COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Dr. Sergio Rodriguez Fernandez

Definición

Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica, que se presenta en algunas situaciones clínicas bien definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio que indican activación de procoagulantes, activación fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación y evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.

ENFERMEDADES ASOCIADAS

CID AGUDA CID CRONICA

ACCIDENTES OBSTETRICOS

Embolía de líquido amnióticoDesprendimiento de placentaFeto muerto in uteroEclampsiaAborto-feto muerto retenido

Mola hidatidiforme

ENFERMEDADES

Cardiovasculares

Inmunológicas- sindrome de distres respiratorio

Renales

Hematológicas(reaccion transfusional)

Inflamatorias-higado graso

SEPTICEMIA

Gram Negativos – Gram Positivos

VIREMIAS: HIVHepatitis– Varicela-Citomegalovirus

CANCER- QUEMADURAS-TRAUMAS

LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN

EVENTOS FISIOPATOLÓGICOSACTIVADORES DEL SISTEMA

HEMOSTÁTICO

Coagulación intravascular diseminada

Principales eventos fisiopatológicos: Transformación del fibrinógeno en fibrina:

del turnover de fibrinógeno. de fibrina en la circulación.

Aumento utilización fx. Coagulación: consumo fx. V, VIII y XIII.

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Coagulación intravascular diseminada

Aumento de plaquetas: agregación plaqueta ría intravascular remoción de plaquetas al sitio del coágulo.

Transformación del plasminógeno en plasmina: activación secundaria del sist. Fibrinolítico. Lisis de los microtrombos formados.

Consecuencias clínicas CID

Hemorragias: localizadas o gralizadas. Daño tisular isquémico: por producción de

depósitos de fibrina en PULMÓN, RIÑÓN, HÍGADO, CEREBRO.

Perfusión tisular disminuida: vasos terminales obstruidos por trombos de fibrina.

SHOCK, HIPOXIA, ACIDOSIS

LOS PROBLEMAS MAS SERIOS

TROMBOSIS

HEMORRAGIA

El tratamiento debe estar orientado a minimizar estas complicaciones

TIPOS CLÍNICOS CID

Tipo I: cuadro obstétrico de sospecha y analítica positiva pero incompleta, CID localizado y transitorio. Típico de DPPNI. Rápidamente diagnosticado y tratado.

Tipo II: cuadro analítico y clínico de CID. Predomina cuadro hemorrágico polisintomático. Act. Fibrinolítica evidente.

TIPOS CLÍNICOS CID

Tipo II: Es típico de hrr post-parto, DPPNI de evolución prolongada con muerte fetal, mola hidatiforme.

Tipo III: cuadro clínico florido, polisintomático, con afectación multivisceral. En ocasiones cataclismico. Predomina falla renal, hepática y el pulmón de shock.

Es típico de Embolismo LA, Shock séptico post-cesarea

DIAGNÓSTICO

DATOS DE VALORACIÓN

DIAGNÓSTICO

Indicadores directos: Hemorragia profusa genital. Signos de anemia severa-shock Sangramiento sitios punción-inscicion. Petequias-equimosis. Hematuria-hemoptisis-gingivorragia. Hemoperitoneo-hemorragia interna.

DIAGNÓSTICO Indicadores LAB: Rcto. Plaquetas.

Sist. Coagulación. Disminucion fibrinógeno. Aumento de LDH bilirrubina Productos degradación fibrinógeno.

Pruebas de rápida interpretación: Tiempo de coagulación o Pba. Formación del

coágulo. Lisis del coágulo.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO

Trombocitopenia <150.000/mm3 Hipofibrinogenemia <150 mg/dl PDF >2 microgamas/ml y/o Dimeros D-D

1000 nanogamas/ml TTPA >20 segs

Se requieren al menos 3 para establecer diagnóstico.

INDICADORES LAB

Plaquetas: Rcto <150.000 Tiempo de sangría

Sist. Coagulación: ALARGADOS TTPA Tiempo de Protrombina Tiempo de Trombina

INDICADORES LAB

Concentración Fibrinógeno Cifra límite 100mgrs%

PDF ( relación fibrinógeno fibrina)

PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN

Pbas. De formación del coágulo o tiempo de coagulación.

Nivel FibrinógenoCoágulo firme (5-12min) 300 mgrs%

Parcialmente fragmentado 150 mgrs%

Frágil (Hipofibrinogenemia) 100 mgrs%

Ausencia (Afibrinogenemia) <= 60 mgrs%

PROBLEMAS REALES Y POTENCIALES Falla en el mecanismo de coagulación sanguínea r/c

consumo exagerado de plaquetas por daño endotelial.

Perdida de factores de coagulación por traumatismo, hemorragias.

Potencial falla hemodinámica por hemorragia incoercible.

Falla en la perfusión tisular: cerebral, hepática, pulmonar r/c depósito de fibrina en los vasos

PILARES DEL TRATAMIENTO CID

Eliminar causa: Terapia de reemplazo: SANGRE FRESCA Plasma fresco congelado. Crioprecipitado- Plaquetas Uso Heparina: excesiva generación trombina

LA TERAPIA CON HEPARINA

•Heparina de bajo peso molecular•Cuando existe evidencia clínica de trombosis,• La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia.

Su uso está sujeto a un monitoreo estricto de los factores de coagulación.•Se suspende en período cercano al Parto , o en caso de hemorragia

ACCIONES DEL CUIDADO

Tto. Del Shock y corrección del estado gral. Reposición de volumen Evitar pérdidas sanguíneas Evaluación exámenes lab. Balance hidroelectrolítico Administración fármacos sg indicación médica. Evaluación respuesta de la paciente

Plasma fresco congelado(PFC) 250cc:fibrinógeno 5-10 mg/dl

Crioprecipitado 35-45 cc: rico en fibrinógeno 5-10 mg/dl.

Plaquetas: 7000-10000 mm3. Concentrado globular: se transfunde rápido a

la par del sangrado seguir los electrolitos

PREVENCIÓN

Investigar antec. de hmorragias, enf. Renales, hepáticas.

Tto. Oportuno de patologías obstétricas asociadas al riesgo.

Evitar maniobras obstétricas bruscas y traumatizantes.

Referencia oportuna en toda situación de sospecha.