

Hiperbilirrubinemia No Conjugada Pre-hepaticaHepticaProduccin excesiva:HemlisisEritropoyesis ineficazReabsorcin de grandes hematomasAlteracin de la captacin:Sndrome de GilbertDisminucin en la conjugacin:Ausencia o deficiencia de glucoroniltransferasaHereditaria:Sndrome de Crigler-NajjarAdquirida:Frmacos, hepatopata graveInmadurez transitoria:Ictericia neonatal

Hiperbilirrubinemia Conjugada HepticasPost-hepticaTrastornos hereditarios de la excrecin:Sndrome de Dubin-Johnson y Rotor.Por lesin hepatocelular:Hepatitis viral, por frmacos o alcohol,cirrosis.Por colestasis intrahepticas:Aguda: Frmacos, sepsis, embarazo Crnica: Cirrosis biliar primaria, sarcoidosis, linfomaColestasis Extrahepticas:ColedocolitiasisNeoplasias de cabeza de pncreas, de los conductos biliares, de la ampolla de vter

ClinicaIctericiaEsplenomegaliaColuriaAcoliaPrurito

Laboratorioa) Estudios hematolgicos: La hemlisisse puede diagnosticar con el hallazgo de anemia, reticulocitosis, reduccin en la haptoglobina, elevacin de la deshidrogenasa lctica, prueba de Coombs y el estudio de frotis perifrico y de la mdula sea. Adems puede haber leucopenia, prolongacin de tiempos de coagulacinEstudios bioqumicos: La elevacin de la bilirrubina es variable dependiendo de la naturaleza y severidad de la enfermedad. En pacientes con hemlisis y funcin heptica normal rara vez excede 4 mg/dL., en obstruccin biliar por clculos est elevada hasta 10 mg/dL., Las transaminasas, alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) estarn elevadas. La fosfatasa alcalina (FA) est elevada significativamente en enfermedad infiltrativa, granulomatosa, colestsica y en tumores hepticosDiarreaAumento en el nmero de evacuaciones diarias, disminucin en la consistencia de las heces o ambos, con un peso mayor de 200 g/da.

Tipos de DiarreaDiarrea osmticaDiarrea secretoraDiarrea exudativaDiarrea por trastornos de la motilidad.

Diarrea OsmticaAumento de solutos dentro de la luz intestinal, los cuales no se absorben, con frecuencia estos solutos son ingeridos o la mucosa inflamada no absorbe adecuadamente. La ms comn por deficiencia de lactasa, por laxantes osmticos. Cede al quitar el alimento o sustancia daina o con el ayuno

Diarrea secretoraAumento de la secrecin intestinal de lquidos y electrolitos (cloro o bicarbonato ) o estn inhibidos los mecanismos de absorcin (sodio)Este tipo de diarreas, no ceden con el ayuno. Esta alterado el equilibrio entre aniones y cationesDiarrea exudativaEn este tipo de diarreas, la salida por exudacin de protenas, sangre, pus, de reas inflamadas, ulceradas o infiltradas aumentan el volumen de la materia fecal y producen diarrea.Estas diarreas, se producen en enfermedades inflamatorias: Colitis ulcerosa, Enfermedad de Crohn, Amibiasis aguda, Adenoma velloso

ClinicaDeshidratacin Signo del pliegue positivoTurgor y elasticidad disminuidosMucosa oral secaTaquicardiaOliguria o anuria

Diarrea CrnicaAumento en el nmero de evacuaciones diarias, disminucin en la consistencia de las heces o ambos, con un peso mayor de 200 g/da de mas de 3 semanas de duracin