Capítulo 26

Tenopatías de la muñeca y la manoC. Joseph Yelvlngton, Ellen J. Pong

ín d ic e d e l c a p ít u l oExten so r del d e d o índ ice

Exploración343343

In troducción 335 Diagnóstico diferencial 343D e fin ic ió n d e te n o p a tía 336 Exten so r del d e d o m eñiqu e 343E tio lo g ía 336 Exploración 343A n a to m ía d e l te nd ó n 336 Diagnóstico diferencial 343

C o m p o n e n te s básicos 336 A b d u c to r la rg o del p u lg a r y exte n so rIrriga c ió n e in ervació n 337 corto d e l p u lg a r 343A n a to m ía p a to ló g ica 337 Exploración 344

Lesión tendinosa 338 Diagnóstico diferencial 344Cicatrización de un tendón 338 Exten so r la rg o d e l p u lg ar 344

C la s ifica c ió n d e las te n o p a tía s 339 Exploración 344Tend inosis 339 Diagnóstico diferencial 344T en d in itis 339 Flexo r rad ia l del carpo 344P arate n d in itis 339 Exploración 345P ara te n d in itis y tend in o sis Diagnóstico diferencial 345co m b in ad as 340 Tra ta m ie n to y p ro n ó stico 345

E xp lo rac ió n y d ia g n ó stic o 340 T ra ta m ie n to co nse rvad o r 345P ruebas clín icas 340 T ra ta m ie n to no co nse rvad o r 346Técn icas d ia g n ó stica s de im agen Pronóstico 346y e xp lo rac ió n invasiva 341

C o n c lu s io n e s 347Ten o p a tías d e la m a n o y la m uñeca 341

F lexo r cu b ita l del carpo 341

Exploración Diagnóstico diferencial

341 INTRODUCCIÓN342

E xten so r cu b ita l del carpo 342 Una gran parte de las tenopatías de la mano y la muñeca seExploración 342 presentan en personas que realizan tareas repetitivas y enérgicas

Diagnóstico diferencial 342 [Elder y Harvey, 2005). El Department o f Labor, Bureau o f La­bor Statistics publicó en 1999 una incidencia de tendinitis de la

Extensores rad ia le s del carpo la rg o y corto (ten d o nes d ista les) 342

mano y la muñeca (tenopatía sin especificar) del 3 ,66% de entre las lesiones laborales de la extremidad registradas en

Exploración 343 ese año, con una pérdida media de 6 días laborales com oDiagnóstico diferencial 343 consecuencia de todas las lesiones de la mano o la muñeca.

© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 3 3 5

Parte | 5 | Regiones de la muñeca y la mano

Exploración• Pm eba de Finkelstein (fig. 26-5A). Ahuja y

Chung (2 0 0 4 ) describieron la pm eba verdadera y sus variaciones, ya que en la bibliografía son frecuentes las representaciones incorrectas de la misma. La pmeba que describió Finkelstein (1930) era completamente pasiva: el médico sujeta el pulgar del paciente y tira rápidamente de él para provocar la desviación cubital de la muñeca. El resultado positivo es la reproducción del dolor en la estiloides cubital. El cim jano Eichhoff describió una pm eba para la enfermedad de De Quervain que a menudo se confunde con la pmeba de Finkelstein (v. fig. 26-5B). Su pmeba consistía en que el paciente pusiera activamente el pulgar en la palma y doblase los dedos sin retirar el pulgar mientras el médico movía pasivamente la muñeca hacia la desviación cubital. Una pm eba positiva es igual que la descrita en la pm eba de Finkelstein. Esta pmeba, que se puede confundir con la de Finkelstein, se ha criticado por sus resultados falsos positivos. Bm nelli describió una pm eba en 2003 que, según su autor, era más precisa que la pm eba de Finkelstein verdadera. Bmnelli criticaba la pm eba de Finkelstein por sus resultados falsos positivos debido al estiramiento del ligamento colateral radial, el ligamento trapecioescafoideo o el ligamento carpometacarpiano del pulgar, causado por el desplazamiento de los tendones ALP y ECP respecto a su polea. Bm nelli describió una pm eba en la que la muñeca se mantiene en desviación radial mientras se provoca la abducción forzada del pulgar

®Figura 26-5 (A) Prueba de Finkelstein: el médico sujeta el pulgar del padente y lo utiliza para poner la muñeca de forma rápida y pasiva en desviación cubital, causando dolor en la apófisis estiloides del radio. (B) Prueba de Eichhoff: el paciente agarra activamente el pulgar dentro del puño y el médico pone en­tonces pasivamente la muñeca en desviación cubital, lo que causa dolor en la apófisis estiloides del radio. (Basado en Ahuja y Chung, 2004.)

(Ahuja y Chung, 2 0 0 4 ). Se desconocen las propiedades psicométricas de estas pmebas (Elder y Harvey, 2005).

• La pm eba de compresión del ECP identifica compartimentos independientes y la estenosis consecuente. Para esta pmeba se describieron una sensibilidad del 81% y una espedfiddad del 50% (Alexander et al., 2002).

• Dolor a la palpadón y la tum efacdónsobre la estiloides radial (Elder y Harvey, 2005) y el primer compartimento dorsal (Rettig, 2001).

• La extensión del pulgar contra resistencia es dolorosa (Elder y Harvey, 2005).

Diagnóstico diferencialLos diagnósticos diferenciales son el síndrom e de inter­section (Elder y Harvey, 2 0 0 5 ), la fractura del escafoides, tenopatía del flexor radial del carpo (FRC), artritis de la pri­mera articulación carpometacarpiana (CMC) y síndrome de Wartenburg (Plancher et al., 1996).

Exte n so r la rgo del p u lg a rEl ELP (v. fig. 2 6 -4 ) presenta a menudo una tenosinovitis com ún a los deportes de raqueta. La anamnesis de un trau­matismo repetitivo, por ejem plo por deportes de raqueta, el dolor, los crepitantes y la tumefacción alrededor del tubér­culo de Lister estrecharán la sospecha diagnóstica (Plancher et al., 1996). En los casos graves se puede ver un pulgar en gatillo.

Exploración• Hay dolor, tum efacdón y crepitantes a lo largo

del tendón del ELP en el tercer compartimento dorsal (Plancher et al., 1996) y en el tubérculo de Lister (Elder y Harvey, 2005).

• El dolor se provoca con la extensión del pulgar contra resistenda o su flexión pasiva (Elder y Harvey, 2005).

• La flexión pasiva de la articuladón interfalángica puede reproducir el dolor (Elder y Harvey, 2005).

Diagnóstico diferencialNo parece necesario establecer diagnósticos diferenciales para esta patología de los tendones.

Fle xo r rad ia l del carpoLa tenopatía del FRC (v. fig. 2 6 -2 ) es frecuente en perso­nas que practican deportes de raqueta, g olf y béisbol (Re­ttig 2001). Elder y Harvey (2 0 0 5 ) describieron un inicio a menudo insidioso sin un traumatismo conoddo. U n sínto­ma prindpal es el dolor cerca de la cara proximal del hueso trapedo (G abel et al., 1 9 9 4 ). La afección es consecuenda del sobreuso con flexión repetida de la muñeca, de la com ­plicación después de una fractura del escafoides o distal del radio o de otro traum atism o directo (G abel et al., 1 994).

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El FRC es objeto de lesiones traumáticas debido a su posi­dón, ya que se encuentra en contacto directo con la superfide áspera del trapecio. Su inserdón en el trapedo supone solo el 20 % de toda la inserción. Otras inserdones tienen lugar en el segundo y tercer metacarpiano (Bishop et al., 1994) y la cápsula articular de la propia articulación trapecioes- cafoidea (Schmidt, 1987). El tendón ocupa el 90% del túnel fibroóseo, por lo que es vulnerable a la compresión (Bishop et al., 1994 ; Elder y Harvey, 2 0 0 5 ). La tenopatía del FRC tam bién se asod a a artrosis de la articulación trapecioes- cafoidea, consolidación viciosa del trapecio o quistes del escafoides (Soejim a et al., 2002).

Exploración• Los síntomas se exacerban con la flexión contra resistenda

y desviadón radial de la muñeca (Elder y Harvey, 2005; Rayan, 2005) y con la flexión contra resistenda(Rettig, 2001). La hiperextensión o la flexión contra resistenda de la muñeca con desviadón radial reproducen los síntomas (Young et al., 2007).

• El dolor y una tum efacdón notable se demuestran en la zona del pliegue distal de la muñeca siguiendo su recorrido (Elder y Harvey, 2 0 0 5 ) y cerca del túnel fibroóseo (Young et al., 2007).

D iagnóstico diferencialLos diagnósticos diferendales comprenden la artrosis de la primera articuladón CMC, quistes del escafoides, fracturas, gangliones, síndrome de De Quervain y síndrome de Lind- burg (Elder y Harvey, 2005).

TRATAM IENTO Y PRONÓSTICO

Tratam iento con servado rEl tratam iento conservador de la tenop atía com prende m odalidades com o ultrasonidos, estim ulación eléctrica, hielo y láser (Curwin, 2 0 05), así com o inyecaones y férulas (Plancher et al., 1996). Konijnenberg et al. (2001) intentaron efectuar un metaanálisis de los resultados de las lesiones por tensión repetitiva. En ese análisis se induyeron muchas áreas del cuerpo y los autores no encontraron evidendas a favor de ninguna opdón conservadora (Konijnenberg et al., 2001). Los tratamientos conservadores consistieron en fisioterapia con varios tipos de intervendones, pero ninguna se refería a la mano o la muñeca.

La terapia manual, en particular el MFTP, es un tratamiento conservador de la tenopatía que utilizan algunos terapeutas, si bien no se ha demostrado su eficada. Parte de este resul­tado podría deberse al diseño del estudio. El MFTP para el dolor tendinoso fue popularizado por primera vez por James Cyriax, quien no realizó estudios de resultados, pero los estudios de Stasinopoulos y Johnson (2007) conduyeron que la efectividad del MFTP en la epicondilalgia no podía

evaluarse en los estudios que ellos revisaron. Stasinopoulos no hizo estudios de resultados de la muñeca.

Las técnicas de Cyriax de MFTP para el tratamiento de las lesiones del tejido blando se aplican con presión directa en la zona dolorosa. El dedo del terapeuta frota firmemente las fibras del te jid o en dirección transversal, que incluye el tendón. La duración y la frecuencia recom endadas del tratamiento son sesiones de 20 m in durante 6-12 sesiones, con al m enos 48 h entre los tratam ientos (Cyriax, 1 983). Cyriax (1 9 8 3 ) propuso que el tratam iento erosionaba el tejido cicatridal entre las fibras musculares m ediante un contacto abrasivo; en la tenosinovitis, se propuso que el rodamiento alisaba las superfides sinoviales ásperas. En un trabajo más redente se ha especificado el m om ento óptimo para aplicar tensión en el tendón, basándose en el estadio de la patología, com o hemos comentado con anterioridad. En la investigadón de Zeichen et al. (2 0 0 0 ) se sometieron a tensión los fibroblastos durante tiem pos distintos y se vigiló su proliferadón en las horas siguientes en respuesta a la tensión biaxial. Los resultados demostraron que 15 min de tensión aum entaban la proliferación con respecto a los controles a las 6 y 24 h (Zeichen et al., 2000).

El marco de tiem po m ínim o de 48 h que se recomienda entre tratamientos es aproximadamente igual al período de la fase aguda de la inflam adón, cuando comienza el remo­delado (Leadbetter, 1992). Puede estar justificado aplicar una presión muy intensa, com o recom endó Cyriax (1 9 8 3 ) , ya que en un estudio de Gehlsen et al. (1 9 9 9 ) se demostró que la presión más firme obtenía efectos más positivos.

Hammer (2007d) aplicó la movilizadón del tejido blando con m ayor precisión por lo que respecta al estadio de la patología de los tendones. Si bien en general aplicaba trata­m ientos durante 5 -15 m in dos veces por sem ana durante2 semanas a 2 meses, no recomendaba aplicar el tratamiento manual hasta la fase de proliferadón, que describía en los 7 -14 días después de la lesión original. El tratam iento du­rante la fase aguda, cuando se recomienda reposo, debe ser ligero «para facilitar la proliferadón de los fibroblastos y la degradadón del colágeno inmaduro». La fase de maduradón debe tratarse de forma más enérgica para redudr la fibrosis (Hammer, 2007c).

Kahn (2 0 0 9 ) y Kraushaar y Nirschl (1 9 9 9 ) propusieron que una alteradón mecánica podría transformar un proceso fallido de dcatrizadón intrínseco en un mecanismo terapéu­tico de cicatrización extrínseco. La investigación de Brou- sseau et al. (2002) sobre MFTP y tendinitis (no tendinosis) planteaba el tratamiento con fricdón cruzada aplicando solo la fricdón cruzada y no otras técnicas, induido un golpe a lo largo del músculo. Este proceder podría ser una de las explicadones de la ausencia de resultados más positivos por la dirección inadecuada o no uniform e de la fuerza. Otra explicadón sería la selecdón inadecuada de la subcategoría de la tenopatía, com o se ha com entado anteriorm ente en esta secdón. Algunas dasificaciones, com o la inflam ación aguda, no pueden afectarse, en teoría, por la m anipulation.

A pesar de la ausencia de estudios dínicos controlados y aleatorizados sobre dolor tendinoso y MFTP, están apareaen- do otros estudios que aportan, a pequeña escala, el vínculo

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anatomopatológico entre la terapia manual y la reversión de los cam bios tenopáticos. Meltzer y Standley (2007) demos­traron que una técnica de manipulación osteopática indirecta (TMOI) adaptada reducía significativamente las secreciones proinflam atorias en com paración con los controles 24 h después de su aplicación, llegando a la conclusión de que la TMOI adaptada puede revertir parte de los efectos de una tensión repetitiva (M eltzer y Standley, 2 0 0 7 ). Standley y Meltzer (2 0 0 8 ) estudiaron el efecto de la terapia manual adaptada en la respuesta celular. La mejoría de la amplitud de movimiento, la necesidad m enor de analgésicos y la reduc­ción del edema después de la liberación miofascial fueron los resultados propuestos de la acción de citocinas antiin­flamatorias resultantes de la inducción mediante tensión de la liberación miofascial (Standley y Meltzer, 2008).

El ejercicio excéntrico es una form a de tratam iento con­servador que se aplica más recientem ente, con la idea de revertir la degeneración a través de una aplicación de cargas específicas. Se han dem ostrado resultados positivos con este tratam iento (Ohberg et al., 2 0 0 4 ), que consiste en la contracción de un músculo para controlar o desacelerar una carga mientras el m úsculo y el tendón se están alargando o ya están en una posición de alargamiento. Los ejercicios excéntricos han sido eficaces modificando los hallazgos eco- gráficos en tendones de Aquiles en un período de 12 semanas (Ohberg et al., 2004). El seguimiento demostró la reducción del diámetro del tendón y la recuperación de la estructura tendinosa normal en una mayoría (19 de 2 6 ) de los tendo­nes. En los tendones que no se recuperaron no se pudieron definir defectos residuales concretos (Ohberg et al., 2004).

Woodley et al. (2006) revisaron 11 estudios de ejercicios excéntricos que cumplían los criterios de inclusión de calidad metodológica y niveles de evidencia, estudiando tenopatías de ambas extremidades, superior e inferior. El ejercicio excén­trico fúe más eficaz que otros tratamientos com o fricciones, estiramiento, uso de férulas y ultrasonidos para tratar el dolor tendinoso y mejorar la satisfacción del paciente y el retomo a un trabajo productivo (Woodley et al., 2 0 06).

Curwin (2005) esbozó un programa de ejercicios excén­tricos que consistió en actividades de calentamiento, estira­mientos, tres series de 10 ejercicios excéntricos, estiramientos repetidos y aplicación de hielo durante 6 sem anas, si los síntomas no se resolvían antes. El protocolo se aplicó a 200 pacientes con tenopatía crónica en los que había fracasado el tratam iento conservador. De ellos, el 90% de los casos que com pletaron el programa refirió un alivio importante o com pleto de los síntom as. A pesar del gran tam año de la muestra, no había un grupo control y el estudio no fue aleatorizado (Curwin, 2005).

Knobloch (2008) confirmó que el entrenam iento excén­trico de la muñeca es tan eficaz com o el que se aplica en el tendón de Aquiles para dism inuir las anom alías del flujo capilar en el tendón (angiogenia) que se produce en la te­nopatía. Kahn et al. (2 0 0 9 ) divulgaron la teoría de que los efectos de la contracción excéntrica del músculo en el tendón parecen estimular la cicatrización tisular.

La investigación de Kannus y Josza (1991) arrojaron luz sobre la form a en que la reducción de la ten sión puede

provocar cam bios degenerativos en el tendón, incluida la reducción de sus propiedades mecánicas. Ese puede ser el motivo por el cual los ejercicios excéntricos son eficaces en al­gunos casos, reduciendo los efectos de la inmovilización. La movilización del tejido blando siguiendo el tendón también podría reducir los efectos de la inmovilización, pero solo en una porción localizada de ese tendón. Cualquier fuerza, in­cluidas las fuerzas excéntricas, no afectará por igual a todo el tendón. Los fascículos no dañados aceptarán y transmitirán esa fuerza, pero los fascículos dañados, de acuerdo con la hipótesis de Amoczky et al. (2007), no la transferirán a todos los fascículos, lo que provocará la degeneración de los fas­cículos afectados. Este tema debe ser, necesariamente, objeto de estudios en el futuro. U n algoritmo (fig. 2 6 -6 ) permite resumir la vía propuesta para el tratam iento m anual y las fuerzas excéntricas en la tenopatía.

Tratam iento no con servad o rRevisando las publicaciones recientes sobre cirugía de la tenopatía de la muñeca podemos comprobar el uso sistemá­tico de los térm inos tendinitis y tenosinovitis en los casos quirúrgicos. Por tanto, se sigue usando esta terminología en el informe de las intervenciones quirúrgicas.

La tenosinovitis de De Quervain que no responde al trata­m iento conservador puede someterse a cirugía, consistente en la descompresión del primer compartimento dorsal, que no está exenta de riesgos (Plancher et al., 1996). Rettig (2001) describió que después de 7-10 días de uso de férulas cabe esperar el retom o a la actividad deportiva en 6-9 semanas.

La cirugía del flexor cubital del carpo a menudo implica la escisión del pisiforme (Rettig 2001). Cabe esperar el retomo a la actividad deportiva tras un prom edio de 8 sem anas (Rettig 2001).

Com o el flexor radial del carpo ocupa el 90% del espacio disponible en su túnel sinovial, la cirugía consiste en este caso en la descompresión del túnel (Plancher et al., 1996).

Para Plancher et al. (1 9 9 6 ) , la subluxadón del ECC no siempre responde al tratam iento conservador. En la tendi­nitis del ECC se libera el sexto compartimento dorsal. Dada la posibilidad de subluxadón, algunos autores recomiendan liberar el túnel fibroóseo que ocupa (Plancher et al., 1996). Rettig (2 0 0 1 ) indicó que la reanudación de la actividad deportiva después de 4 -6 sem anas de yeso requería com o m ínim o 8 semanas más.

Para Plancher et al. (1 9 9 6 ) la drugía para el síndrome de intersecdón implica la liberadón del segundo compartimen­to con sinoviectomía; Rettig (2001) m endona la bursectomía entre los tendones afectados. En los casos de tendinitis del ELP también se libera el tercer compartimento dorsal en los casos que no responden.

PronósticoEn los estudios basados en la evidencia no suele indicarse el pronóstico de las tenopatías o síndromes específicos con tratamiento conservador. Por lo que respecta al tratamiento

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Figura 26-6 Algoritmo para la selección del tratamiento.

conservador de la tenosinovitis de De Quervain, Harvey et al. (1 990) describieron la resolución del 80% de los síntomas solo con inyecciones, mientras que Lane et al. (2001) llegaron a la conclusión de que clasificar a esos pacientes antes de iniciar el tratam iento conservador m ejoraba el resultado; 17 de 18 pacientes clasificados con síntom as leves m ejo­raron con el uso de férulas y sin medicamentos AINE. Los pacientes con síntomas clasificados como moderados o graves respondieron más favorablemente a las inyecciones (76% ) (Lane et al., 2 0 01). Richie y Briner (2 0 0 3 ) revisaron siete estudios descriptivos en los que se compararon tratamientos conservadores de la tenosinovitis de De Quervain y describie­ron una tasa de curación global del 83% con inyección sola, el 61% con inyección y férula, el 14% con fémla sola y el 0% para los tratamientos que consistieron solamente en fármacos AINE y reposo. Las tenopatías de las demás estructuras de la muñeca no se han estudiado con tanto detalle.

CO N CLU SIO N ES

Aunque ahora se sabe mucho más sobre los tenocitos y la dis- fimción de la matriz, no se ha demostrado que la aplicación de esos conceptos para el tratamiento de la tenopatía de la muñeca y la mano sea satisfactoria. Los estudios siguen pre­sentando problemas por el tamaño de la muestra, la ausencia de resultados significativos, la selección de poblaciones de pequeño tamaño y la ausencia de aleatorización. Por lo que respecta al tratamiento conservador de las tenopatías no infla­matorias, no parecen existir actualmente estudios adecuados.

El ejercicio excéntrico parece ser prometedor para el trata­miento de la tenopatía en una mayoría de tendones sometidos a carga de peso. Aún no se ha confirmado la aplicación con éxito de este proceder en las tenopatías de la extremidad superior.

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Parte | 5 | Regiones de la muñeca y la mano

Tam poco se ha establecido el lugar de la terapia manual en el tratamiento de la tenopatía de la muñeca. Si pudiera es­tablecerse tam bién la eficacia de las terapias m anuales excéntricas aplicadas o lo que algunos autores llaman «libe­ración activa» en la extremidad superior, podrían aplicarse con facilidad adaptando las directrices de Curwin (2 0 0 5 ) para los ejercicios extrínsecos. U n estudio que pretenda demostrar los efectos de la terapia manual en la tenopatía tendrá que cum plir los siguientes requisitos: 1) selección

de la patología adecuada de los tendones, que presentarán sus propias dificultades; 2 ) movilización del tejido blando com o «liberación activa» siguiendo las fibras del tendón;3 ) el paciente debe continuar con m ovim ientos rutinarios durante 48 h para reducir el efecto de la inm ovilización, y4 ) la repetición del punto 2 cada 48 h durante 6 semanas hasta que se recupere la función. Un diseño que incorporase esos factores podría aclarar el valor real del MFTP en la tenopatía.

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Parte | 5 | Regiones de la muñeca y la mano

Los pacientes y los médicos han descubierto que, una vez es­tablecidos los síntomas de tenopatía, su resolución puede ser difícil. El tratamiento consiste habitualmente en reposo con férula, modificación de las actividades con corrección ergonó- mica, tratamiento con fármacos antiinflamatorios no esteroi- deos (AINE) y corticoesteroides parenterales, a menudo con resultados positivos (Fredberg y Stengaard-Pedersen, 2008). En los tendones se han aplicado técnicas como el masaje de fricción del tejido profundo (MFTP), amasamientos, la libe­ración del tejido conjuntivo y el Rolfing, con la idea de liberar las limitaciones cicatriciales y permitir una m ejor alineación del colágeno, aunque no se ha podido confirmar de forma fiable que estos tratamientos conservadores tengan efectos favorables (Brousseau et al., 2002). Esta es una demostración de un problema frecuente: los estudios clínicos aleatorizados con terapia manual de los tendones de la mano y la muñeca son escasos, por no decir inexistentes.

Los investigadores siguen estudiando más en profundidad los tendones, con el fin de descubrir los procesos que pudieran explicar por qué los resultados no son más favorables. Los modelos para estudios in vivo adecuados existen solo desde hace poco (Soslowsky et al., 2000), las tenopatías se han clasificado y redefinido y, en los estudios actuales, se intenta explicar por qué el movimiento y la tensión repetitivos causan patologías en los tendones (Backman et al., 2005). Todos estos avances en el co­nocimiento de la patología de los tendones han arrojado nueva luz sobre el fundamento de su tratamiento (Khan et al., 2000).

En este capítulo se sigue la tendencia de los estudios actuales y los nuevos conocimientos y se revisa el proceso de la tenopa­tía desde el nivel molecular. Asimismo, se revisan los conoci­mientos que cimentan los comentarios sobre la exploración, el diagnóstico, la clasificación y el tratamiento de las tenopatías.

DEFINICIÓN DE TENOPATÍA

La ausencia de resultados más positivos con aplicación de un tratamiento conservador puede deberse a un diagnóstico erróneo de tendinosis com o tendinitis (Khan et al., 2 0 00), aunque siempre es necesario confirmar el diagnóstico de esta última. Se está demostrando sistemáticamente que aquello que se diagnosticaba habitualmente com o tendinitis puede representar solo un aspecto de la clasificación de la tenopatía (Futami e Itoman, 1995). La tenopatía representa un conjun­to de hallazgos histológicos que difieren significativamente de la afección que se acepta en general com o tendinitis. La diferencia se basa principalmente en la ausencia de indicios de la presencia de precursores y células inflamatorias en el propio tendón (G abel et al., 1994; Yuan et al., 2003 ; Cur- win, 2005; Fredberg y Stengaard-Pedersen, 2008). Khan et al. (2006) confirmaron la clasificación de tenopatías de Bonar, en la que se definían cuatro tipos, cada uno de ellos con sus hallazgos histológicos diferenciados. Los médicos aún no han aplicado esta clasificación para confirmar el efecto de un tratamiento conservador específico (Cannon, 2001). En la cuarta edición de un manual de rehabilitación de la extremidad superior publicado en 2001 no se mencionaban

las palabras tendinosis o tenopatía, sino que se utilizaban los términos tendinitis y paratendinitis para todas las afecciones relacionadas con el dolor de la extremidad superior causado por la patología de los tendones (Cannon, 2001).

En un primer momento, los resultados positivos de la utiliza­ción de corticoesteroides en los tendones sintomáticos servirían para seguir considerando que las patologías en los tendones eran tendinitis (Fredberg y Stengaard-Pedersen, 2 0 0 8 ). La presencia de una -itis o inflamación en una afección con in­flamación neurógena también puede apoyar la persistencia de la terminología clásica. Fredberg y Stengaard-Pedersen (2008) llegaron a la conclusión de que la combinación de una infla­mación clásica y una inflamación neurógena no significa que la tendinitis no sea un término totalmente erróneo. La diferencia histológica que vemos en una tenopatía debida a tendinitis, a tendinosis y a paratendinitis es la que puede orientar hacia tratamientos diferentes; en particular en la terapia manual.

En este cam po aún quedan algunas áreas que deben ser investigadas. En este capítulo se utilizarán los hallazgos de los estudios animales y los estudios con tendones realizados en otros lugares del cuerpo para aportar datos que podrían extrapolarse a la mano y la muñeca, a pesar de las diferencias que podrían existir entre los tendones con carga de peso res­pecto a los posicionales (Sm ith et al., 1997).

Los investigadores opinan que el conocimiento de la etiología de la tenopatía sigue evolucionando (Sharma y Maffülli, 2005; Fredberg y Stengaard-Pedersen, 2008). Son muchos los factores que contribuyen a la tenopatía, tanto intrínsecos com o ex­trínsecos (Riley, 2004). Renstrom y Hach (2005) resumieron estos últimos com o problemas de alineación, disminución de la flexibilidad, debilidad o desequilibrio de origen mus­cular, sobreuso y peso corporal excesivo, a los que Hart et al.(2005) sumaron los factores genéticos, el sexo y el estado físico y Hammer (2007a), los problemas biomecánicos. En cuanto a los factores intrínsecos, aquellos que afectan a la apoptosis pueden provocar la degeneración del tendón. El proceso de muerte celular programada puede exacerbarse mediante tensiones intrínsecas oxidativas o mecánicas (Yuan et al., 2003; Sharma y Maffülli, 2005). Las teorías sobre la rotura de un tendón se han dividido en dos categorías: vasculares y mecánicas (Riley, 2004). Se recomienda al lector que estudie el trabajo de Riley (2004) para explorar este aspecto con más detalle.

AN ATO M ÍA D EL TENDÓN

Co m p on en tes básicosEl tendón es el lugar de inserción de un m úsculo en un hueso. Se trata de una estructura diseñada para transferir la tensión desde el m úsculo al hueso, causando con ello movim iento (Kannus, 2000).

ETIO LO GÍA

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o.Capítulo | 26 | Tenopatías de la muñeca y la mano

La estructura básica que com pone un tendón, el tropoco- lágeno, está form ada por fibroblastos (O 'Brien, 2 0 0 5 ) que se ensam blan form ando fibrillas que se organizan en fibras, que a su vez se organizan form ando fascículos y que se unen entre sí mediante un tejido conjuntivo laxo que se denomina endotendón (Kannus, 2000 ; Sharma y Maffulli, 2 0 0 5 ). Este endotendón sirve como vía para el paso de vasos sanguíneos, nervios y vasos linfáticos (Riley, 2 0 0 4 ). Los haces de fas­cículos se m antienen unidos m ediante otra capa de tejido conjuntivo llamada epitendón, que es una continuación del endotendón (Kannus, 20 0 0 ) (fig. 26-1).

En aquellas áreas sometidas a una tensión m ecánica m a­yor encontram os las vainas tendinosas sinoviales, tam bién llam adas paratendones, com o sucede en los tendones de las m anos y los pies, donde se requiere una lubricación eficiente (Sharm a y M affulli, 2 0 0 5 ). Los haces de fibras están alineados p red om inantem ente sobre el e je largo del tend ón y son los responsables de su fuerza tensora (Riley, 2 0 0 4 ). Una proporción pequeña de fibras discurre transversalmente e incluso form a estructuras espirales o a modo de trenzas (Kannus, 2 0 0 0 ). Esta ultraestructura tan com pleja aporta la resistencia frente a las fuerzas trans­versales, de cizallam iento y rotación que actúan sobre el tendón (Riley, 2 004).

Irrig ació n e inervaciónLa irrigación de un tendón procede de tres orígenes: la unión miotendinosa, la unión osteotendinosa y el sistema extrínse­co a través del paratendón (Benjamin y Ralphs, 1996; Sharma y Maffulli, 2005; Scott et al., 2007). La inervación sigue a las vías vasculares a través del paratendón (Hart et al., 2 0 05). Los receptores nerviosos que inervan los tendones pueden term inar en las cercanías de mastocitos, donde los neuro- péptidos participan en el control regulador habitual de los tendones (Hart et al., 2005).

A n ato m ía p a to ló gicaLos tenocitos y los tenoblastos son las células implicadas en la cicatrización de un tendón (Sharma y Maffixlli, 2005, 2006). Los tenocitos son células escasas en el tejido tendinoso, pero a través de sus prolongaciones crean una red extensa que oculta el interior de la matriz (O'Brien, 2 005). Son los res­ponsables del m antenim iento de la matriz y del colágeno (Harley y Bergman, 2008) y su respuesta ante las condiciones del entorno es fundamental. Las demandas mecánicas que se ejercen sobre el tejido del tendón pondrán en marcha modifi­caciones en su arquitectura microscópica (Magra et al., 2007). La tensión aplicada a un tendón modifica su estructura hasta un grado que puede ser dañino o reparador en función de la aplicación adecuada e intencionada del tratamiento.

En sus investigaciones, Scott (2 0 0 7 ) demostró que es la estim ulación del tenocito, y no la inflam ación intrínseca, la que se asocia a la aparición de la tendinosis. Las alteracio­nes de la actividad celular provocan cam bios en el tendón com o consecuencia del estrés m ecánico, y no al contrario (Riley, 2 0 0 4 ). En una tendinosis, el mecanism o verdadero reside en la estimulación local de los tenocitos, que es una respuesta celular dependiente de la carga, y no en la inflama­ción o la apoptosis (Scott et al., 2007). Esta última participa en el proceso tenopático en una etapa más avanzada (Scott et al., 2007). Por su parte, la hipoxia localizada producida por un ejercicio enérgico puede provocar la muerte del tenocito (Sharma y Maffulli, 2 0 0 5 ) y cam bios tenopáticos.

El metabolismo del tenocito está regulado, entre otros, por la estimulación mecánica (Maeda et al., 2 0 09). Maeda et al. (2 0 0 9 ) demostraron que una tensión cíclica modificará la expresión génica en las células del tendón, mientras que una fuerza aplicada en un tendón modifica los procesos celulares a través de la mecanotransducción, es decir, el proceso me­diante el cual la célula convierte los estímulos biomecánicos en señales químicas (Maffuli y Longo, 2 0 08). En la mecano­transducción, para comunicarse con los tenocitos adyacentes

Epitendón

Endotendón

Haces de

Fascículo Fibra de tropocolágeno Fibrilla de tropocolágeno

Figura 26-1 Estructura básica de un tendón.

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Parte | 5 | Regiones de la muñeca y la mano

se utilizan las uniones de hendidura (Wall y Banes, 2005; Magra et al., 2 007), los canales activados por estiramiento (Wall y Banes, 2 0 0 5 ), los canales de calcio activados por voltaje (CCAV) y los canales de potasio de dom inio poro en tándem (CPDPT). La tensión de las proteínas de superficie, llam adas integrinas, incluidas en la m em brana celular se transm iten hacia el citoesqueleto de la célula. Esta fuerza se transmite utilizando una red intracelular hada el núdeo de la célu la y puede alterar la expresión de las proteínas (Chiquet, 1 9 9 9 ). Huang et al. (2 0 0 4 ) observaron que la carga m ecánica es esencial para la hom eostasis del hueso, del cartílago y de la piel, aunque hay otras fuerzas extemas capaces de produar cambios en las reacdones intracelulares. Los tenocitos son los responsables de las m odificaciones estmcturales que se producen en respuesta a la demanda al alterar los «patrones de expresión génica, la síntesis de proteínas y el fenotipo celular» (M affulli y Longo, 2 0 0 8 ). Se sospecha que esta alteración es el nexo de unión entre el sobreuso y los cam bios tenopáticos (Scott et al., 2007). Desde la perspectiva de la terapia m anual es im portante saber que Maffulli y Longo (2008) apoyaron la hipótesis de que la alteradón de las fuerzas mecánicas puede aumentar el proceso de dcatrizaaón, mientras que, por el contrario, su estimulación insufidente puede causar cam bios tenopáticos (Amoczky et al., 2006).

La matriz del tendón es responsable del mantenim iento del tendón. De acuerdo con Riley (2 0 0 4 ), los daños de la m atriz son el suceso principal en una tenopatía. La sus­tancia fundam ental de la red de m atriz extracelular que rodea el colágeno y los tenodtos contiene proteoglucanos, glucosam inoglucanos, g lucoproteínas y otras m oléculas pequeñas (O 'Brien, 2 0 0 5 ), y es agua hasta en un 6 0-80% (O'Brien, 2005). Los proteoglucanos son intensamente hidró­filos, lo que permite una difusión rápida de las moléculas hi- drosolubles y la migration celular (Sharma y Maffulli, 2005). Junto a las glucoproteínas, participan en la organización del colágeno en fibrillas y fibras (O 'Brien, 2 0 0 5 ). Cuando el daño repetitivo es m ás extenso, supera la capaddad de dcatrización (Riley, 2 0 0 4 ). Amoczky et al. (2007) recono­cieron la degeneradón de la matriz extracelular com o un precursor de la debilidad del tendón, y Riley (2004) describió la posibilidad de que los cam bios de la actividad celular en la matriz debida a la tensión mecánica pudieran influir en las propiedades estmcturales de los tendones.

Lesión tendinosaRiley definió la tenopatía por sobreuso com o el fenóm eno causado por tensiones repetidas ba jo el um bral del fracaso que sobrepasan la capacidad de cicatrización de la célula (Riley, 2 0 0 4 ). La lesión tisular debida a una tensión repeti­tiva podría ser un episodio celular (Amoczky et al., 2 0 0 6 ). En estudios recientes con m od elos de anim ales se han obtenido resultados de tenopatías que se corresponderían a los encontrados en tenopatías no experim entales en el hom bre. El m odelo de Soslow ky de m ovim iento repeti­tivo perm itió identificar los cam bios tenopáticos en los tendones del músculo supraespinoso en ratas (Soslowky

et al., 2 0 0 0 ) , unos cam bios que se parecen a los encon­trados en las tenopatías idiopáticas en el hom bre, induida la redu cción de sus propiedades m ecánicas (Lavagnino et al., 2 0 0 6 ; Am oczky et al., 2 0 0 7 ). Por su parte, Glaze- brook e t al. (2 0 0 7 ) encontraron m odificaciones pareci­das en ratas después del sobreuso inducido por carreras repetitivas y Backm an et al. (2 0 0 5 ) obtuvieron resultados parecidos en conejos.

La falta de uso de un tendón que se produce después de una lesión, m ediante inm ovilizadón o com pensación, tam bién puede tener efectos perjudidales. El concepto de adelgazamiento cortical por estím ulos mecánicos tam bién puede aplicarse a los tendones, com o puede verse en el hueso al aplicar la ley de W olff con descenso de la densidad ósea después de la inm ovilización por fractura. W oo et al. (1981) observaron que la densidad del hueso aumentaba después de la consolidación de la fractura cuando volvía a aplicarse la carga de peso, y al investigar una tenopatía Kannus y Jozsa (1 9 9 1 ) dem ostraron que la estim ulación insuficiente de las células tendinosas después de una le­sión producía cam bios degenerativos. DeBoer et al. (2007) confirm aron este hallazgo al dem ostrar que las tasas de síntesis de proteínas en el tendón dism inuían progresi­vam ente en 10 días de inm ovilización. Lavagnino et al.(2 0 0 6 ) indujeron una lesión m ecánica en tendones de la cola de la rata, seguida por inm ovilización, lo que permitió demostrar una reguladón positiva en la síntesis de ARNm de colagenasa y proteínas en esta zona dañada. Durante la parte de inm ovilización de este estudio se pudo demostrar una reguladón positiva sim ilar induso en los fascículos no dañados. En un estudio anterior habían dem ostrado que estos efectos negativos podían controlarse in vitro mediante estiramientos d d ico s (Lavagnino et al., 2 0 0 3 ). Screen et al. (2 0 0 5 ) describ ieron resultados parecidos con el estira­m iento d d ic o en fascículos tendinosos no dañados. Por lo que respecta al tratam iento de una tenopatía, el intento de inm ovilizar una tendinosis mediante una fém la o yeso parece ser perjudidal.

Cicatrización de un tendónLas fases de dcatrizaaón de un tendón después de una lesión se parecen a las que tienen lugar en otros tejidos conjuntivos en el cuerpo. Las fases son: 1) inflam adón aguda, que dura1-2 días; 2 ) reparación-regeneración, o fase de prolifera- d ón, que dura hasta 6 semanas, y 3 ) fase de m aduradón o rem odelado, que dura entre 3 sem anas y 1 año (Leadbe- tter, 1992; Sharma y Maffulli, 2005). Cada una de esas fases de la tenopatía presenta una evoludón celular propia que debe tenerse en cuenta al preparar un plan de tratam iento. Los tenodtos comienzan a sintetizar colágeno nuevo en tom o al día 5 después de la lesión, y siguen haciéndolo durante 5 semanas (Maffulli y Moller, 20 0 5 ). Los tenocitos intrínsecos com ienzan a proliferar en la sem ana 4 y participan en el remodelado hasta la semana 8 (Maffulli y Moller, 2 005). La aplicación de un tratam iento estándar, aunque específico, de forma global a todas las tenopatías sin abordar la fase de dcatrizadón podría resultar ineficaz. C ooky Purdam (2009)

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recomendaron adaptar las intervenciones a cada patología sospechada.

CLA SIFIC A CIÓ N DE LA S TENOPATIAS

En realidad, una ten op atía rep resenta varios procesos degenerativos diferentes, entrem ezclados y, en ocasiones, superpuestos. Histológicamente se ven hallazgos de varios tipos y se puede observar ausencia de células inflamatorias, aumento de la sustancia fundamental, de la vascularización y de la celularidad con desorganización del colágeno (Khan et al., 2 0 06). Cada una de esas características puede alterar algunas fibras tendinosas y debilitar a las demás (Maffúlli y Moller, 2 005). Ya hemos comentado la función del tenoci- to en las modificaciones que sufre el tendón. Para Murrell (2002), la apoptosis, o muerte celular programada, también participa en la tenopatía y Oystein et al. (2007) demostraron su potenciación en las biopsias de una tenopatía rotuliana en comparación con los sujetos control.

La inflamación se puede controlar, en parte, mediante un proceso neurógeno. La sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la caldtonina (CRGP) son neuropéptidos detec­tores (Hart et al., 2005) que, entre otras sustandas, se encuen­tran en los tendones sintomáticos (Andersson et al., 2008) y estimulan directamente las term inadones nodrreceptoras (Ueda, 1999). Hart et al. (2 0 0 5 ) propusieron que los neu­ropéptidos participan a través de los m astocitos tisulares en el contro l regulador de un tendón norm al. Además, la disfunción de un d d o regulador produce una respuesta de reparación inadecuada, lo que diferencia este proceso de una inflam adón dásica. Riley (2 004) observó que «... las terminadones nerviosas y los mastodtos pueden actuar como unidades para modular la homeostasis tendinosa y mediar en respuestas adaptativas ante una tensión mecánica». También afirmó que «una estimuladón excesiva que se produzca como consecuenda del sobreuso puede dar lugar a modificaciones patológicas en la matriz del tendón» (Riley, 2004 , p. 137). Los datos que indican que el dolor asodado a una tenopatía puede ser neurógeno son cada vez más abundantes.

La intensidad de la tenopatía se dasifica en fundón de las características histológicas que se distinguen con el micros­copio óptico (Maffülli et al., 2 0 0 8 ). A este respecto se han propuesto varias escalas, dos de las primeras desarrolladas originalmente para la investigation de la extremidad inferior. Desde entonces, se han aplicado con éxito las escalas Movar y Bonar a la investigación de la extremidad superior (Maffülli et al., 2 0 08). En cada una de ellas se valora el aspecto en el microscopio de cinco o siete factores, cada uno de los cuales se dasifica entre un número mínim o (tendón normal) y uno máximo (tendón intensamente anóm alo). La muestra redbe una puntuación acumulada de las puntuaciones de cada fartor (M affülli et al., 2 0 0 8 ). Scott et al. (2 007) utilizaron una escala de Bonar modificada para evaluar específicamente la tendinosis. Esta escala modificada tiene en cuenta cinco m odificaciones histológicas: 1 ) m orfología del tenocito;2 ) proliferación del tenocito; 3 ) alteraciones en el colágeno;

4 ) glucosam inoglucanos (GAG), y 5) neovascularización (Scott et al., 2007).

La ausencia de una descripción com ún de esas variacio­nes tisulares en el estudio histológico, que son distintas en cada escala o escala modificada, ha limitado el uso de una clasificación clara y el estudio de la tenopatía y sus causas subyacentes. Kahn et al. (2006) citaron a Clancy com o autor de una d asificación inicial de los tipos de tenopatía, que fue modificada posteriormente por Bonar para induir en la actualidad: tendinosis, tendinitis o rotura parcial, paratendinitis (paratendinitis, tenosinovitis o tenovaginitis) y paratendini­tis con tendinosis. En las secdones siguientes se comentan con más detalle.

TendinosisMaffülli et al. (2003a) definen la tendinosis com o una de­generación intratendinosa típica del envejecim iento o la pérdida de la vascularización. Se caracteriza por pérdida de la orientación de las fibras, hipercelularidad y necrosis focal y calcificaciones (Maffülli eta l., 2003a). Kraushaar y Nirschl (1999) definieron los tres hallazgos dásicos de la tendinosis com o hiperplasia de fibroblastos, hipervascularización y anomalías en la producción de colágeno; el primero de ellos es la primera respuesta que se produce. Por su parte, Kannus y Jozsa (1991) examinaron 891 casos de rotura espontánea de tendones de la extremidad superior o in ferior y en el estudio h istopatológico encontraron cam bios degenera­tivos en el 97 % de los m ism os, que clasificaron a su vez com o degeneración hipóxica (44% ), degeneración mucoide (21% ), tenolipom atosis (8% ) y tenopatía calcificada (5% ) (Kannus y Jozsa, 1991). La afectación de células y tejidos es múltiple y variada, y puede dificultar la distinción respecto a otras clasificaciones.

TendinitisLa tendinitis y la rotura parcial form an un solo grupo en esta clasificación. La respuesta inflamatoria activa, la dege­neración sintomática y la alteración vascular verdadera son los hallazgos característicos (Kahn et al., 2 006). Se observan linfotitos y neutrófilos (Kraushaar y Nirschl, 1999). Presenta algunas características pareadas a las de una tendinosis, pero el estudio histopatológico tam bién demostrará proliferación de fibroblastos, hemorragia y tejido de granulación (Maffülli et al., 2003a). Para Hammer (2007a), la inflamación activa aislada no es frecuente pero se asocia habitualmente a cierto grado de rotura, lo que implica que esta clasificación favorece el sobrediagnóstico.

P arate n d in itisLa paratendinitis, tam bién denominada tenosinovitis, se pre­senta com o una inflamación evidente de la capa exterior del tendón (Kahn et al., 2 0 0 6 ). C on el m iaoscop io se verá un infiltrado que puede consistir en depósito de fibrina, exuda­do y degeneración del tejido areolar, lo que podría explicar

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Parte | 5 | Regiones de la muñeca y la mano

la crepitación palpable en algunas etapas de su evolución (Kahn et al., 2000 ; Maffulli et al., 2003a).

P arate n d in itis y te n d in o sis com b inad asEste cuarto grupo de la clasificación (Kahn et al., 2 0 0 6 ), des­crito originalm ente por Clancy, comprende características de tendinosis con una paratendinitis superpuesta. Com o se indicó anteriormente, la mayoría de los médicos, incluidos los de atención primaria, no podrán distinguir cuál de ambas es más prom inente en un paciente que acude con dolor generalizado en la m ano o la muñeca, ya que los signos y síntomas son parecidos a los de una paratendinitis aislada.

De las categorías mencionadas, solo la tendinitis y la pa­ratendinitis tienen un componente inflamatorio y podrían responder a una pauta de antiinflamatorios, por el mismo motivo que, lógicamente, no responderían a un masaje de fricción transversal del tejido profundo.

EXPLO RA CIÓ N Y DIAG N Ó STICO

La evaluación exhaustiva es el paso más im portante para determinar el tratam iento apropiado de la mayoría de los trastornos del aparato musculoesquelético. La anamnesis, las pruebas clínicas y las técnicas de imagen contribuirán al diagnóstico diferencial. Se recomienda al lector que consulte en los capítulos 2-4 el proceso de obtención de la anamnesis y la realización de la exploración física y las técnicas de ima­gen pertinentes. La exploración clínica de la tenopatía com ­prende la palpación, la exploración selectiva de los tejidos y la exploración mediante test de provocación. Se ha propuesto que las pruebas clínicas ayudarían a distinguir la estructura afectada, si b ien aún se investigan su fiabilidad y validez. De hecho, suponen solo una parte de la ecuación diagnós­tica y la identificación del tipo de afectación del tendón y del estadio de la patología es otro com ponente que implica una gran dificultad.

El diagnóstico de la tenopatía será el resultado de una exploración exhaustiva, pero puede ser difícil distinguir entre una tendinosis y una tendinitis (Khan et al., 2 000). Maffulli et al. (2003a) identificaron clínicamente la tenopatía como tumefacción y dolor localizados de un tendón con deterioro de su fu nción. Según Curwin (2 0 0 5 ) , debem os suponer que el nivel de afectación del tendón se puede correlacionar con el nivel de disfunción y de dolor. Para este mismo autor (Curwin, 2 005), no es posible discernir el grado de lesión en el m om ento agudo, mientras que Elder y Harvey (2005) afirmaron que, habitualm ente, la zona afectada se puede aislar con facilidad en el momento agudo. Leadbetter (1992) definió la lesión aguda com o aquella de in ic io brusco y específico que venía seguida por el descenso gradual del dolor. La identificación del inicio agudo en la anamnesis ayudará a diferenciar la etapa aguda actual de un proceso inflamatorio agudo o subagudo respecto a una fase crónica

en la que aparece un dolor incapacitante durante la actividad o poco después (Leadbetter, 1 9 92), y permitirá orientar el tratamiento.

Un factor que complica el aislamiento de una estructura afectada en concreto es que la mayoría de los tendones que se van a identificar presentarán variaciones anatóm icas o inserciones supernumerarias, con un número excesivo de variaciones que no podemos comentar aquí. Otra com pli­cación es la posibilidad de que un punto gatillo (PG) sea responsable de todos o parte de los síntom as. Los PG del cuadrante superior pueden referir su dolor hacia la zona de la muñeca. El subscapular, el bíceps braquial y el braquial son algunos de los músculos cuyo dolor puede ser referido en la m uñeca (F inand o y Finando, 2 0 0 5 ). Si no se aclaran esos puntos o zonas de posible contribución, se retrasará el tratam ien to ap rop iad o . N unca se insistirá dem asiado en la im portancia de aclarar los PG sospechosos en el marco de la exploración inicial. Se recom ienda al lector que con­sulte en el capítulo 32 de este texto más información sobre el dolor referido de los músculos y PG miofasciales en los síndromes dolorosos del miem bro superior.

Pruebas clín icasPor lo que respecta a la palpación general, el edema y la hiperemia del paratendón se pueden detectar clínicamente. En la exploración clínica se puede percibir la acumulación de un exudado fibrinoso dentro de la vaina tendinosa con crepitantes (Kahn et al., 2 0 0 0 ; Sharm a y M affulli, 2 0 0 5 ), un aspecto im portante para diferenciar la paratendinitis de una tenopatía. No obstante, la presencia de crepitantes a la palpación no demuestra la presencia de una paratendinitis (Kahn eta l., 2000 ; Sharma y Maffulli, 2005).

El d o lor a la palpación es una herram ienta frecuente utilizada en el diagnóstico clínico y la exploración diferencial de una tenopatía. C ook et al. (2001) evaluaron la utilidad de la palpación para identificar la tenopatía rotuliana en un grupo de 3 26 deportistas jóvenes, con una fiabilidad intra- observador buena, del 82% . La palpación de los tendones en pacientes con síntomas dio lugar a una sensibilidad del 68% y una especificidad del 9% (C ook et al., 2001), aunque su aplicación en la muñeca está limitada porque el tendón rotuliano es mayor que los tendones de la mano o la muñeca.

Maffulli et al. (2 0 0 3 b ) encontraron un valor predictivo positivo alto para la palpación cuando se com binaba con la prueba del Royal London Hospital y un signo de arco dolo­roso para determinar una tenopatía del Aquiles. Se propone que el signo del arco doloroso distinguirá una patología del propio tendón de una patología del paratendón. Si la patología está confinada a la estructura tendinosa, una zona palpable engrosada y el dolor a la palpación se desplaza­rán con el tendón cuando se movilice el tobillo. Si la zona dolorosa y engrosada se mantiene en una posición fija con independencia del movim iento del tobillo, la patología se encontrará en el paratendón (Easley y Le, 2 0 09). La sensibi­lidad y la especificidad de esta prueba fueron del 52 y el 83% (Maffulli et al., 2003b). La prueba del Royal London Hospital identifica la tenopatía al provocar dolor local a la palpación

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del tendón en posición neutra o ligeram ente relajado. La pmeba es positiva si el dolor a la palpación disminuye sig­nificativamente o desaparece cuando se estira el tendón. La sensibilidad y la especificidad de esta pm eba fueron del 54 y el 91% frente al 58 y el 74% de la palpación directa. Cuando se com binaron las tres pmebas, la sensibilidad fue del 58% y la especificidad, del 83% (Maffulli et al., 2003b). La inves­tigación aplicada basada en la evidencia con estas pmebas clínicas en tendones de la muñeca y la mano es muy escasa.

Cyriax apoyó el uso de la exploración de la tensión tisular selectiva (IT S) (Hammer, 2007b ) para comparar la afecta­ción de un tejido no contráctil frente a uno contráctil (Ha­mmer, 2007b). Se aísla el tendón al máximo posible en función de los planos de movimiento que se realicen, de manera aislada o superpuestos con otros tendones. El examinador intenta aplicar una fuerza isométrica m ínim a al tendón o músculo mientras el paciente opone resistencia. La aparición de dolor es un resultado positivo (Hammer, 2007b). Hanchard et al.(2005) encontraron un acuerdo bueno (k e IC al 95% , 0,71-0,79) entre el personal que había entrenado Cyriax utilizando TTS combinada con la anamnesis clínica en la evaluación de una tenopatía del manguito de los rotadores. Aún no se ha establecido su fiabilidad en aplicaciones de tendones de la extremidad superior (Stasinopoulos y Johnson, 2007).

Las pmebas de provocación (pmebas especiales) se utilizan con un apoyo variable de fiabilidad, sensibilidad y especifici­dad basadas en la evidencia. Cuando existen y son relevantes, estas pmebas concretas se comentan en las tenopatías propias de tendones específicos de la muñeca y la mano, después de realizar las técnicas diagnósticas de imagen y exploración invasiva.

Técnicas d ia g n ó stica s de im agen y e xp lo ració n in vasivaDada la dificultad para establecer un diagnóstico fiable de la tenopatía, Fredberg y Stengaard-Pedersen (2 0 0 8 ) reco­m endaron utilizar la ecografía o la resonancia magnética (RM) com o técnicas de imagen si no hay respuesta al tra­tam iento conservador o si hay dolor radicular. Fredberg y Stengaard-Pedersen (2008) describieron la eficacia de la eco­grafía respecto a la RM, con una visualización más detallada de la microestmctura del tendón, m ejor definición de sus bordes y su carácter interactivo. El engrosamiento focal en la ecografía se asocia a tendinitis en tendones sin vainas, lo que podría corresponder a zonas angiofibroblásticas asociadas a microrroturas (Daenen et al., 2 0 0 3 ). Asimismo, el tendón o la vaina tendinosa que se ve en la ecografía estará engrosada en los tendones que presenten afectación crónica (Daenen et al., 2 0 03). La ecografía puede realizarse directamente en la zona de dolor subjetivo, e incluso durante la movilización (Fredberg y Stengaard-Pedersen, 2 008). M cNeeyTeh (2007) consideraron que la ecografía era la «técnica de elección» en la patología de los tendones, y para Beddi y Bagga (2007) es la pm eba patrón para esa exploración.

La identificación aislada de la estructura afectada puede lograrse si se elimina la sensación procedente de otras zonas específicas, continuando hasta que se resuelvan los síntomas

del paciente. Elder y Harvey (2005) apoyan el uso de inyec­ciones selectivas de anestésicos, norm alm ente lidocaína, com o la «m ejor pm eba diagnóstica» de una tenopatía de la m ano y de la muñeca, pero no ofrecen estudios que res­palden esta recomendación.

TENOPATÍAS DE LA MANO Y LA M UÑECA

En esta sección se describirán las zonas más frecuentes de dolor tendinoso en la muñeca, obviando las zonas que se afecten con m enor frecuencia.

F le xo r cub ita l del carpoLa patología del m úsculo flexor cubital del carpo (FCC) (fig. 2 6 -2 ) com prende tendinitis, tendinosis o una com ­binación de ambas. Es la tenopatía flexora más frecuente de la m uñeca (Elder y Harvey, 2 0 0 5 ) y se presenta a m e­nudo en personas que practican deportes de raqueta y golf (Rettig, 2001). El FCC se inserta en el pisiforme, el gancho del ganchoso y el quinto metacarpiano (Moore, 1992). No utiliza el retináculo flexor para mantenerse en su posición, sino que aprovecha su propia vaina tendinosa (Elder y Har­vey, 2 005).

Exploración• Se caracteriza por la palpación dolorosa del

pisiforme y del tendón del FCC, con demostración de la presencia de hiperplasia angiofibroblástica por una tumefacción palpable y engrosamiento de los tendones del FCC sintom ático (Budoff et al., 2005).

• Dolor con la flexión de la muñeca contra resistencia y desviación cubital.

Figura 26-2 Tenopatías: tendones flexores.

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• Prueba de Shuck si se sospecha afectación del pisipiramidal (Rettig, 2001).

• La extensión pasiva de la muñeca y la desviación radial provocarán los síntomas (Elder y Harvey, 2005).

D iagnóstico diferencialRettig (2 0 0 1 ) recom endó la prueba de cizallam iento del pisipiramidal para diferenciar el dolor de la articulación pi­sipiram idal de una tenopatía del FCC. Según Cam pbell(2 0 0 1 ) y Burke (1 9 9 6 ) , la prueba se realiza sujetando el pisiforme y em pujándolo sobre el piramidal, y rotando en­tonces el pisiforme bajo presión. La palpación sola puede in­cluir al tendón con dolor y crepitantes, mientras que el dolor con compresión afecta a la articulación pisipiramidal. Otros diagnósticos diferenciales son el síndrome de compresión pi­sipiramidal (Rettig 2001), la artritis, la tendinitis calcificada y la neuritis cubital, el síndrome del complejo de ligamen­tos del pisiforme, la artrosis pisipiram idal (Rayan, 2 0 0 5 ) y el síndrome del canal de Guyon (Elder y Harvey, 2005).

Exte n so r cub ita l del carpoLa tenopatía del extensor cubital del carpo (ECC) (fig. 26-3) comprende habitualmente una tendinitis, una tendinosis o una com binación de ambas. Tam bién sufre subluxaciones (Elder y Harvey, 2 0 0 5 ). Las actividades com o los deportes de raqueta y el bateo del béisbol causarán supinación, fle­xión y desviación cubital rápidas y repetitivas, que se han citado com o factores causantes (Elder y Harvey, 2005 ; Ha­mmer, 2007c). Rettig (2001) observó que la tenopatía del ECC afectaba a menudo la m ano no dom inante en tenistas que utilizaban un golpe de revés con las dos manos. Futami e Itoman (1995) encontraron que, de 155 pacientes con dolor dorsal en la muñeca, 53 tenían un dolor causado posible­mente por tenovaginitis (paratendinitis) del ECC inducida por el sobreuso. Bencardino y Rosenburg (2006) asociaron la subluxación del ECC a tenosinovitis y recomendaron su ex­

ploración en supinación y flexión palmar para la subluxación cubital del tendón. Montalvan et al. (2007) estudiaron 28 casos clínicos de dolor relacionado con el ECC y describieron tres patrones clínicos: a) inestabilidad traumática aguda del ECC en el surco fibroóseo (12 casos); b ) tenopatía (14 casos), y c) rotura completa del ECC (4 casos).

Exploración• Los síntomas se provocan por una com binación

de supinación activa y extensión de la muñeca (Elder y Harvey, 20 0 5 ) y una com binaciónde desviación y extensión cubital contra resistencia (Elder y Harvey, 2005; Young et al., 2007).

• La luxación puede reproducirse medianteun chasquido con la supinación y extensión activas, no pasivas (Elder y Harvey, 2005).

• Dolor a la palpación sobre el sexto compartimento dorsal (Rettig 2001) en el tendón del ECC y la cabeza cubital (Elder y Harvey, 2005).

Diagnóstico diferencialLos diagnósticos diferenciales son rotura, subluxación, lu­xación, dolor en el com plejo del fibrocartílago triangular (CFCT), lesión del ligam ento piram idosem ilunar, dolor en la articulación pisisem ilunar y fracturas del semilunar, piramidal y pisiform e (Futami e Itom an, 1 9 95). Se deben excluir otros diagnósticos com o la tenosinovitis del extensor del dedo meñique, los desgarros o las roturas del CFCT (Eider y Harvey, 2 0 0 5 ) y la tenosinovitis estenosante en la zona cubital de la muñeca (Rettig 2001).

Extenso res rad ia les del carpo largo y corto (tendones d ista les)

La patología com binada de la parte distal de los tendones de los extensores radiales del carpo largo (ERCL) y corto (ERCC) (v. fig. 2 6 -3 ) , una entidad frecuente, se conoce com o síndrom e de intersección o peritendinitis crepitante (Young et al., 2 0 0 7 ), tendinitis cruzada y m uñeca crepitan­te (Rettig 2001). El síndrome puede consistir en tendinitis, tendinosis o bursitis y es frecuente entre deportistas de ra­queta, halterófilos y piragüistas (H ammer, 2007c). El uso de bastones de esquí o un martillo tam bién provocan este síndrome en particular (Elder y Harvey, 2005).

El síndrome de intersección se asocia a la fricción por el cruce del abductor largo del pulgar (ALP) del primer compar­tim ento dorsal y del extensor corto del pulgar (ECP) sobre el segundo com partim ento dorsal (ERCL y ERCC) (Young et al., 2007). Se trata de una paratendinitis (tenosinovitis) que puede provocar la estenosis de los tendones afectados.

C vitan ic (2 0 0 7 ) ap reció la ex isten cia de un agujero natural entre el extensor largo del pulgar (ELP) y el ERCC en cadáveres en el lugar de la intersección, lo que podría explicar las zonas de sintom atología m últiple en la cara dorsal del antebrazo y com plicar aún más el diagnóstico diferencial. Las afecciones in flam atorias del ERCC y el

Extensor del dedo meñique

Extensor cubital del

Figura 26-3 Tenopatías: tendones extensores.

corto del carpo Extensor radial largo del carpo

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ERCL en sus inserciones se pueden asociar a la aparición de protuberancias óseas en el hueso grande, el segundo o tercer m etacarpianos o el trapezoide (D aen en et al., 2 0 0 3 ).

Exploración• El dolor a la palpación y la tumefacción visible

pueden ser evidentes en los tendones proximales en el primer compartimento (Plancher et al., 1996; Benicardino y Rosenburg, 2006).

• En la RM se comprobará el engrasamientoy la colección de líquido intersticial alrededor de ambos tendones en una zona de aproximadamente 4 o 6 u 8 cm proximal al tubérculo de Lister (Benicardino y Rosenburg 2006 ; Plancher et al., 1996).

• Se puede palpar la crepitación entre el ALP/ECP y el ERCL/ERCC con la flexión o extensión de la muñeca (Elder y Harvey, 2005).

D iagnóstico diferencialLa prueba de Finkelstein será positiva, pero en una región más proximal de la cara dorsal del antebrazo que en el caso de una tenosinovitis de De Quervain (Elder y Harvey, 2005; Young et al., 2007).

Exte n so r del dedo índiceEl dolor y la tum efacción sobre el cuarto com partim ento dorsal son los hallazgos más frecuentes en el síndrom e ex­tensor del índice (E l) (v. fig. 2 6 -3 ) (Plancher et al., 1996). Este síndrome consiste en una irritación tenosinovial cerca del retináculo extensor (Elder y Harvey, 2 0 0 5 ). Plancher et al. (1 9 9 6 ) atribuyeron los síntom as de tenopatía del El a una hipertrofia por sobreuso o a una sinovitis secundaria al sobreuso. La primera podría conducir a la segunda si no se abordaran los síntomas oportunamente. Las variaciones anatómicas (75% ) son frecuentes y complican la detección de la estructura exacta afectada (Plancher et al., 1996; Soe- jim a et al., 2002).

Exploración• El dolor y la tumefacción se demuestran en el cuarto

compartimento dorsal distal a la cabeza cubital con la supinación (Plancher et al., 1996).

• La extensión del dedo índice contra resistencia (Hammer, 2007c) con la muñeca en flexión completa (Elder y Harvey, 2005) provoca los síntomas.

D iagnóstico diferencialLa tenosinovitis del extensor com ún de los dedos (ECD) o del ELP, un ganglio radial dorsal, la enfermedad de Klebock, la tenopatía del ECD y el síndrom e del cuarto com parti­m ento son los diagnósticos que se deben excluir (Eider y Harvey, 2005).

E xte n so r del dedo m eñiqueEl extensor del dedo m eñique (EDM) (v. fig. 2 6 -3 ) ocupa el quinto compartimento dorsal. La patología que se presenta con m ayor frecuencia en este caso es una tenosinovitis (Elder y Harvey, 2 0 0 5 ). La duplicación del tendón es una com plicación frecuente, propia de la estructura afectada (Young et al., 2 0 07). Elder y Harvey (2 0 0 5 ) afirmaron que el uso continuado de la m ano, por e jem p lo, al escribir, provocará los síntomas. Hamm er (2007c) describió la au­sencia de dolor en la exploración contra resistencia, algo poco frecuente en una tenop atía , pero no dio ninguna explicación.

Exploración• La prensión es dolorosa (Elder y Harvey, 2005).• Se aprecia la lim itación de la extensión del dedo

meñique (Elder y Harvey, 2005).• La flexión de la m uñeca después de cerrar

el puño o la flexión del puño son dolorosas (Elder y Harvey, 2 005).

• El dolor a la palpación aparece en una zona inmediatamente distal a la cabeza cubital (Plancher e ta l., 1996).

D iagnóstico diferencialSe deben descartar la tenosinovitis del ECC, la patología del CFCT y la impactación cubital (Elder y Harvey, 2005).

A b d u cto r la rg o del p u lg a r y e xte n so r corto del p u lga rJuntos, el ALP y el ECP (fig. 2 6 -4 ) contribuyen a la tenosi­novitis de De Quervain. Esos tendones pasan habitualmente juntos a través del m ismo túnel fibroóseo para insertarse en el primer metacarpiano y en la primera falange proximal, respectivamente (Plancher et al., 1996). La tenosinovitis de De Quervain a menudo es consecuencia de un pinzamiento excesivo o una desviación radial (H ammer, 200 7 c). Este síndrom e es frecuente en jugadores de golf o deportes de raqueta y en pescadores (Rettig, 2001).

Abductor largo del

Extensor corto del

Extensor largo del

Figura 26-4 Tenopatías: tendones del pulgar.

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