2.hemostasia y trombosis

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HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

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HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

Hemostasia

Impide la perdida de sangre

Forma un coágulo solido y resistente

Fase Vascular • Lesión vascular• Vasoconstricción

refleja inmediata y temporal

Fase Plaquetaria• reconocimiento• Atracción

plaquetaria a la lesión

• Tapón plaquetario

Fase Plasmática o Fluida• Factores de

coagulación • Cicatrización • Fibrinólisis • Trombosis

Fase Plasmática o Fluida

Fibrinolisis

Cicatrización Eliminación del coáguloEvitar la trombosis•Su defecto = Edo. Hipercoagulable o Trombofilia

Reparación Fibrinógeno Fibrina Coágulo Cierre del vaso

Factores de coagulaciónVía Intrínseca Vía Extrínseca

Plaquetas

Médula osea – megacariocitos – plaquetas

• No tienen núcleo

Circulan de 150,000 – 400,000/mm3

• Vida media de 7 – 9 días

Adherencia al sitio de lesión

Forman el tapón hemostático

Secretan sustancias que aumentan la agregación en la F. plaquetaria

Interaccionan con el factor Von Willebrand

Defectos PlaquetariosSu disminución • Trombocitopenia

(<30,000/mm3)• hemorragia

Su aumento • Trombocitemia • Trombosis

Defecto en sus funciones• Tromboastenia de

Glanzmann o cuando el enfermo recibe aspirina

• Disminuye la agregación plaquetaria

Defecto en el F. VW• Deficiencia en

la agregación y adhesión

• Peligroso en Qx

Factores Plasmáticos de la Coagulación

Se identifican del I – XIII

Se conocen tres vías en la cascada de coagulación, cascada en “Y”

Vía Intrínseca

• F. XII (factor de contacto)

• F. XI (antecedente tromboplástico del plasmaDetectan la

perdida de la continuidad

vasc.

• F. IX• F. VIII (factor

antihemofílico)• F. V (Factor

Lábil)• F. X (Stuart-

Power)

Participan los cininógenos y la

precalicreina • Protrombina • Trombina• Fibrinogeno

Fibrina

Vía Extrínseca

Complejo FT-VIIIa

F. X (vía común)

F. III (factor tisular)Activa F. VII Complejo FT- VIIa

Mecanismos externos del vaso sanguíneoCel perivasculares Proteína (tromboplastina tisular

o factor tisular)

F. VIII (F. Antihemofílico)

Glicoproteína de baja densidad en plasma

Vida media 6-8 hrs

Termolábil

Localizado en todos los tejidos (pulmón, cerebro, placenta e hígado)Su defecto causa: Hemofilia – A o Clásica - Hemorragia

Colágeno

F VW

FT

VIA EXTRINSECA

VIAINTRINSECA

Plasminógeno

Plasmina

VIA COMUN

¿Cómo se estudia al paciente con hemorragia anormal?

Historia clínica del Px Antecedentes familiares

• Hematomas• Hemartrosis

Defectos plasmáticos de la

coagulación

• Petequias • Equimosis • Sangrado de mucosas

Defectos plaquetarios

cuantitativos y cualitativos

• Hepatopatía asociada al alcoholismo (cirrosis)Alteraciones

físicas

Laboratorio

Tiempo de sangrado Tiempo de Protrombina (TP) Tiempo de Tromboplastina Parcial

Activada (TTPa) Tiempo de Trombina (TT) Determinación de fibrinógeno

Colágeno

F VW

FTTiempo de Sangrado

2-6minEvalúa fase vascular y plaquetaria

Duke

Ivy

Aumenta en: Vasculitis Trombocitopenia Enf de von-

Willebrand Tromboastenia de

glanzmann

TIEMPO DE PROTROMB

INA

12-14segINRAUMENTA:Def de FVIICIDControl de cumarínicos

Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada

35-42segAUMENTA:Deficiencia de factores(hemofilia)CIDEnf HepáticaTransf de sangre almacenadaControl de Heparina

Activador de contacto

Caolín

TIEMPO DE TROMBINA (TT)

Prueba que se lleva a cabo similar al fibrinógeno funcional

Agregando trombina exógena al plasma del paciente

El plasma normal debe tener un tiempo de trombina de 18 a 25 seg.

TT se prolonga por la contaminación con heparina.

También puede prolongarse

Cuando la muestra se ha tomado de cánulas (como líneas arteriales) que previamente se han limpiando con solución de heparina diluida.

Por productos de degradación de fibrina y fibrinogeno, disfibrinogenemia congenita o adquirida, o hipofibrinogenemia grave

FIBRINÓGENO

Se cuantifica por el método coagulométrico (técnica de Clauss)

Los valores normales son de 2 a 4 g/L (200 a 400 mg/dL)

↓ de 100 mg/dl pueden limitar de manera significativa la formación de fibrina

•Se incrementa fisiológicamente en el embarazo y en algunas infecciones o procesos inflamatorios o estados pretrombóticos, e incluso en el infarto al miocardio. •Disminuido en hepatopatías graves, disfibrinogenemia, CID o fibrinólisis

ESTUDIOS ESPECIALES

Cuando las pruebas selectivas demuestran alguna alteración.

El médico debe determinar en forma especifica que tipo de alteración de la hemostasia sufre en paciente.

Agregometria plaquetaria

Determinación de factores

Productos de fragmentación del fibrinógeno

Dímeros D

Los estudios especiales incluyen:

PLAQUETAS GIGANTES

AGREGOMETRIA PLAQUETARIA Substancias con capacidad agregante :

ADP, epinefrina, colágeno y ristocetina.

Control normal

Trombastenia de Glanzmann

Síndrome de Bernard Soulier 

Trastorno deAlmacenamiento

Efecto de la Aspirina

L-epinefrina ADP Colágeno Ristocetina

Esta prueba también puede ser utilizada para valorar el efecto de los anti-agregantes plaquetarios como la aspirina y en casos de tendencia a trombosis como en el llamado

Síndrome de las plaquetas pegajosas

PATOLOGIA ADP COLAGENA RISTOCETINA

EPINEFRINA

Tromboastenia de Glanzmann

Ausente Ausente Normal Ausente

Síndrome de Bernard Soulier 

Normal Normal Ausente Normal

Enfermedade Von Willebrand

Normal Normal Ausente Normal

DETERMINACIONES ESPECIFICAS O IDENTIFICACION DE FACTORES DEFICIENTES Se requiere cuantificar un factor

especifico plasmático (inhibidor) Cuidado en la preparación de los reactivos y

ejecución de los procedimientos Basado en la reproducción de las vías…

Extrínseca ( tiempo de protrombina) Intrínseca (tiempo parcial de tromboplastina)

… En las cuales las diluciones del plasma del paciente se agregan a un plasma con un factor deficiente conocido Deficiencias congénitas graves

DETERMINACIONES ESPECIFICAS O IDENTIFICACION DE FACTORES DEFICIENTES Comparar la capacidad para corregir el

tiempo de coagulación Plasma en estudio – Plasma deficiente Plasma normal – Plasma deficiente

Resultados expresados en porcentajes y unidades de actividad por decilitro Determinación de cada factor

DETERMINACIONES ESPECIFICAS O IDENTIFICACION DE FACTORES DEFICIENTES

Tiempo de Tromboplastina Parcial

Activada

Tiempo de Protrombi

na

Tiempo de coagulació

n

Determinante

ALTERACIONES

Prolongado Normal Normal

Factor VIII (Factores

IX, XI o XII)

Prolongado Normal ProlongadoFactor de

von Willebrand

Normal Prolongado NormalFactor VII

(sin enfermedad

hepática)

PRODUCTOS DE FRAGMENTACION DEL FIBRINOGENO

La fibrina del cuerpo es retirada mediante la acción del sistema fibrinolítico Plasminógeno circula y se transforma en

plasmina por la acción de activadores Frenado por inhibidores (anti-plasmina alfa2)

Fibrinólisis: Resultado de la acción de la plasmina Generando los PFF La actividad exagerada puede producir

hemorragias

PRODUCTOS DE FRAGMENTACION DEL FIBRINOGENO

La fibrinólisis patológica puede ser Primaria: Extremadamente rara Secundaria: Debido a coagulación

intravascular diseminada Pacientes con tendencia exagerada al sangrado

o gravemente enfermos Existen alteraciones internas o externas en

vasos Causan coagulopatía exagerada que consume

factores y plaquetas Diagnostico con la prolongación de TP y TTPa con

plaquetas bajas

PRODUCTOS DE FRAGMENTACION DEL FIBRINOGENO

Detección de la fibrinólisis patológica Es posible detectar y cuantificar los

productos de la acción de la plasmina sobre el fibrinógeno Utilizando un reactivo estafilococo o partículas

de látex cubiertas con un anticuerpo policlonal Aglutinación: Detecta X, Y, D y E (resultado de la

digestión) Prueba positiva en

Coagulación intravascular diseminada Fibrinólisis primaria Tratamiento trombolítico

OTRAS PRUEBAS QUE EVALUAN LA FIBRINOLISIS

Determinación de dímeros D (D-D): Especifico para fibrinólisis secundaria y trombosis Positiva en coagulación intravascular diseminada

y trombosis reciente extensa Se realiza por medio de aglutinación

Con anticuerpos que sólo reconocen a los dímeros formados por 2 fragmentos D de la fibrina entrecruzada

Significan fibrinólisis del trombo y no del fibrinógeno circulante

Diferencia la fibrinólisis primaria de la secundaria

OTRAS PRUEBAS QUE EVALUAN LA FIBRINOLISIS

Lisis de euglobulinas: Fracción de plasma que contiene

Plasminógeno y activadores Se observa el tiempo que se mantiene

formado un coágulo de sangre total o de plasma Incubado a 37º C con el resto de sus

euglobulinas Dilución del coagulo antes de 60 min =

Actividad fibrinolítico Positiva en fibrinólisis primaria o secundaria

OTRAS PRUEBAS QUE EVALUAN LA FIBRINOLISIS

Monómeros de fibrina: Utilizada para detectar la actividad

fibrinolítica exagerada Cuantificación mediante precipitación por

sulfato de protamina o etanol Indican la generación de fibrina

Se incrementa en la coagulación intravascular diseminada y enfermedades trombóticas agudas

Paciente con sangrado

TROMBOSIS

Trombosis venosa o arterial sin padecer alteraciones en el sistema de anticoagulación Paciente de edad avanzada, obeso,

fumador, con hiperlipidemia y reposo en cama prolongado

Casos de sospecha de defecto en el sistema de antitrombosis natural o fisiológico

TROMBOSIS

A un estado de tendencia a la trombosis por un defecto en el equilibrio coagulacion-anticoagulacion se le llama estado hipercoagulante, o mas simplemente, tromboembolia La cual puede ser

Adquirida Heredada

TROMBOSIS

Además de los estudios rutinarios, en trombosis inexplicable se efectúan los siguientes estudios Proteína C Proteína S Antitrombina III Fenotipo de resistencia a la proteína C activada Mutación tipo Leiden del gen del factor V Homocisteína en sangre Anticoagulante lúpico

TROMBOSIS

Otros estudios incluyen Agregación plaquetaria

Investigación de hiperagregabilidad Para investigar el síndrome de “plaquetas pegajosas”

Estudio de sistema fibrinolítico Estudios genéticos con técnicas “moleculares”

Identifican enfermos con niveles elevados de protrombina (20210)

Y sujetos con variación en el gen de la reductasa de tetrahidrofolato (MTHFR)

Predispone a la elevación de homocisteína e hipercoagulabilidad