caso clÍnico edema lingual
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Universidad del Atlántico, Programa de Farmacia, segundo período de 2012
CASO CLÍNICO # 3
EDEMA LINGUAL
ANDREA ANGEL OSPINO
MARGARETH CHARRY ANAYA
Q.F. SAMÍR BOLÍVAR GONZÁLEZ
Farmacoterapéutica
UNIVERSIDAD DEL ATLÁNTICO
FACULTAD DE QUÍMICA Y FARMACIA
PROGRAMA DE FARMACIA
VII Semestre
2012-II
BARRANQUILLA – ATLÁNTICO
Noviembre 19 de 2012
Universidad del Atlántico, Programa de Farmacia, segundo período de 2012
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CASO CLÍNICO #3
JGP. Mujer de 55 años
MOTIVO DE CONSULTA
Edema lingual
ANTECEDENTES PERSONALES
HTA diagnosticada en diciembre 2011
Síndrome depresivo desde enero 2011
Dislipemia
Espondilolistesis L4-L5.
Bursitis trocantérea
Síndrome varicoso severo
La paciente acude de forma habitual a consulta por motivos menores. Desde octubre de 2011 en
seguimiento para retirada del tratamiento antidepresivo que venía tomando (mirtazapina 15 mg
por la noche, citalopram 20 mg por la mañana) por mejoría de su cuadro depresivo.
En diciembre de 2011 acude a consulta por encontrarse nerviosa y con palpitaciones. Se le realiza
exploración cardiovascular: auscultación cardio-respiratoria normal; pulso 80 ppm, presión arterial
160/100 mmHg. Se solicita electrocardiograma (RS sin alteraciones en la repolarización) y analítica
y se deriva para cribado tensional (triple toma 150/90, 155/90, 145/90).
Tras el diagnóstico de HTA se inician medidas dietéticas y tratamiento farmacológico, con hasta 20
mg al día de enalapril. A las tres semanas de inicio de tratamiento la paciente acude a consulta, se
evidencia buen control tensional (cifras 130-135/ 80-85) pero refiere tos irritativa diaria, que le
resulta muy molesta. Se decide cambiar de tratamiento, pasando a administrarle amlodipino 5 mg.
Una semana después la paciente acude a consulta refiriendo que ha tenido que abandonar la
medicación por edemas maleolares (trabaja de pié y no ha podido tolerarlos).
Se decide en ese momento instaurar tratamiento con losartán 50 mg, dos semanas después la
paciente consulta por edema lingual que es objetivable en la exploración (previamente la paciente
había acudido al odontólogo, quién descartó patología bucodental). Al relacionarse
temporalmente con el fármaco se decide suspender el tratamiento, observándose desaparición de
la sintomatología a los cinco días.
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Se modifica de nuevo el tratamiento, administrándose: indapamida, que no tolera y, finalmente,
carvedilol a dosis de 6,25 mg (aunque la paciente refiere que no le sienta muy bien) con buen
control de las cifras de presión arterial.
Interrogante: Es muy frecuente la presencia de angiodema en los tratamientos con IECA y ARA II,
hacer una revisión bibliográfica sobre este efecto adverso y realizar su correspondiente discusión.
DISCUSIÓN
Tras el recuento del caso clínico y basándonos en el interrogante planteado, podemos empezar a
discutir acerca del Enalapril, donde la paciente tras recibir una prescripción del mismo, comienza a
presentar sintomatología de tos irritativa diaria. Aunque este medicamento es de los de primera
línea para el control de la Hipertensión por su efectividad, también es frecuente ver en el ámbito
clínico que en ciertas personas se presente este efecto adverso debido al empleo de IECA
(Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina), grupo al que pertenece este fármaco, y
el cual es caracterizado por ser una tos de tipo seca, no productiva, generalmente persistente y
muchas veces se presenta junto con una sensación de picazón, cosquilleo o simplemente
“desagradable” en la garganta.1 Sin embargo, inicialmente no se asociaba este efecto al uso de
estos medicamentos. Un estudio realizado demuestra una incidencia de un 19% de este síntoma
en personas que recibían Enalapril y otro IECA, en comparación con un diurético.2 Conocer el
mecanismo de acción por medio del cual se produce esta reacción todavía es incierto pero
posiblemente, se debería a una acumulación de bradicininas, sustancia P y otros productos
normalmente degradados por la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) desencadenaría, o
al menos facilitaría, la aparición de tos. Otros investigadores exponen que estos fármacos
sensibilizarían el reflejo de la tos, de tal forma probablemente muchas veces no serían los propios
fármacos los que producen directamente este efecto, sino que pondrían de manifiesto otras
causas de tos que hasta el momento no se habían expresado clínicamente.1 Normalmente en la
práctica clínica, es natural que un médico prescriba dosis más bajas para el inicio de tratamiento
en pacientes recientemente diagnosticados con HTA, aunque en este caso clínico se inicia con la
dosis máxima lo que en nuestra opinión podría haber exacerbado el efecto adverso de una forma
casi inmediata, ya que generalmente este síntoma se refleja casi un año después de estar
tomando la medicación.3 Aparentemente esta opinión se ve en desacuerdo con la bibliografía
consultada ya que nos indica que la aparición de la tos no lleva relación directa con la dosis del
medicamento.1 Así como sucede en el caso clínico planteado se le suspende el tratamiento con
este medicamento ya que es la recomendación de los expertos, por posible reaparición del efecto
adverso al reiniciarse el uso del fármaco, denominado como rechallenge.4 Hecho que contrarresta
otra investigación donde un número no despreciable de pacientes que presentaron tos asociada
con el uso de IECA, y que desapareció al detener el tratamiento, no volvieron a padecer el síntoma
al reinstaurarse la droga.5
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Posteriormente le es cambiado el anterior fármaco por amlodipino, un medicamento que actúa
como antagonista del Ca, que inhibe el flujo de entrada de iones Ca al interior del músculo liso
vascular y cardíaco.6 Aunque es común su uso en monoterapia para el control de la presión arterial
sanguínea en la mayoría de los pacientes. También se ha utilizado en combinación con diuréticos
tiazídicos, y otros medicamentos.7 Pero porqué mencionar su uso en combinación con estos tipo
de medicamentos, porque al revisar sus antecedentes y observar que se le han presentado
edemas maleolares, los cuales se manifiestan como una acumulación anormal de fluidos en los
tejidos de los muslos, pantorrillas y tobillos, siendo la hinchazón más notoria en la parte inferior de
las piernas, causados en este caso por permanecer de pie durante tiempo prolongado y por su
antecedente de poseer síndrome varicoso severo8, le llevan a dejar de tomar la medicación. En
este punto es importante resaltar sus antecedentes personales porque nos orientan a determinar
factores que hayan incidido en el abandono del tratamiento. Hay que considerar que la paciente al
sufrir de dislipemia, con valores que no son especificados pero que pueden estar generando
alguna complicación en combinación con su síndrome varicoso severo, y notando que el retorno
venoso de por sí en sus extremidades inferiores se está viendo afectado, sin omitir los dolores que
puede sentir al presentar también espondilolistesis en la vértebras L4-L5, acompañado de bursitis
trocantérea, están agravando su situación que para nuestro criterio hubiera sido minorizado hasta
cierto punto, si se le hubiera prescrito un diurético en combinación con el amlodipino
disminuyendo así el riesgo de aparición de edemas periféricos, ya que ellos son sustancias
farmacológicas que directa o indirectamente aumentan la excreción renal de iones de sodio.
Donde dichos productos, logran movilizar el edema (acumulación anormal de líquido intersticial)
por medio de diversos mecanismos: aumentando la carga de iones de sodio filtrados a través del
glomérulo renal —indirectos— o, bloqueando directamente el transporte de sodio a nivel de la
nefrona. Sin embargo, muchas de estas acciones íntimas a nivel celular no han sido claramente
determinadas y en algunos casos se desconocen por completo.9
Al modificar de nuevo el tratamiento por Losartán, la paciente presenta un nuevo caso de edema,
en esta oportunidad un edema lingual que se relaciona a la bibliografía con angioedema, el cual se
caracteriza por ser a reacción poco común caracterizada por un edema eritematoso, generalmente
localizado a nivel cutáneo o subcutáneo, que afecta a la cara (lengua, labios, párpados) y a las
membranas mucosas de la boca, garganta y nariz. Este cuadro es potencialmente grave,
especialmente si afecta al tracto respiratorio superior, requiriendo atención médica inmediata. El
Losartán es un medicamento que pertenece a la familia de los ARA II (Antagonista de los
receptores de Angiotensina II) y es empleado generalmente como sustitutos para pacientes que
no toleren o presenten efectos adversos con los IECA. Sin embargo y al igual que estos, los ARA II
pueden manifestar este tipo de reacción o efecto adverso también, siendo más frecuente en
pacientes que emplean para su control antihipertensivos los fármacos del grupo de los IECA,
donde se estima que su incidencia es del 0,1 - 1,2 % según estudios y que generalmente se
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manifiestan durante la primera semana en que se está utilizando el medicamento10. A
comparación con los Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina, los antagonistas de
los receptores tipo 1 de la angiotensina II desarrollan un mecanismo basado en la inhibición
competitiva de los receptores de la angiotensina II. Por su acción selectiva sobre estos receptores,
se ha sugerido que estos fármacos podrían tener un perfil de reacciones adversas diferente del de
los IECA, ya que no influyen sobre el metabolismo de la bradiquinina. Sin embargo, también se han
descrito casos de angioedema en algunos pacientes tratados con losartán, aunque con una
frecuencia inferior a los IECA.10
La frecuencia con que aparece el angioedema asociado a Losartán u otros antagonistas de la
angiotensina II no es conocido, al igual que el mecanismo que lo desencadena. En investigaciones
realizadas, algunos expertos cuestionan la hipótesis de que el angioedema inducido por los IECA
sea producto de una disminución en el metabolismo de la bradiquinina, y proponen que deberían
extremarse las medidas en relación con el uso de Losartán en pacientes que posean antecedentes
de hipersensibilidad a los medicamentos del grupo de los IECA.10
Se vuelve a instaurar un nuevo medicamento como alternativa, la indapamida el cual inhibe el
sistema de transporte Na + Cl - en el túbulo distal renal, disminuyendo la reabsorción de Na + y
aumentando su excreción. Dentro de su modo de administración, se suministra por vía oral y se
toma preferiblemente por la mañana, debiendo ser tragado entero sin masticar con un vaso de
agua.11 Probablemente en el modo de uso la paciente sigue o no las indicaciones, lo que influiría
en la no tolerancia del medicamento, trayendo a colación su historial depresivo en el pasado que
podría estar contribuyendo a la situación antes mencionada. Aunque se ha descrito en el caso
clínico que fue suspendido su tratamiento con mirtazapina y citalopram por mejoría en su cuadro
depresivo, es importante tener en cuenta que una persona con este antecedente y tratada con
medicamentos antidepresivos, su sistema nervioso no se encuentra equilibrado totalmente aun
más después de un largo tratamiento y sabiendo que en este caso la suspensión de los mismos es
relativamente reciente, por ello las frecuentes visitas al médico, la paciente tiende a exagerar la
situación que está viviendo y posiblemente cualquier cambio desestabiliza sus sensaciones y
acciones. A nivel fisiológico cabe resaltar que el normal funcionamiento de su sistema nervioso no
es total y que de nuevo el organismo debe adaptarse de tal forma que se recobre el equilibrio en
la transmisión normal de neurotransmisores y demás funciones. La mirtazapina aumenta la
neurotransmisión noradrenérgica y serotoninérgica a nivel central15, mientras que el citalopram es
un inhibidor más selectivo de la recaptación de serotonina. Desprovisto de efecto sobre la
recaptación de noradrenalina, dopamina y del GABA16. Mencionar como funcionan estos fármacos
antidepresivos evidencia el proceso que debe llevar a cabo el organismo para la readaptación al
equilibrio del mismo. No obstante la paciente podría estar percibiendo algunos de estos síntomas
propios del fármaco, atribuido como efectos secundarios, a continuación:
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La indapamida podría generar la necesidad de orinar frecuentemente y durar hasta 6 horas
después de haber tomado la dosis, su disminución se verá regulada a medida que pasen algunas
semanas del tratamiento. Pueden aparecer calambres musculares, somnolencia (sueño), mareos,
confusión, sed, malestar estomacal, vómitos, retortijones, disminución de la capacidad sexual,
visión borrosa, o síntomas que realmente ameritan atención médica inmediata como son la
pérdida de peso rápida y excesiva, sarpullido severo y prurito, o dificultad para respirar o tragar.12
Por último se emplea un β- bloqueante vasodilatador no selectivo con propiedades antioxidantes,
conocido como Carvedilol, el cual lleva a cabo un bloqueo selectivo de adrenorreceptores alfa-1.
Sin actividad simpaticomimética intrínseca y con propiedades estabilizantes de membrana.13
La paciente expresa que no le sienta bien, sin embargo el medicamento está controlando su
tensión arterial. Al igual que lo anterior mencionado, se podría hacer la misma intervención solo
que en este caso se mencionará los efectos secundarios asociados al uso de este medicamento.
El carvedilol puede causar hiperglucemia, cansancio extremo, necesidad de orinar con frecuencia,
hambre extrema, debilidad, visión borrosa, vahídos, mareos, dolor de cabeza, diarrea, náuseas,
vómitos, dolor en las articulaciones, dificultad para quedarse o permanecer dormido, tos, ojos
secos, entumecimiento, ardor, u hormigueo en los brazos o piernas, desmayos, respiración
entrecortada, aumento de peso, inflamación de los brazos, manos, pies, tobillos o pantorrillas,
dolor en el pecho, ritmo cardíaco más lento que lo normal o irregular, sarpullido (erupciones en la
piel), urticaria, picazón y dificultad para respirar o tragar14; hay que tener en cuenta los
antecedentes personales de la paciente.
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BIBLIOGRAFÍA
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