cirugía y hemostasia
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Cirugía y hemostasia
Marín Santiago Nancy NoemíGuadalupe Monserrat Jimenez
8CM6
El progreso de la CIRUGÍA ha sido posible, gracias a sus Tres Pilares :
Pilares de la Cirugía• Cuarto Pilar: *La CIRUGÍA DE MÍNIMO ACCESO
CIRUGÍA Y HEMOSTASIA
AnestesiaAsepsia y Antisepsi
a
Hemostasia
La hemostasia se traza a partir de que el hombre primitivo se diera cuenta que el sangrado sin control significaba
la muerte.
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA
Egipto y México. Ligaduras de vasos
con cabellos
Plantas con propiedades
hemostaticas.
Edad media: Cauterizacíón
"No producir más hemorragia que la
mínima indispensable para realizar bien un
procedimiento quirúrgico"
Actualidad
Ambrosio ParéYema de huevo, aceite de rosas y aguarrás.
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA
Incluye recursos como: pinzamiento o la presión sobre los
vasos que irrigan la zona operatoria
sutura o ligadura de los mismos administración de sustancias que
favorecen el coágulo sanguíneo
La hemorragia se venció gracias a la invención de una serie de técnicas que
reciben el nombre de "hemostasia quirúrgica".
Sin embargo, el arma más útil fue la transfusión sanguínea.
Quien contribuyó decisivamente al tema fue Karl Landsteiner (1868-1943) con el descubrimiento en 1901 de los grupos
sanguíneos.
La aplicación de la vendaelástica de Esmarch y del
aparato de Foulis para fijar lasextremidades del tubo decaucho en la hemostasia
preventiva.
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA
Cromolitografía de Heliodoro Payá del libro La nueva cirugía antiséptica (1882), de Juan
Aguilar y Lara, quien introdujo esta técnica hemostática en Valencia en 1875.
Catgut y seda para suturas
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA
Pinza de Péan
Eugéne Koeberle en Alsacia y Jules Pean
introdujeron la pinza hemostática
Equipo de electrocoagulación
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA
Servían para cauterizar, producir hemostasia o
eliminar tejidos enfermos mediante
resección.
Termocauterios de Paquelin.
Montaje del termocauterio.
Distribuidor de Tzanck (Arnault Tzanck, 1886-1954) para transfusiones sanguíneas.
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA
Transfusor Modelo IEHN del Dr. C. Elósegui – R. Arévalo, del Instituto Español de Hematología y Hemoterapia.
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA
Hemostasia
"No producir más hemorragia que la mínima indispensable para realizar bien un procedimiento quirúrgico"
HEMOSTASIA
OBJETIVOS :
1. Concepto
2. Funciones de la Hemostasia
3. Componentes A)Mecanismos Procoagulantes B)Mecanismos Anticoagulantes C)Mecanismos Fibrinolíticos
4. Evaluación del proceso
HEMOSTASIAa)Externa (Cirujano)
b)Interna (Natural) Práctica de los mediosconducentes a cohibir las
hemorragias
COAGULACION : Solidificación de la sangre ( “coágulo” )
Hemostasia Natural
Respuesta reactiva a la lesión arterial ovenosa destinada a:
1) Impedir o Detener la Hemorragia
2) Confinar su acción de maneraespecífica al sitio lesionado.
HEMOSTASIA- FUNCIONES
Controlar la Hemorragia en las Heridas
Ayudar a preservar la Integridad Vascular
Participar en la Respuesta Inflamatoria
Participar en la Cicatrización
HEMOSTASIA- COMPONENTES
Interactúan de manera sucesiva :
MECANISMOS PROCOAGULANTES:Promueven la Hemostasia Localizada
MECANISMOS ANTICOAGULANTESImpiden la Trombosis Generalizada
MECANISMOS FIBRINOLÍTICOSDisuelven el Coágulo(permeabilizan el vaso)
Componentes
FACTORES PROCOAGULANTES
Promueven la Hemostasia Localizada
• FACTOR VASCULAR
• FACTOR PLAQUETARIO
• FACTORES PLASMÁTICOS
FACTOR VASCULAR
FACTOR PLAQUETARIO
a)Vasoconstricción. b) Acortamientoc) Cambios en el Endotelio :(Colágena Factor Tisular..F.V. Willebrand , Fibronectina,Endotelina , etc.)
a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena). b) Agregación Plaquetaria.(Tromboxano A2) c) Tapón Plaquetario :“HEMOSTASIA PRIMARIA”
El Tapón Plaquetario proporciona además : 1) Superficie de Contacto con Receptores
de Membrana2) Factor 3 Plaquetario. (Fosfolípidos
Plaquetarios) 3) AD P . y Factor de Crecimiento
FACTORES PLASMATICOS
Son los factores determinantes de la coagulación sanguínea e integran las vías o “ CASCADA DE LA COAGULACION” :
Circulan como precursores inactivos.
Dos tipos principales :
Extrínsec
a
Intrínsec
a
Factores Inactivos, Pro enzimas o Cimógenos
Co factores Inactivos
adhesión activación secreción
Célula endotelial
subendotelio VWFh
TSPhcolágenol
plaquetaGPlb GPla/lla
GPIlb/Illa
FG
CD62P
TSP
ADPTxA2
activación
atracción
GPVI/Fcg
Flujo
HEMOSTASIA- MECANISMOS
trombina
FXI
R
RGPIb/V/IX
secreción
IX IXaVIIIa
Xa
X
IXa
R
FPE
Xa
IIVa
trombina
trombina
trombina
trombina
trombina
trombina
trombina
trombina
Fibrinógeno fibrinaGPIb/V/IX PAR1,
PAR4
GPIIb/IIIa
VWF
ACTIVACION PLAQUETARIA
FACTOR DESIGNACIÓN PROPIEDAD
I Fibrinògeno Forma la Fibrina
II Protrombina Forma la trombina
III Factor Tisular O Tromboplastina
Inicia Vía Externa al unirse al Fac.VII
IV Ca ++ Calcio iónico
V Co Factor. ProAcelerina
Promueve la activación de la Trombina
FACTORES
agregación/reclutamien
to de leucocitos
Célula endotelial
generacióntrombina
VWFTSP
sCD4OL
T-cell
atrac
ción
retracción coágulo/Expulsión microvesículas /activación de leucocitos, Cels-T y cels endoteliales
colágeno
sCD4OL
activación
subendotelio
sCD4OL
sCD4OL sCD4OL
sCD62PsCD62P
CD62PCD62P
sCD4OL
sCD62PsCD62P
CD62P
leucocitocel T
HEMOSTASIA- MECANISMOS
FACTOR FACTOR PROPIEDAD
VII Proconvertina Inicia (conFIII)La Vìa Extrìnseca Activan directamente al factor Xy al F IX
VIII Co Factor(F Antihemofílico)
Junto con el factor IXa activaal FX en la Via Común
IX Fact. Christmas Se activa por el XIa y VIIa+FIII, y con el Co VIIIa activa al X
Inici
ación
de co
agula
ción
FASE 1.- INICIACION
Plaquetaactivada
Trombina
Protrombina
Plaqueta
FASE 2.- AMPLIFICACION
Fibrinógeno
Fibrina
Plaquetaactivada
Trombina
Protrombina
FASE 3.- PROPAGACION
R
R
FPE
trombina
trombina
trombina
trombina
trombina
thrombin
trombina
fibrinógeno
IX IXa
VIIIa
XaX
IXa
IXa
VWF
IXXaIXa
XVIIIa
Xa
trombina
trombina
trombina
FXI
IX IXa
VIIIa
XaX
IXa
IXa
VWF
IX
Xa
IXa
XVIIIa
X
FXI
R
R
FPE
R
R
FPE Va
X
R
R
FPE
VaII
R
R
FPE
VaII
X
IX IXaIXa
Xa
R
R
FPE Va
II
VWF
thrombin
Xa XI
fibrinógeno
FXI
trombina
FXI
COAGULO PLAQUETA- FIMBRINA
Plasminógeno
TAFI
FIBRINOLISIS
Trombina – factor Xa
ANTITROMBINA
Factor VIIa – IXa – XIa – XIIa
HEMOSTASIA- MECANISMOS
CONTROL DE LA COAGULACION
Trombina + Trombomodulina
Proteína C – Proteína S
Factor Va Factor VIIIa
CONTROL DE LA COAGULACION
Xa TFPI Xa TFPI
Xa TFPIVIIa
TF
Ca2+ Ca2+
+
CONTROL DE LA COAGULACION
Ruptura del vaso
Contracción y vasoconstricción
Agregación plaquetaria
Formación de trombina
Trombina y fibrina forman fibrinógeno
Fibrinólisis
FISIOLOGÍA
Factores que contribuyen o dificultan la hemostasia
Clasificación de hemorragias
Fuga de sangre fuera de su camino normal provocada por la ruptura de vasos sanguíneos como venas, arterias y
capilares.
HEMORRAGIA
Origen
Vaso afectado
EtiologíaTiempo
transcurrido
ORIGEN
Interna• Ruptura de algún vaso sanguíneo en el
interior del cuerpo.
Externa• Producida por ruptura de vasos sanguíneos a través de la
piel.• Heridas abiertas
Exteriorizada• Orificios naturales del cuerpo.• Rectorragia• Hematemesis• Hemoptisis• Epistaxis
VASO AFECTADO
• Más frecuente, menos grave
• La sangre fluye en sábana.
Capilar
• Procede de alguna vena lesionada
• sale de forma continua pero sin fuerza
• Rojo oscuro
Venosa
• Grave• Chorro
intermitente
• Rojo brillante
Arterial
ETIOLOGIA
Rexis Diéresis Diabrosis Diapédesis
•Solución de continuidad o rotura de un vaso•Arma blanca•Daño intensionado.
• Lesión por incisión
quirúrgica• Accidental
•Corrosión de la pared vascular con bordes mal definidos.
Aumento de la permeabilidad de
los vasos sin perder su integridad
anatómica con la consiguiente salida
de elementos formes
TIEMPO
PrimariaProducida intra operatoriamente. Consecuencia de algún tipo de laceración.
SecundariaOcurre después de 24 horas de una cirugía.Asociada a presencia de cuerpos extraños en alveolos.Hemorragia en napa agresivaGran coáguloSaliva teñida
Técnicas de hemostasia
Tipos de hemostasia
HEMOSTASIA TRANSITORIA
Digital: oclusión directa con un dedo
Digito digital: oclusión con dos dedos
Compresión directa: con textil sobre el vaso dañado
Compresión indirecta: con textil sobre el vaso que nutre la región sangrante
Por pinzamiento instrumentado
Hemostasia definitivaLigadura: vasos pequeños con
cromado 2 ceros, para arterias seda y doble ligadura
Trasfijación o trasficción: seda y
agujas gruesas para arterias
Arteriorrafia: reparación de la
lesión de vasos de importancia, se
utiliza prolene 4 a 5-0
Grapas metálicas generalmente de
titanio
Hemostasia eléctrica Utiliza energía para formar calor y cortar o
coagular tejido.
Utiliza energía de microondas en una frecuencia promedio de 500 a 700 kHz que permite disecar, cortar y coagular
Existen el monopolar y el bipolar
Energía aplicada a una punta única y conducida al cuerpo a través de una placa de tierra
Descargas cortas y no prolongadas de 25 a 30 watts
HEMOSTASIA POR FRIO
Nitrógeno liquido. Menos
de 196°C
HEMOSTASIA QUIMICA
Compresas de gelatina ¨gelfoam¨
o esponja
Celulosas oxigenadas
¨oxicel¨
Colágena micro cristalina
Film de gelatina absorbible
Trombona ¨trombiar,
trombostat¨
Cera para hueso, se utiliza en sangrados
capilares donde no hay puntos de sangrado preciso
Metacrilato, en traumas de hígado
Surgicel
Es un hemostático absorbible de celulosa oxidada regenerada que viene en forma de malla suelta, densa o tipo algodón. La sangre se une con la celulosa regenerada formando un coagulo artificial que interactúa tanto química como mecánicamente
Es un hemostático fabricado de esponja de gelatina absorbible de origen porcino cuya gelatina es una proteína purificada conseguida por hidrolisis de colágeno porcino. Es insoluble en agua, muy moldeable y puede absorber hasta 40 veces su peso
Spongostan
Gelfoam
Esponja y polvo de gelatina absorbible
Indicaciones
Primero realizar
hemostasia por
compresión directa
Nunca tallar la zona de
sangrado
Pinzar con instrument
os de hemostasia
Angulo de 45°
Ligar con sutura libre
o transcriptiv
a
Complicaciones
Equimosis
Hematoma
Trombosis Hemofilia
COMPLICACIONES
Procedimiento mayorHistoria sospechosa de sangrado
TP – TTP PlaquetasTiempo de sangría
Historia altamente sospechosa de defecto hemostático mayor
TP – TTPPlaquetasAgregometría plaquetariaFibrinógeno – TTFactor VIII - IXFactor XIIITiempo de lisis de la euglobulina
EVALUACIÓN HEMOSTÁTICA PREOPERATORIA
Síntesis disminuida de factores de la coagulación
Anemia
Trombocitopenia Disfunción plaquetaria
Hiperfibrinolisis primaria CID
Síntesis disminuida de factores anticoagulantes
Aumento niveles de factor von Willebrand, factor VIII, fibrinógeno
TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS EN HEPATOPATÍA
Disminución de factores de la coagulación
HemodiluciónDesnaturalización
Disminución recuento y función plaquetas HemodiluciónDesnaturalización
Aumento de la fibrinolisis Secundario a activación de la coagulación
Generación aumentada de trombina Expresión aumentada del FT
Uso de heparina y protamina
Hipotermia
Uso previo de antiplaquetarios y anticoagulantes
TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS EN CIRUGÍA CARDIACA
•Reemplazo de 1 volumen de sangre en 24 horas
•Reemplazo del 50% volumen sanguíneo total en 3 horas
•1.5 ml/Kg/min en 20 min
SANGRADO MASIVO-MAYOR
•Sangrado excesivo asociado con morbi-mortalidad y estancia en UCI
•75-90% hemorragia por factores técnicos
•Coagulopatías heredadas o adquiridas
SANGRADO QUIRURGICO- TRAUMA
• Pérdida de sangre y dilución
• Consumo de plaquetas y factores de coagulación
• Disfunción plaquetaria por hipotermia
• de actividad de factores de coagulación por acidosis e hipotermia
• Fibrinolisis aumentada
SINDROME DE COAGULOPATIA ASOCIADA AL TRAUMA
•IntraoperatoriaProblemas técnicos -Consumo factores de coagulación Fibrinolisis aumentadaHemodiluciónHipotermiaAcidosis
Sobredosis de heparina
CAUSAS DE SANGRADO QUIRURGICO
•Posoperatoria Temprana ( 0-2 días)Problemas técnicosTrombocitopenia -TrombocitopatíaDefecto leve heredado de coagulación
•Postoperatoria Tardía (2-7 días) Trombocitopenia – Trombocitopatía
•Deficiencia de vitamina K •Falla multiorgánica
CAUSAS DE SANGRADO QUIRURGICO
•Plaquetas si el recuento es < 50,000
•Plasma fresco congelado si TP o TTP 1.5 veces control
•Crioprecipitado si fibrinógeno < 150 mg%
OPCIONES TERAPEUTICAS
Presencia de Sangrado Clínico
Pruebas de
Coagulación
Anormales
Si No
Si Transfunda según resultados
Solo si el riesgo hemorrágico es muy alto
No Re-evalueBusque otra causa
No hay indicación
Desconocido
Transfusión guiada por probabilidad clínica de defecto hemostático específico
No hay indicación
*Recuento de plaquetas < 50,000 TP o TTP > 1.5 o 1.8 veces el control Fibrinógeno < 150 mg/dL
ADMINISTRACIÓN DE HEMOCOMPONENTES
TROMBOELASTOGRAFIA
Presencia de Sangrado Clínico
Pruebas de
Coagulación
Anormales
Si No
Si Transfunda según resultados
Solo si el riesgo hemorrágico es muy alto
No Re-evalueBusque otra causa
No hay indicación
Desconocido
Transfusión guiada por probabilidad clínica de defecto hemostático específico
No hay indicación
*Recuento de plaquetas < 50,000 TP o TTP > 1.5 o 1.8 veces el control Fibrinógeno < 150 mg/dL
ADMINISTRACION DE HEMOCOMPONENTES EN SANGRADO
MASIVO
GRACIAS