Matteo Liberatore

102283

Grupo 4 LB2

El 60% del peso corporal es agua;dos tercios se sitùan en el espacio

intracelular y el tercio restante se divide a su vez en espacio

intersticial e intravascular.

El balance de agua y electrolitos tiene 2 aspectos fundamentales:la

cantidad de lìquido existente y la composiciòn de los lìquidos.

El mecanismo regulador tiende a primar el control de la volemia

sobre la composiciòn del lìquido.

La volemia està sometidas a un control merced a un doble

mecanismo:

-Aferente:detecta cambios en la volemia y los transmite al

SNC y organos endocrinos .Sus receptores son los

barorreceptores y el aparato yuxtaglomerular.

-Eferente:regula la excrecion renal de NA y H2O mediada

por filtracion glomerular, reabsorcion a nivel tubular y

eliminacion de H2O por la hormona ADH.

Los mecanismos reguladores actuan a traves de la osmolaridad

serica que en sujetos sanos es de 285-290 mOsm/kg.

Cuando aumenta la osmolaridad se sestimulan los centro

hipotalamicos produciendo un aumento de la sed y de la secrecion

de ADH favoreciendo la ingesta de agua.

Si la osmolaridad desciende se produce una inhibicion de la sed y de

ADH.

Las alteraciones del balance hidrosalino se pueden clasificar en dos

grupos:

1. Alteraciones de la volemia: contraccion y expansion del volumen

extracelular.

2. Alteraciones de la composicion: trastornos hipotonicos y trastornos

hipertonicos.

Sin embargo es frecuente la coexistencia de las dos situaciones clinicas.

1)Contraccion del VEC:cuando disminuye a menos del 20%.

El cuadro clinico dependerà de la cantidad y rapidez del liquido

perdido.

Los sintomas principales son:

-aumento sed, mareo y debilidad en casos leves;

-taquicardia, sudoracion, hipotension y oliguria en moderadas;

-hipotension severa y choque hipovolemico en casos graves .

El diagnostico se basa en datos clinicos y datos analiticos.

El tratamiento consiste en la ingesta oral de Na y H2O en

situaciones leves o administracion intravenosa de suero salino

isotonico al 0,9% en los casos mas graves.

Perdidas renales Perdidas extrarrenales

Sal y agua

Diureticos

Diuresis postobstructiva

Nefropatias pierde sal

Tubulopatias

Deficit aldosterona y cortisol

Agua

Diabetes insipida central

Diabetes insipida nefrogenica

Piel:sudor,quemaduras,perdidas

Hemorragias

Digestivas

Otras:pancreatitis,obstruccion

intestinal

2) Expansion del VEC: se produce cuando existe un aumento del sodio

y agua corporal, suele asociarse con la aparicion de edemas.

En la clinicas puede aparecer aumento de peso, edemas perifericos,

ascitis y derrame pleural.

El tratamiento general se basa en la restriccion de la ingesta de sodio y

agua y la utilizacion de diureticos.

1.Con descenso de la volemia circulante eficaz

Insuficiencia cardiaca

Sindrome nefrotico

Cirrosis hepatica

2.Con aumento de la volemia circulante eficaz

A.Exceso hormonal

Hiperaldosteronismo primario

Sindrome de Cushing

Sindrome de secrecion inadecuada de ADH

B.Retencion renal de sodio y agua

Fracaso renal agudo

Enfermedad renal cronica

1.Trastornos hipotonicos

Se reduce la proporcion entre solutos y agua en el espacio extracelular y

por lo tanto disminuyen la concentracion de sodio y la osmolaridad serica.

Deben diferenciarse de aquellas situaciones en las que la concentracion de

sodio es baja pero la osmolaridad es normal o alta:

-pesudohiponatremias:la presencia de solutos con escasa capacidad

osmotica pueden originar disminucion del sodio con osmolaridad normal

-hiponatremia con osmolaridad elevada con solutos no permeables a las

membranas presentes en el plasma.

Hiponatremia con hipovolemia

Disminucion del sodio corporal junto con un deficit de agua.

Las perdidas pueden ser:

Renales -Diureticos en exceso;

-Nefropatias pierde-sal,debido a un deterioro de la funcion renal y una afectacion

medular renal;

-Deficit de mineralcorticoides;

-Diuresis osmotica que aumenta la eliminacion renal del sodio;

-Sindrome de perdida de sal de causa cerebral debido al aumento de peptidos

natriureticos.

En todos estos casos la eliminacion renal de sodio suele ser superior a 20 mmol/l.

Extrarrenales -vomitos

-diarreas

-formacion tercer espacio

En estas situaciones la concentracion de sodio en orina es inferior a 10 mmol/l.

Hiponatremia con hipervolemia

Aumento del sodio corporal con un aumento mayor del agua relacionada con una alteracion

en la excrecion renal.

Las causa son:- Insuficiencia cardiaca congestiva;

-Cirrosis hepatica;

-Sindrome nefrotico ;

-Fracaso renal agudo ;

-Enfermedad renal cronica.

En los tres primeros casos la volemia està disminuida.

Por el contrario, en pacientes con enfermedad renal la hiponatremia està relacionada con una

disminucion del filtrado e incapacidad para diluir la orina.

Hiponatremia con volemia normal

Sodio normal con exceso de agua.

Las causa son: -Deficit de glucorticoides que produce un aumento de ADH;

-Hipotiroidismo con aumento de ADH;

-Postoperatorio con aumento de ADH;

-Farmacos que pueden actuar como agonistas o potenciadores de la

ADH (AINES,ciclofosfamida,antidiabeticos,…);

-Sindrome de secrecion inadecuada de ADH

Los pacientes con SIADH no suelen presentar edemas debido al fenomeno escape

de vasopresina que permite un aumento de la diuresis con disminucion de la

osmolaridad.

Farmacos asociados con hiponatremia

1.Analogos de la hormona ADH:desmopresina, oxitocina

2.Farmacos que aumentan la liberacion de ADH:

-antidepressivos:triciclicos,inhibidores monoaminooxidasa

-antipsicoticos:fenotiacinas,butirofenonas

-antiepilepticos:carbamacepina,valproato sodico

-antitumorales:vimblastina,vincristina,melfalan

-opiaceos

3.Farmacos que potencian la accion renal de la ADH:

-AINES

-antiepilepticos:carbamacepina, lamotrigina

-antidiabeticos:clorpropamida,tolbutamida

Causas del SIADH

1.Neoplasias :-pulmon

-timoma

-linfoma

-genitourinario

-digestivo

-sarcoma de Ewing

2.Enefermedades pulmonares:-estatus asmatico

-fibrosis quistica

-infecciones

3.Enfermedades del SNC :-infecciones

-accidentes vasculares

-hidrocefalia

-tumores

-esclerosis multiple

-Sindrome Guillain Barrè

4.Miscelanea:-hereditaria

-postoperatorio

-psicosis aguda

-asociada al ejercicio

-idiopaticas

5.Farmacos(diapositiva anterior)

Para el diagnostico diferencial del SIADH respecto a otras hiponatremias

hipotonicas hay:

-Criterios imprescendibles

a)Descenso de la osmolaridad serica inferior a 275 mOsm/kg;

b)Osmolaridad urinaria mayor de 100 mOsm/kg;

c)Volemia normal;

d)Sodio urinario superior a 40 mmol/l;

e)Funcion tiroidea y suprarrenal normales;

f)No utilizacion de diureticos.

-Criterios complementarios

a)Acido urico serico inferior a 4 mg/dl;

b)Urea serica inferior a 22 mg/dl;

c)Excreccion fraccional de sodio mayor del 55%;

d)Hiponatremia no se corrige a pesar de infusion de salino;

e)Aumento de los niveles de ADH.

Clinica:

Pacientes con sodio serico superior a 125 mEq/l:alteraciones en la atencion y

la marcha y tienen aumentado el riesgo de sufrir caidas.

Pacientes con sodio serico inferior a 125 mEq/l:nauseas y vomitos, cefalea

, letargia, ataxia, calambres y debilidad.

Tratamiento:

Aumentar la concentracion de sodio y la osmolaridad.

Restriccion de liquidos inferior a 800 ml al dia.

Hiponatremia aguda

Debe tratarse con rapidez hasta obtenerse una cifra de sodio superior a 125 mEq/l.

Un problema clinico muy grave es el sindrome de «desmielinizacion osmotica» ,

caracterizado por la perdida de oligodendrocitos y mielina que conlleva una elevada

mortalidad.

Hiponatremia cronica

Hay que restringir el agua.

En el caso del SIADH: -Suero salino isotonico ;

-Demeclocidina;

-Litio;

-Hemodialisis;

-Vaptanes.

Estos farmacos aumentan el sodio en hiponatremias de distintas tipologias.

2.Trastornos hipertonicos

Aumenta la proporcion de solutos en al agua corporal total.

Etiopatogenia:aumento de solutos que atraen agua desde el compartimiento

intracelular originando deshidratacion y aumentando la secrecion de ADH.

La hipernatremia puede debirse a:

-deficit de agua por trastorno de la sed o diabetes insipida;

-deficit de agua y sodio por perdidas renales , digestivas o mucocutaneas;

-exceso de solutos impermeables para las celulas

Etilogia de la hipernatremia

1.Deficit aislado de agua:

-disminucion ingesta agua:alteraciones de la sed

-aumento perdidas agua:

*renales

*mucocutaneas

2.Deficit de agua y sodio:

-rinon

-mucocutanea

-digestiva

3.Ganancia de solutos:

-bicarbonato sodico

-sal

-liquido de dialisis

-manitol,glucosa o glicerol

4.Desplazamiento de agua al

interior celular:

-convulsiones

-rabdomiolisis

Clinica:

Disminucion del volumen intracelular que afecta al SNC, originando

somnolencia y estupor en los casos leves y hemorragias cerebrales, coma e

incluso parada respiratoria con muerte en los casos graves.

Diagnostico:

Determinar el estado de la volemia. Si està aumentada, la causa suele estar

evidente. En el caso de que la volemia estè disminuida hay que valorar si la

perdida de agua es de origen renal o extrarrenal.

Tratamiento:

Detener la perdida y reemplazar el deficit de agua.

No se acosenja reducir la natremia en una cantidad mayor de 1 mEq/hora