bases neurales y cerebrales del sueño

Bases neurales y cerebrales del sueño

Jessica Ruiz Medina

Licenciada en Psicología

Doctora en Neurociencias por la

Universidad Autónoma de Barcelona

Sueño

¿Por qué pasamos un tercio de nuestras vidas haciendo “algo” de lo que

tenemos sólo recuerdos fugaces?

“El sueño debe entenderse como una conducta”

- Aumento del umbral para estímulos

sensoriales y sensitivos

- Disminución de la actividad

- Actitud yacente o de reposo

- Actividad específica: soñar

Control del sueño

Fisher et al., 2013

Adenosina

Neuronas

ganglionares que

contienen

melanopsina

Actividades/cambios de

tipo social-ambiental

Borbely, 1982

“El sueño debe entenderse como una conducta”

Fases del sueño

1) Sueño NREM

a) Estadio 1 (E1)

b) Estadio 2 (E2)

c) Estadio 3 (E3)

d) Estadio 4 (E4) sueño de ondas lentas

2) Sueño REM

(SOL)

Polisomnografía (EEG, EOG, EMG)

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EEG

Vigilia

NREM-Estadio 1

NREM-Estadio 2

NREM-Estadios 3-4

REM



VIGILIA

•Ondas beta (β), rápidas y de bajo

voltaje, cuando la persona está

activa o con los ojos abiertos.

•Ritmo alfa (α) cuando la persona

está con los ojos cerrados o

relajados.

•Tono muscular tónico y apreciable.

OJOS ABIERTOS

Actividad beta

OJOS CERRADOS

Actividad alfa

EEG desincronizado (alta frecuencia y bajo

voltaje)ACTIVACIÓN

EEG sincronizado (baja frecuencia y alto

voltaje)REPOSO

- Ondas alfa (8-12 Hz)

- Ondas beta (13-30 Hz)

VIGILIA

REPOSOEEG sincronizado

ACTIVACIÓNEEG desincronizado

SUEÑO NREM

•Actividad metabólica baja

•Temperatura cerebral baja

•Presión arterial, tasa cardíaca y actividad del SNP simpático baja

•Aumento de la actividad del SNP parasimpático

•División en 4 estadios



a) Estadio 1: (10 minutos)

Transición de la vigilia al sueño. Mayoritariamente ondas theta 4-8 Hz combinadas con

ondas alfa. Movimientos oculares leves. En EMG, ligera reducción del tono muscular

respecto a la vigilia.



a) Estadio 1: (10 minutos)

Transición de la vigilia al sueño. Mayoritariamente ondas theta 4-8 Hz combinadas con

ondas alfa. Movimientos oculares leves. En EMG, ligera reducción del tono muscular

respecto a la vigilia.

Stage 1: 4 to 8 cps- theta waves.



b) Estadio 2 (15 minutos)

Aparición de husos de sueño y complejos K. El resto de ondas del EEG son

comparables a las del estadio 1 (ondas theta). El metabolismo continúa bajando. EMG;

tono muscular apreciable. EOG; Movimientos oculares leves.

12-14 Hz



b) Estadio 2 (15 minutos)

Aparición de husos de sueño y complejos K. El resto de ondas del EEG son

comparables a las del estadio 1 (ondas theta). El metabolismo continúa bajando. EMG;

tono muscular apreciable. EOG; Movimientos oculares leves.

Husos de sueño Complejo K



c) Estadio 3

EEG donde aparecen ondas delta de alta amplitud (20-50%). También pueden aparecer

husos de sueño. EMG; tono muscular bajo. EOG; Movimientos oculares leves.



d) Estadio 4

Ondas delta en más del 50% del registro. Metabolismo muy bajo. EMG; tono muscular

bajo. EOG; Movimientos oculares leves.



SOL: E3+E4

Ondas delta



SUEÑO REM O PARADÓJICO

Alrededor de 90 min después del inicio del sueño notamos un cambio brusco en el EEG

y otras ws fisiológicas…

actividad beta

SUEÑO REM O PARADÓJICO Aparición del fenómeno de

los movimientos oculares

rápidos (Rapid Eye

Movement).

actividad beta

SUEÑO REM O PARADÓJICOAparición de ondas theta

similares a las del E1

actividad beta

Aparición de ondas beta

típicas de la vigilia

SUEÑO REM O PARADÓJICOProfunda pérdida del tono

muscular

actividad beta

Aparición de las ondas PGO

(ponto-geniculo-occipitales).


Ondas PGO

Aumento de la temperatura

cerebral y la tasa

metabólica.

Aumento del flujo

sanguíneo, erecciones e

irrigación del clítoris

Sueños con estructura narrativa.


Actividad mental durante el sueño

Sueños :

Sueño paradójico:

Sueño de estructura narrativa

Pesadillas

Sueño de ondas lentas:

Hacen referencia a una emoción

o pensamiento. Estructura narrativa deficiente

Terrores nocturnos

90 minutos 90 minutos 90 minutos 90 minutos

REMSOL REMNREM REMNREMREMNREM REMNREM

30 min60 min

Inicio

E1 E2

30 min

SOL = E3 + E4

90 min

30 min

Durante una noche de sueño (8 horas) …

http://www.flickr.com/photos/fellowsisters/2550948537/sizes/o/

http://www.flickr.com/photos/fellowsisters/2550948537/sizes/o/

¿POR QUÉ DORMIMOS?

1- El sueño como respuesta adaptativaConducta útil heredada de nuestros antepasados. El sueño mantendría al animal a salvo

cuando no hay nada importante que hacer. En los períodos de inactividad se gastaría

menos energía.

Significado y funciones del sueño

1- El sueño como respuesta adaptativaConducta útil heredada de nuestros antepasados. El sueño mantendría al animal a salvo

cuando no hay nada importante que hacer. En los períodos de inactividad se gastaría

menos energía.

Argumentos en contra:

Delfín del Indo



Marsopa y Delfín nariz de botella



2- El sueño como un proceso restauradorEl sueño parece ser necesario para mantener un funcionamiento cerebral normal. La

privación de sueño deteriora funciones cognitivas y afecta profundamente al estado de

ánimo.

¿Qué ocurre a los sujetos privados de sueño

cuando se les permite dormir de nuevo?

Si SOL: Duermen más durante las dos o tres

primeras noches pero nunca recuperan todo el

sueño perdido.

Si REM: Efecto rebote.



http://mediblogdefamilia.files.wordpress.com/2008/03/insomnio.jpg

http://mediblogdefamilia.files.wordpress.com/2008/03/insomnio.jpg

2- El sueño como un proceso restaurador

Funciones del sueño de ondas lentas (SOL):

-Valor restaurador. Durante el SOL el cerebro está realmente descansando. El

metabolismo cerebral disminuye y permite el descanso del cerebro.

**Insomnio familiar fatal

- Necesario para la termorregulación

- Implicado en aprendizaje



Fuente: Centro Nacional de Epidemiología. ISCIIII

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Funciones del sueño de ondas lentas (SOL):



- Estudios de privación de sueño en humanos:

- Deterioro de las funciones cognitivas, y alteración del estado de ánimo.

- Aparecen distorsiones perceptivas y alucinaciones

- El sueño perdido no se recupera totalmente

- Ejercicio y sueño

Disminución de la latencia. Aumenta el sueño de ondas lentas si aumenta la

temperatura corporal.

- Actividad mental y sueño

La actividad mental favorece la aparición de sueño de onda lenta. En especial del

estadio 4.


Funciones del sueño paradójico

- Función especial en aprendizaje y memoria

- Otros sugieren que este estadio está implicado en desarrollo cerebral (aumentado en

bebés, disminuido en ancianos)

Sea cual sea su función, su ausencia, a diferencia del SOL no es mortal.





El sueño promueve los fenómenos de plasticidad cerebral

NREM:

- Consolidación de la memoria.

- Transmisión de información desde el hipocampo al neocórtex.

REM:

- Promueve nuevas interacciones entre trazas de memorias

almacenadas en el córtex.

-Transmisión de información desde el neocórtex hacia el

hipocampo (olvido?)

EFFECTS OF SLEEP DEPRIVATION ON LEARNING AND MEMORY

Alkadhi et al, 2013.

sleep loss impairs learning ability and hippocampus dependent memory

performance

Sleep is implicated in brain plasticity and mood regulation

Increased sleep are associated with increased cell proliferation or survival

SLEEP DEPRIVATION AND BRAIN PLASTICITY

• Cell proliferation and neurogenesis are maximal during early development when daily sleep

amounts are greatest (Alfoldi et al. 1990).

• In humans, several studies have reported a reduction in hippocampal volume, measured by MRI,

in various conditions associated with disrupted sleep, including depression (Czeh and Lucassen

2007), sleep apnea (Morrell et al. 2003), and primary insomnia (Riemann et al. 2007; Neylan et al.

2010).

*

*


Control Deprived

Mueller et al., 2013


• Disruptions of sleep exceeding 24 h, by total deprivation (TSD), selective REM sleep deprivation

(RSD), and chronic restriction or fragmentation (SF), significantly inhibit cell proliferation and in

some cases neurogenesis

SLEEP DEPRIVATION DISRUPTS COGNITION-RELATED

SIGNALING MOLECULES

Effects of SD on the Basal Levels of Signaling

Molecules Important for LTP Expression

Alkadhi et al., 2013

SLEEP DEPRIVATION PROMOTES INFLAMMATION AND

OXIDATIVE STRESS

Plasma concentration of cytokines

Working hypothesis for the involvement of oxidative stress in the

effects of sleep deprivation.

Alkadhi et al., 2013

VIGILIA: Sistemas de Arousal

• Sistema noradrenérgico (NA)

• Sistema serotoninérgico (5HT)

• Sistema colinérgico (Ach)

• Sistema histaminérgico (HA)

• Sistema orexinérgico (Ox)

MECANISMOS NEURALES DE CONTROL DEL SUEÑO

Sistema NA del LC

Las neuronas NA del LC muestran el mayor nivel

de actividad cuando el organismo está “vigilante”,

cuando presta atención a los estímulos de su

entorno.

La activación de las neuronas del LC y su

liberación de NA aumenta el estado de vigilancia.

La tasa de descarga de las neuronas del LC cae

prácticamente a cero durante el sueño.

Locus

coeruleus


Sistema 5HT de los núcleos del

rafe

La estimulación de los núcleos del rafe

origina conducta locomotora y arousal

cortical.

Estas neuronas 5HT suprimen el

procesamiento sensorial de todos aquellos

EE que puedan interrumpir la conducta en

curso.


Las neuronas colinérgicas producen

activación y desincronía cortical cuando son

estimuladas.

Estas neuronas facilitan determinados

procesos asociativos y de plasticidad cortical

esenciales para el aprendizaje y la memoria.

Sistema Ach (área peribraquial y prosencéfalo basal)

A peribraquial:

PPTg y LDTg

Prosencéfalo basal


Sistema histaminérgico (n. tuberomamilar e hipotálamo posterior)

n. Tuberomamilar (TMN)

h. Posterior

- La activación de estas neuronas

produce arousal cortical.


- Hypersomnia ideopática: baja señal

de HA

- Antihistamínicos

Sistema orexinérgico (hipotálamo lateral)

Las neuronas orexígenas activan

regiones cerebrales implicadas en

arousal como el LC, los n del Rafe, el a

peribraquial y el núcleo tuberomamilar.

Permiten el mantenimiento estable de la

vigilia


Sistema orexinérgico (hipotálamo lateral)

La administración de orexinas durante el sueño

aumenta el tiempo de vigilia y reduce los

tiempos de sueño NREM y REM.

Las neuronas orexinérgicas están activas

durante la vigilia e inhibidas durante el sueño.


El área preóptica ventrolateral (VLPO) desempeña un papel crítico en la

iniciación y el mantenimiento del sueño NREM

Durante el SOL, los sistemas NA, 5HT, Ach, HA y Ox no responden.

El GABA y la galanina son los

principales neurotransmisores de

este área.

Las neuronas de este área están

muy activas durante la fase NREM e

inhibidas durante la vigilia.

SUEÑO NREM (SOL)

VLPO


El área VLPO envía múltiples

proyecciones inhibitorias al LC

(NA), al HL (Ox), al núcleo

tuberomamilar (HA) y a los

núcleos del Rafe (5HT).

SUEÑO NREM (SOL)


SUEÑO NREM

La adenosina podría presentar un efecto

promotor del sueño NREM al inhibir las

neuronas colinérgicas (Ach) del PB que, a su

vez, están inhibiendo el VPLO.

LC (NA),

TMN (HA)

Raphe (5HT)

HL (Ox)


Efectos de la cafeína sobre el

receptor de la adenosina

SUEÑO NREM

El efecto

inhibitorio de la

adenosina está

mediado por los

RA2a


(Huang et al., 2005)

SUEÑO REM (SP)

Protuberancia dorsolateral: Área peribraquial (neuronas colinérgicas)

Durante el SP, las neuronas

colinérgicas del área peribraquial

presentan tasas de descarga muy

elevadas.

Su actividad pone en marcha los

diferentes componentes del sueño

REM.

La lesión de este área reduce la

cantidad de SP.

A peribraquial:

PPTg y LDTg


Pathways that control REM sleep

Componentes del sueño REM

VIGILIA SUEÑO NREM SUEÑO REM

Noradrenalina

Serotonina

Acetilcolina

Histamina

Orexinas

GABA/Galanina__

__

__

__

__

__

__

__

__

__

__

TRASTORNOS DEL SUEÑO

Trastornos de iniciación y mantenimiento del sueño

- insomnio, apnea del sueño, síndrome piernas inquietas, mioclonías

nocturnas

Trastornos por excesiva somnolencia

- Narcolepsia: ataque de sueño, cataplexia, parálisis del sueño

Trastornos del programa sueño/vigilia

- Enuresis nocturna

- Sonambulismo (andar dormido, estadios III y IV)

- Pesadillas: REM

-Terrores nocturnos (estadios III y IV; gritos de angustia, temblores, pulso

rápido y ningún recuerdo de lo que ha provocado el terror)

MUCHAS

GRACIAS!!

Grupo de Neurobiología del Comportamiento

Universitat Pompeu Fabra (UPF)

Parc de Recerca Biomèdica de Barcelona (PRBB)

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