BACTERIOLOGÍA

1. Células procariotas, no tienen mitocondrias

2. Se clasifican por su morfología: Cocos

Bacilos

Vibrios

Espirilos o espiroquetas

3. Por su agrupación

Diplococos

Triadas

Tétradas

Sarcinas

Estafilococos

Estreptococos

Diplobacilos

Letras chinas

Empalizadas “paquetes de cigarros”

Estreptobacilos

4. Los cocos tienen la pared más gruesa que los bacilos. Después tienen una cápsula de lipoproteínas o lipopolisacáridos, le brinda a las bacterias patogenicidad y virulencia.

Poseen:o Membrana (interna) 1 – 2%o Pared (media) en un 95 al 96%

Peptidoglucanos Ácido Teicoico Ácido Muránico

o 3% tienen cápsula (externa)

5. Otra clasificación es según su tinción GRAM + /-o 1er colorante (Cristal – color violeta; se adhiere a péptido

glicano)o Fijador (Lugol bacteriológico o YODO)o Decolorante (alcohol – acetona)o 2do colorante o contracolorante (safranina – color rojo)

Los gram positivos se tiñen con el 1er colorante (color violeta); se tratan con penicilinas o derivados y/o con macrólidos. Se localizan en vías respiratorias altas, piel, ojo, vías urinarias, órganos sexuales.

Los gram negativos se tiñen con el 2do colorante (color rojo); resistentes a la penicilina; se tratan con sulfas, aminoglucósidos (por ej. gentamicina), cloranfenicol,

ciprofloxacina, quinolonas. Se localizan en vías digestivas, vías urinarias, órganos sexuales, sangre (septicemia).

Bacterias con la capacidad de formar colonias se denominan: UFC (unidad formadora de colonias)

Componentes no esenciales

Cápsula Polisacárido (Más patógena) Protege contra fagocitosis

Pilus o fimbria o pilis Glucoproteína Adherencia a superficies celulares, adherencia a bacterias durante conjugación

Flagelo Proteína (Flagelina) Motilidad

Espora Cubierta queratinoide, ácido dipicolínico Resistencia a deshidratación, calor y sustancias químicas

Plásmido DNA Contiene varios genes para resistencia a antibióticos, enzimas y toxinas.

Sideroforos ligandos pequeños que son específicos para el hierro férrico Aportan hierro a la célula bacteriana.

Transposones Porciones de DNA que incluyen la información para trasladarse de un locus genético a otro

Resistencia múltiple a agentes antimicrobianos.

Secuencia de Inserción

Transposones más simples Cada uno codifica únicamente las proteínas necesarias para su propia transposición. Puede actuar como agente natural del cambio genético, por su capacidad para modificar la estructura del genoma y alterar la expresión genética.

Glicocalix: Polímero de polisacáridos que se presenta en forma de madeja en la parte más externa de la bacteria y en contacto con el medio.

Sirve de unión al huésped.

Las bacterias por su número de flagelos:o Atrica: sin flageloo Monotrica: un flageloo Lofotrica: varios flagelos en un extremoo Anfitrica: uno o varios en ambos extremoso Peritrica: varios en toda su superficie

Cuando la cápsula de la bacteria se hincha o aumenta su tamaño es porque se utilizo la técnica de Kellung.

BACTERIAS GRAM POSITIVAS

BACTERIAS GRAM NEGATIVAS

Todos los cocos son gram positivos, excepto:

NeisseriaMoraxeliaBrahameliaAcinetobacterVeillonellaMegasphera

Todos los bacilos son gram negativos, excepto:

Bacillus MycobacteriumClostridium PropiomibacteriumLactobacillus EubacteriumActinomyces CorynebacteriumBifidobacterium ListeriaNocardia GardnereliaRhodococus Erysipelothrix

Bacteriemia- Bacterias circulando en torrente sanguíneo; puede causar septicemia al alimentarse de la sangre y el sistema inmune ya no las puede combatir. Pueden llegar a sistema nervioso central.

Esporulación: Formación de endoesporas, se inicia en la fase estacionaria del ciclo vegetativo célula por falla de nutrientes principalmente fuentes de carbono y nitrógeno, se caracteriza por la pérdida de líquidos y una reducción notable de la actividad biocinética. El paso vegetativo de una bacteria es su forma esporulada. La mayor parte de las bacterias mueren a los cambios de temperatura extremos, pero las esporas están protegidas por la quitina y puede permanecer intacta.

Germinación: Fenómeno inverso a la esporulación, consiste en la transformación del esporo en forma vegetativa; puede influir el calor moderado o la presencia de MgCl.

Crecimiento bacteriano. Producen copias o replicas por medio del aumento de un número de células. Lo más importante es la formación ordenada de nuevos individuos y es dependiente de agua y nutrientes. Esto no significa el aumento de volumen.

Depende en gran parte de la presencia de luz mediante el proceso de fotosíntesis y se le considera químico; cuando es en la oscuridad se le llama de Co2.

Metabolismo bacteriano.Conjunto orgánico de reacciones que ocurren en un organismo de la reproducción que permite la preservación de las especies. Se divide en anabolismo y catabolismo.

Factores que afectan metabolismo bacteriano: pH: se favorece con un pH ácido como el del

estómago y otras en un medio alcalino Temperatura: parasitarias tienen temperatura

óptima de 37ºC. Unas requieren medios húmedos (mucosas) y otras sin oxígeno, etc.

Fotosíntesis: cianobacterias y las bacterias púrpuras y verdes. Usan energía proveniente del sol

Quimiosíntesis: transformación química de moléculas orgánicas derivadas de la fotosíntesis

Respiración bacteriana: Se da por medio de la membrana plasmática partiendo de una reducción hasta un oxidante químico a partir de otras sustancias o agentes químicos.

-Aeróbica: ciclo de pentosas fosfato (oxidan CHO formando lactato y etanol, productos NADH [reductor], O2 [oxidante] y

NADH + H+ y ATP) ciclo de los ácidos tricarboxilicos. Micrococus, Nocardia y Tuberculosis

-Anaeróbica: utiliza compuestos oxidantes terminales durante la respiración. Los aceptores de electrones adecuados son: nitratos, sulfatos y CO2; y éste último funcionando también como aceptor de electrones. Bacteroides y Clostridium.

Fermentación: metabolismo anaeróbico de CHO`s mediante el cual se producen varios compuestos de olor agradable y putrefacción. Fuentes de energía: CHO´s, proteínas, lípidos y N2.

MECANISMO DE TRANSFERENCIA DE GENESo Existen tres principales tipos de intercambio genético en

los procariotas que son: Conjugación: transmisión de material

hereditario en las bacterias desde una célula donante a una receptora a través de un proceso de “apareamiento” que tiene lugar por medio de un pelo sexual directo.Está determinado por plásmidos denominados Factor F (factor de fertilidad), mediante este Pili una célula F+ puede entrar en contacto con una F -.

Transducción: proceso de transferencia de genes entre bacterias realizada mediante bacteriófagos. Algunas cepas de bacteriófagos están en condiciones de transferir genes bacterianos (transducción generalizada). Algunos otros solo pueden transmitir genes muy determinados (transducción especializada).Los bacteriófagos son virus cuya célula huésped es la célula bacteriana, su multiplicación está determinada por receptores en la bacteria que a través de un agujero de la pared celular permite el paso al interior del material genético viral dando por consecuencia una forma de relación virus – bacteria.

Transformación: Transmisión de material hereditario de una célula donante a otra receptora en forma de DNA de la mayor pureza química este procedimiento de inicio con los

neumococos y solo se realiza en presencia de factores de competencia las cuales son momentos específicos durante el ciclo de crecimiento. Otra de las características es de transformar las células mutantes al tipo silvestre esta transformación casi siempre es el resultado de estímulos externos como por ejemplo el choque térmico y el uso de cloruro de calcio.

ACCIONES PATÓGENAS DE LAS BACTERIAS o Destrucción tisular

Muchas bacterias liberan enzimas degradativas que rompen los tejidos, proporcionando así el alimento para el crecimiento de los microorganismos y facilitando la extensión de las bacterias.

Los microorganismos de Clostridium perfringens forman parte de la flora normal del tracto GI, pero son patógenos oportunistas que pueden producir una gangrena gaseosa. Estas producen enzimas (fosfolipasa C, colagenasa, proteasa, hialuronidasa), varias toxinas, y ácido y gas derivados del metabolismo bacteriano, que destruyen el tejido.

Los estafilococos producen muchas enzimas diferentes que modifican el medio tisular. Estas enzimas incluyen la hialuronidasa, la fibrinolisina y las lipasas.

Los estreptococos producen enzimas, entre las que se encuentran las estreptolisinas S y O, hialuronidasa y estreptocinasas; estas enzimas facilitan el desarrollo de la infección y su diseminación.

o Toxinas Componentes bacterianos que dañan

directamente los tejidos o que ponen en marcha actividades biológicas destructivas.

La toxina es la responsable de los síntomas característicos de la enfermedad.

La toxina preformada que esta presente en el alimento es la responsable de la intoxicación alimentaria producida por S. aureus y Bacillus cereus y del botulismo causado por Clostridium botulinum.

Los síntomas pueden aparecer lejos de la zona de infección debido a que las toxinas viajan por la sangre, por ejemplo Clostridium tetani (tétanos), o los estafilococos (Sx de la piel escaldada estafilocócica).

o Endotoxinas En infecciones con bacterias gram positivas, son

liberados los peptidoglicanos y sus productos de degradación, junto con los ácidos teicoico y lipoteicoico, y éstos estimulan respuestas pirógenas de fase aguda del tipo de las toxinas.

El lipopolisacárido producido por las bacterias gram negativas es un activador aún más poderoso de las reacciones de fase aguda y de las reacciones inflamatorias.

La porción del lípido A del lipopolisacárido es la responsable de la actividad de la endotoxina.

Solo las bacterias gram negativas producen endotoxinas. Se liberan durante la infección.

Se une a los receptores específicos de los macrófagos, las células B, y de otras células y estimula la producción y la liberación de citocinas de fase aguda (IL – 1, TNF, IL – 6 y las prostaglandinas).

Estimula también el crecimiento (mitógeno) de las células B.

A [ ] bajas estimula las respuestas protectoras como: fiebre, vasodilatación y la activación de las respuestas inmune e inflamatoria.

A [ ] altas activan la vía alternativa del complemento y dan lugar a fiebre alta, hipotensión, shock por vasodilatación y extravasación capilar y coagulación intravascular diseminada secundaria a la activación de las vías de la coagulación sanguínea.

o Exotoxinas Son proteínas que pueden ser producidas tanto

por las bacterias gram positivas como por las gram negativas. Formadas por enzimas citolíticas por proteínas

que se unen a receptores, que alteran la función o matan la célula.

El gen de la toxina está codificado por un plásmido o en un fago lisogénico.

La enzima citolítica producida por C. perfringens rompe la Esfingomielina y otros fosfolípidos de membrana, lo que provoca la lisis celular.

Toxinas diméricas formadas por subunidades A y B.

La porción B de las toxinas A – B se une al receptor específico de la superficie celular, y posteriormente la subunidad A se transfiere al interior de la célula, donde se produce el daño celular.

Tejidos bien definidos y son limitados. Objetivos bioquímicos: ribosomas, mecanismos

de transporte y las señales intracelulares (producción de AMPc, función de la proteína G), con efectos que van desde la diarrea hasta la pérdida de la función neuronal y la muerte.

PROCESO INFECCIOSOo Penetración de las bacterias al interior (piel, mucosas,

sistemas)o Unión = adherencia = fijación de las bacterias a las células

huésped (células epiteliales).o Establecimiento de un sitio primario de infeccióno Multiplicación u propagación al resto de la economía por

vía: tisular, linfática o sanguínea.o Bacteriemia transitoria o persistente.

FACTORES DE VIRULENCIA Invasión de células y tejidos :

o Proceso mediante el cual las bacterias (microorganismos en general) penetran a células o tejidos del huésped y se propagan en el cuerpo.

o (Salmonella, Neisseria, Chlamydia) = Invasión Invaden uniones entre cel epiteliales Invaden cél específicas epiteliales Se multiplican dentro de la cel huésped

Penetración al tejido Formación de vacuolas

o La mayoría de las veces la cel huésped en la invasión por parte de los microorganismos juega un papel pasivo a excepción de cuando favorece la ingestión del mismo.

o La producción de toxinas es independiente de la capacidad de las bacterias, para invadir tejidos.

o En la patología infecciosa se unen Adherencia e Invasión.

Toxinas: o Se clasifican en dos grandes grupos: exo y endotoxinaso Exotoxinas: Vacunas para algunas (toxoides). Las

exotoxinas están formadas por 2 subunidades A (confiere la actividad tóxica) y B (media adherencia del complejo toxina a una cel huésped y ayuda a la exotoxina a entrar a la cel).

PATOGENICIDAD INTRACELULARo Algunas bacterias viven y se desarrollan y multiplican

dentro de las células, creciendo en un ambiente hostil, dado que la célula parasitaza despierta su sistema fagocitario “pero ni así le causa daño a la bacteria”

o Estas bacterias viven dentro del citosol del fagocito y no penetran a los fagolisosomas, o también es por que resisten la acción de las enzimas lisosomicas.

o Cuando viven las bacterias dentro de células no fagocíticas se denomina invasión.

HETEROGENICIDAD ANTIGENICAo Las bacterias en la superficie de su pared tienen variantes

antigénicas dadas por: Contenido de lipopolisacáridos =

Antígeno O (salmonella) Flagelos = antígeno H (vibrio, E.

coli) Cápsula = Antígeno K o VI

(Salmonella) Proteínas 01, proteína M (vibrios y

estreptococos) Otros (pelo y Opa) (Neisseria)

La mayor parte de las bacterias a los 20 minutos inician su replicación

Flora normal: bacterias que están en piel y mucosas -AMPIGENTA (ampicilina y gentamicina) Vacunas de tipo respiratorio:

* PULOMNAR-OMCada ampolleta de SOLUCIÓN INGERIBLE contiene:

Lisados bacterianos de:Haemophilus influenzaeStaphylococcus aureusMoraxella catarrhalisKlebsiella pneumoniaeDiplococcus pneumoniaeStreptococcus pyogenesStreptococcus agalactiaeStreptococcus dysgalactiaeStreptococcus anginosus

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

• Profilaxis de infecciones respiratorias en periodos endémicos.• Auxiliar en infecciones de vías respiratorias, acortando el tiempo de tratamiento, ya que no presenta interacción con antibióticos, descongestivos, antitusígenos o broncodilatadores.• Afecciones inespecíficas de las vías respiratorias que cursen sin fiebre, pero con procesos irritativos, congestivos e inflamatorios locales relacionados con contaminantes ambientales.• Tratamiento de infecciones respiratorias de repetición.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIALa administración oral del lisado de bacilos

que contiene la fórmula de PULMONAROM®

estimula la producción de inmunoglobulinas A (IgA), en las mucosas respiratorias y saliva, y de inmunoglobulinas A, G y M (IgA, IgG e IgM) en el torrente circulatorio, lo cual favorece los mecanismos de protección inmunológica local y sistémica contra la agresión de agentes bacterianos y virales responsables de los cuadros infecciosos de las vías respiratorias. Este lisado de bacilos, a los que no afectan los jugos gástricos ni intestinales, estimula a las células presentadoras de antígenos (APC), linfocitos T (Th, T CD4, T CD8, citotóxicos) y células NK, tanto del espacio alveolar como del tejido linfoide del espacio intersticial alveolar y el asociado a bronquios y bronquiolos (BALT). Estimula también a los linfocitos B, lo cual se traduce en un aumento en la producción de IgA de secreción, IgG e IgM.El resultado total de la estimulación de todas estas estirpes celulares trae como consecuencias opsonización, lisis de patógenos, aglutinación y neutralización de patógenos, neutralización de toxinas, bacterias y virus.

*PASPAT

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

PASPAT® es auxiliar en el tratamiento de las infecciones repetitivas de las vías respiratorias superiores e inferiores como: rinitis, sinusitis, otitis, amigdalitis, faringoamigdalitis, faringitis, bronquitis, traqueobronquitis, producidas por los gérmenes cuyos antígenos contiene la fórmula.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

PASPAT® es una vacuna polivalente elaborada con una mezcla de antígenos procedentes del autolisado de los gérmenes que más frecuentemente son responsables de las infecciones de vías respiratorias altas y bajas.PASPAT® estimula la síntesis de anticuerpos secretados por la mucosa del tracto respiratorio, elevando significativamente los niveles séricos de IgA.

*LUIVAC

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN

Cada COMPRIMIDO contiene los antígenos provenientes del lisado de:Staphylococcus aureus 1 x 109 bacteriasStreptococcus mitis 1 x 109 bacteriasStreptococcus pyogenes 1 x 109 bacteriasStreptococcus pneumoniae 1 x 109 bacteriasKlebsiella pneumoniae 1 x 109 bacteriasBranhamella catarrhalis 1 x 109 bacteriasHaemophilus influenzae 1 x 109 bacteriasExcipiente, c.b.p. 1 comprimido.INDICACIONES TERAPÉUTICASInmunoestimulante. Profilaxis de infecciones recurrentes del tracto respiratorio como bronquitis, rinitis, sinusitis, otitis, faringitis, laringitis y sus formas compuestas. Disminución en la frecuencia e intensidad

de los cuadros infecciosos recurrentes de las vías respiratorias.FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIAEl efecto de LUIVAC® se basa en la estimulación del sistema inmune común de las mucosas. Después de la ingestión de los comprimidos, se liberan los inmunógenos antígenos bacterianos contenidos en éstos, mismos que son captados por el tejido linfoide intestinal, lo que ocasiona un incremento en la inmunidad en todos los tejidos mucosos. Además, LUIVAC® también estimula otros mecanismos de defensa inespecíficos.Diversos estudios han documentado los efectos de LUIVAC® en los mecanismos inmunes de defensa específicos e

inespecíficos:Incrementa el número de células productoras de IgA en las placas de Peyer.Incrementa los niveles de IgA (SIgA) secretora en las mucosas.Incrementa los niveles de IgA sérica.Incrementa la actividad fagocítica.Estimula la producción de interferón gamma.Disminuye la reacción inflamatoria pulmonar debido a la reducción de las concentraciones de elastasa en los polimorfonucleares.

ESTAFILOCOCOCaracterísticas Generales

Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

-Gram +

-Aureus (oro o dorado); presente en ropa) - es el más patogeno-epidermidis (albus o blanco; presente en piel)-tiene una enzima hidrolasa y una coagulasa

- la mitad de las infecciones provienen de individuos con infecciones asintomáticas en nasofaringe contaminando los alimentos por estornudos o manos contaminadas

-pueden sobrevivir en superficies secas por periodos

-se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos

- Se encuentran en bucofaringe,

-exfoliatina : proteína del estafilococo .Causa lesiones ampollosas sobre la capa externa de la piel

-“lengua en fresa”

-Enfermedad de Ritter o SPEE (Sx estafilocoxico de

piel escaldada): en mujeres y niños al nacer por no bañarlos durante cuarentenaEnfermedad exfoliativa ampollosa: eritema peribucal que se extiende por todo el organismo a los 2 días;

-Gelosa o sal manitol S110

-prueba de CAMP (Christie, Atkins, Munch – Petersen). Reacción de CAMP (Christie, Atkins, Munch – Petersen) con estreptococos del grupo B. los estreptococos del grupo B producen una proteína difusible y termoestable (factor CAMP) que aumenta la β – hemólisis de

-oxacilina (u otras penicilinas resistentes a penicilinasa) o vancomicina para las cepas resistentes a oxacilina

-Penicilinas semisintéticas resistentes a la hidrólisis por β-lactamasas: meticilina, nafcilina, oxacilina, dicloxacilina.

-saprofiticus (en vagina humana).

-catalasa positivos, en presencia de H2O2 empiezan a burbujear

-Tienen una hemolisina, coagulasa

-formas piógenas (causan lesiones con pus o abscesos).

prolongados; se pueden contagiar por contacto directo o por fómites

aparato digestivo y genitourinario

-15% de los adultos son portadores permanentes de S. aureus en nasofaringe

una presión desprende la piel y aparecen ampollas y vesículas cutáneas que se siguen de descamación epitelial-Antecedente de bacteriemia. Si pasa a aparato digestivo las enzimas del estómago las matan, en sistema respiratorio ocasionan neumonía

Neumonía: Fiebre, tos seca, tos productiva (con flemas)

-Pueden llegar a hueso y causar osteomielitis -perrillas (orzuelo)-Saprofiticus ocasiona acidificación de la vagina. Durante el parto si un niño nace bajo en peso y débil puede ocasionar infecciones en el niño. -artritis séptica en pacientes con faringoamigdalitis Sx del choque toxico à se mete y forma bacterinemia, luego toxemia (más frecuente en mujeres que usan tampones)

- Intoxicación alimentaria por estafilococos. (por el aereus) Se debe a una toxina bacteriana termoestable (resiste el calentar de los alimentos); los alimentos , los más contaminados son los embutidos, pasteles y dulces (con

Staphylococcus aerus. S. aerus 8sembradodesde la parte superior hacia la parte inferior de la placa) produce esfingomielinasa C, la cual se puede unir a la membrana de los hematíes

carbohidratos). -vómito, diarrea, dolor abdominal y nausea; posible sudoración y cefalea

Infecciones cutáneas-

enfermedades piógenas pueden causar impétigo, foliculitis, forúnculos, carbunco e infecciones en heridas.

ESTREPTOCOCO

Características Generales Transmisión Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención- Catalasa negativo -gram positivos-colagenasa: proteína estructural de tejido conectivo-enzima eritrogénica: lesiones maculopapulares en escarlatina-leucocidina- enzima que destruye leucocitos-proteínas antigénicas: C reactiva y M-Clasificación de Lancerfield: Según carbohidratos por letras : A B C y D, viridans y el de tipo capsular; los últimos dos no se clasifican por sus carbohidratosA à piógenesBeta hemólisisen vías respiratorias superioresboca orofaringeB à agalactiaBeta hemólisisen vaginaD à enterococos o peptoestreptococoAlfa y gamma hemólisisEn vías intestinales C à es de menor importancia clínicaAlfa y beta hemólisispielVirideans à salivarius, mutis y mitis (tienen que ver con procesos de caries)Alfa hemólisismitis, mutis y salivaris = caries en bocaCapsulares à pneuminiae, conocido también como diplococo o neumococoAlfa hemólisisen vías y respiratorias y urinarias

- Enterococos resisten la bilis, optoquiona y bacitrasina

-El Estreptococo del grupo A se transmite a través del contacto directo con la mucosidad de personas infectadas y mediante el contacto con llagas en la piel o heridas infectadas de personas infectadas

- Estreptococos del grupo A beta hemolíticos son los que causan la faringoamigdalitis repetida

-“lengua en fresa”

-Estreptocinasa y estreptodorasa à libera moco y quita fibrina de la zona lesionasa -Prueba de bacitracina, optoquina, NaCl, resistencia a las sales biliares - Las complicaciones por faringoamigdalitis por repetición son: sinusitis, fiebre reumática (dolor en hombros, rodillas, cadera, cadera), puede atacar nodos sinoauricular auriculoventricular nodoauricular o las válvulas del corazón presentando soplo cardiaco, glomérulo nefritis (orinan estreptococos) -manchas características en el pliegue anterior del codo causadas de escarlatina “manchas de PASTIA”- Estreptococo puede provocar bacteriemia Angina de Ludwyck da a escolares es una inflamación de tejido blando

Viridaens- caries. En pacientes que hayan sufrido cirugía de corazón, las caries por vía hemática pueden afectar las válvulas cardiacas puestas por el cirujano; deben ver al dentista cada 3 meses aprox-dolor en senos paranasales

Enterococo- en tubo digestivo.-Pueden causar lesión en el ombligo-diarrea

- gelosa sangre. Por hemólisis se clasifican en alfa, beta y gama.

-alfa hemólisis: hemólisis parcial; degenera al eritrocito pero no lo digiere, por lo tanto, lo deja lesionado y se observa un halo verdoso a su alrededor.

-beta hemólisis: hemólisis total; degenera totalmente al eritrocito y se observa un halo claro a su alrededor.

-gamma hemólisis: No hay hemólisis.

- estreptodornasa-estreptoquinasa se utilizan como antiinflamatorio que pueden ayudar al alivio del dolor, inflamación, hipersensibilidad y eritema.

-Las tabletas de estreptodornasa-estreptoquinasa también son utilizadas para ayudar a la absorción de ¬sangre extravasada, asociada con infección o trauma en:

*Edemas y hematomas *Sinusitis +Tromboflebitis *Contusiones, esguinces y fracturas

Streptococus sp R-resistente A-susceptible

Garamicina ++++S

Cloranfenicol +++S

Sulfas R

Penicilina +S

Tetraciclina +R

Dicloxacilina ++S

NEUMOCOCOCaract. Generales Transmisión Manifestaciones clínicas Dx Tx y

prevención- coco independiente a los demás porque posee cápsula Gram + encapsulado, de forma oval o lanceolada, se disponen en parejas o cadenas cortas

-estornudo, tos contacto cercano

- La colonización es más común en niños que en adultos.

-La enfermedad neumococica se debe a diseminación de los organismos que colonizan la nasofaringe y orofaringe hasta lugares distantes como pulmones, oídos, meninges- Los síndromes clínicos provocados por S. pneumoniae son: -Neumonía -Otitis media -Meningitis -Septicemia -Clasificación de la tos -Seca -Húmeda -Paroxística (tos excesiva, dolorosa)

- gelosa chocolate. Van a permitir que salga factor X y V

-En microscopía ocupas tinción negativa (tinta china o nigrosina)

-en base a penicilinas-vacunación (Nu23)-macrólidos-quinolonas

-Las cepas virulentas de s. pneumoniae están cubiertas de una capa polisacárido compleja -Carece de catalasa-neumolisina: hemolisina sensible a la temperatura y al O2. relacionada con la estreptolisina O .Responsable de la alfa hemólisis.-neuroaminidasa: activa contra las glucoproteínas y glucolípidos celulares-autolisinas: lisan al neumococo. Hacen que la misma bacteria se muera-habitante común de la faringe y de la nasofaringe

-Laríngea -Reprimida Neumococo: es la principal bacteria causante de neumonía en niños, las formas severas pueden diseminarse a través de la sangre (septicemia) o a los órganos vecinos. Manifestaciones clínicas Tos, expectoración (flemas), fiebre, decaimiento, malestar general y dificultad respiratoria. La dificultad respiratoria se distingue por el aleteo de la nariz durante la respiración, el dolor y hundimiento de la piel entre las costillas durante la respiración y cianosis de algunas zonas de la piel. OTITIS MEDIA Inflamación y acumulación de pus en el oído medio. -en niños pequeños (2-3 meses) y se manifiesta como un intenso dolor en el oído, que puede acompañarse de fiebre y malestar general. El neumococo es la principal bacteria causante de otitis media en los niños. - La que no es tratada puede llevar hasta la ruptura del tímpano -Neumococo es la principal bacteria causante de meningitis en niños. -La meningitis es la infección del líquido cefalorraquídeo y de las meninges: fiebre, alteraciones del estado de conciencia, malestar general, vómito en proyectil, convulsiones, etc. -Las formas severas de meningitis pueden llevar a la muerte o dejar secuelas, como alteraciones de las capacidades motoras, epilepsia y otras alteraciones neurológicas. -Principales causantes de meningitis: Neumococo, hemofilus influenzae B, naesseira meningitis

-Reacción de Quellung- hinchamiento de la célula: para Neumococo y Klebsiella

-contrainmunoelectroforesis

TUBERCULOSISCaract.

GeneralesTransmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y

prevención

-bacilos delgados, rectos o ligeramente

-Los de 1-5 micrómetros son transportados por

- Enfermedad cosmopolita, característica de la

- Hemotisis= tos con sangre- PRIMOINFECCIÓN: COMPLEJO DE GHON encapsulación de la bacteria y se inactiva

-Bacilos acido-alcohol-resistentes

-De 6 meses a un año1° elección:

curvos con extremos redondos

-Su pared celular contiene ac. Micolico y lipopolisacaridos, por lo tanto no son ni negativos ni positivos

el aire -de persona a persona por la vía aérea o por fómites. La vía de entrada es el aparato respiratorio y la infección se localiza en el pulmón

-

Se puede excretar por la orina o por heces.

pobreza, desnutrición, hacinamiento y malas condiciones de higiene.

-La diabetes mellitus y la silicosis pulmonar predisponen al desarrollo de la tuberculosis así como los inmunosuprimidos.

- enfermedad infecciosa, crónica de duración muy larga, ataca al hombre y es producida por Mycobacterium tuberculosis.

-Hay 2 Mycobacterium el tuberculosis entra por vía respiratoria; el bovis es el del ganado bovino, cuando la gente toma leche bronca puede adquirir esta bacteria.-El principal reservorio es el hombre infectado, cuando tiene lesiones destructivas, disemina el bacilo y propaga la infección

Ocurre en la infancia: afecta cualquier parte del pulmón, su preferida es la BASE

-REACTIVACION -Lesión crónica del tejido -Formación de tubérculos -Caseificación (forma de necrosis tisular en la que hay una pérdida del contorno celular adquiriendo el tejido una consistencia amorfa semejante al queso). -Fibrosis es la formación o desarrollo en exceso de tejido conectivo fibroso en un órgano o tejido como consecuencia de un proceso reparativo. -Su lugar predilecto es APEX por mayor PO2.

-Complejo de Koster à ataque al hilio

-dos tipos de lesiones:-EXUDATIVO: reacción inflamatoria aguda. Lugar, pulmón, Prueba de tuberculina positiva.-PRODUCTIVO: granuloma crónico. Tubérculo.

-Afecta a pulmón, ganglios linfáticos (complejo de Coster, cuando afecta a los ganglios bronquiales), riñón, oviductos, epidídimo, esqueleto, meninges e intestino. -Manifestación: GRANULOMA

TUBERCULOSO -MAL DE POTT: Niños jorobados con tos. -La tuberculosis es un proceso de tipo

neumónico Aparecen dos manifestaciones inmunológicas:

(BAAR), se tiñen de rojo

-técnica de Ziehl-Neelsen

-Cultivo: lowenstein-jensen-holm

-Identificación por pruebas bioquímicas: prueba de la tuberculina o mantoux o PPD es poco diagnostica en México por la aplicación de vacuna previa.

-Pruebas de susceptibilidad a fármacos antimicrobianos. -Factor Cordon: entre mas rugosa sea la colonia mas patógena es.

estreptomicina, rifampicina, etambutol e isoniacida2° elección: fosfomicina, tetraciclinas, cefalosporinas de 4 generaciónTratamiento quirúrgico solo en casos graves.Los que se le van a dar siempre son dos de los anteriores no importa cuales, solo que actúen en diferentes sitios.Nunca se dan 2 de segunda elección pero se puede combinar una de primera elección con uno de segunda elección

1.-estado de hipersensibilidad tardía 2.-macrófagos inhiben la multiplicación intracelular de bacilos virulentos.

Síntomas:Pérdida de peso, astenia, anorexia, febrícula, vespertina -Disnea y tos con esputo hemoptoico (asalmonelada), agudeza otica, aparato genitourinario: esterilidad femenina, tumoración palpable.

-SNC: meningitis basal, ataca pares craneales produciendo ceguera.

Diseminación: extensión directa, vasos linfáticos y corriente sanguínea, bronquios y aparato digestivo, localización intracelular.-Tuberculosis miliar: cuando se ve como vidrio granulado, como muchas semillas.-Infección secundaria: exacerbación de la primoinfeccion (endógena) o reinfección con bacilos del exterior (exógena) Localizada en vértices pulmonares. No diseminación. Si necrosis pulmonar Se disemina al invadir bronquio y vaso sanguíneo

LEPRA

Caract. Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

-Bacilo delgados rectos

-Gram +

-empalizadas o paquetes de cigarros

- Afecta piel mucosa, vías respiratorias superiores incluyendo cartílago y algunos nervios sensitivos periféricos.

-También llamada enfermedad de Hansen.

-Desnervación que afecta todos los tejidos de manos y pies en forma distal. Produciendo reabsorción de tejidos además del daño en fibras nerviosas que da como

- Adquisición por inhalación del bacilo o por escoriación de la piel

- persona a persona, contacto directo, en soluciones de continuidad, por mucosa nasal. Incubación de 3 a 5 años

- mayor incidencia en África, Asia, Europa y América latina.

Niños son más susceptibles y se observa en zonas tropicales: Cono sur (Tabasco, Quintana Roo, Yucatán); zona del golfo (Veracruz hasta Nuevo León). Los hombres son más propensos que las mujeres. 2:1

Reservorio natural es el hombre y el armadillo de 9 franjas.

Lepra lepromatosa nodular. lesiones nodulares de diferentes tamaños, desde finos como cabezas de alfiler hasta varios centímetros del color de la piel o eritematosos, con abundantes bacilos, predominan en cara tronco y extremidades. Hay placas infiltradas en diferentes tamaños eritematosos. El ataque a mucosas involucra la nasal, laríngea y cuerdas vocales; mientras que en ojos ocasiona conjuntivitis crónica, iritis e iridociclitis(Inflamación del iris y del cuerpo ciliar.).

Lepromatosa difusa. Se parece más a un proceso micótico. No existen lesiones en placa ni nodulares, sin embargo, la piel se encuentra infiltrada con aspecto liso, lustroso y turgente debido a la gran cantidad de bacilos que infiltra la piel; con el tiempo la piel llega a una fase atrófica escamosa y plegada.

Tuberculoide. Por placas infiltradas

circulares, ovaladas, anestésicas y con borde más activo

- acido-alcohol resistentes

-no cultivables

-Diagnóstico diferencial con micosis subcutánea.

-Lesión plantar con cromomicosis, esporopringocis, micetoma

-dapsona, rifampisina e isoniacida (para la lepra).

consecuencia desbalance muscular, originando apoyos defectuoso a la ambulación, produciendo lesiones de mal perforante plantar con incapacidad funcional de manos

que el centro. Suele tratarse de una o varias lesiones pudiendo afectar cualquier zona, exclusivamente piel y nervios periféricos

Dimorfa. Inestables con características variables, de acuerdo a su posición en el espectro inmunológico al estar más cerca del polo lepromatoso o del polo tuberculoide. Lesiones semejantes a lepromatosas o tuberculoides. Se trata de placas infiltradas, eritematoescamosas, circulares, con bordes externos difusos e internos altos siendo numerosas. Puede haber lesiones aplanadas, ovaladas, circulares pero con borde externo difuso y borde central es neto.

Indeterminada. Se aceptan como los inicios de la lepra, caracterizada por máculas hipocrómicas, anestésicas con disestecia y anhidrosas (no sudan); en cualquier zona del cuerpo predominando nalgas cara y cuello en cara anterior.

Características Generales

Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

-Se conoce como enfermedad del mal del pinto, pinta de Colombia y pinta de cara.

-espiroqueta-AEROBIO

Agente etiológico: treponema carateum y herrejoni

- morfología similar T. pallidum y pertenue,

- contacto directo íntimo, liquido seroso, dudosamente por mosquito simulium

- regiones tropicales, América central, México, Colombia, antillas y CubaSolo se limitan a la piel; periodo de incubación de 7 a 20 días

-Características: manchas discrómicas en la piel, lesiones cutáneas iniciales y por líquido de ganglios de la región.

- una pàpula (chancro pintoso) y progresa hasta una placa eritematosa presentándose sobre todo en cara y cuello y manos abiertas, puede evolucionar con un aspecto liquenoide.

-No crece en medios bacterianos.

- Tinción con giemsa e impregnaciones argénticas

- Diagnóstico diferencial: vitiligo, neurodermatitis, pitiriasis versicolor, tiñas, enfermedades discrómicas (leishmaniasis y lepra)

- Tinción de giemsa

pallidum de sífilis, pian.

-Puede ser aerobio o anaerobio, reproducción por fisión binaria, presenta fibrillas axiales conocidos como endoflagelos o axistilo, filamento axial o flagelo periplasmico.

-A los 5 meses aparecen lesiones satélites alrededor de la lesión o

en cualquier parte del cuerpo, al principio son hiperpigmentadas y al final son de color gris azulado, rosado y blanco. Las lesiones despigmentadas se conocen como “pintides”. Su evolución puede llevar a queratosis (engrosamiento de la última capa de la piel). Los enfermos de sífilis se infectan fácilmente.

-Impresiones argénticas

-Estudios microscópicos de campo oscuro

-Pruebas serológicas usando cardiolipínas como antígeno (muy usada en diagnóstico de la sífilis).

MAL DEL PINTO

ESCHERICHIA COLICaract. Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y

prevención

- Representantes: *Entero toxigénico (ECET)*Entero invasivo (ECEI)*Entero patogénico (ECEP)

-ano- mano- boca, ingestión de agua contaminada, consumo de alimentos contaminados e

-Diseminación endógena en individuos susceptibles.

-Incubación de

- Enterotoxigénico: actúa en intestino delgado, diarrea del viajero; diarrea infantil en países subdesarrollados, diarrea acuosa, retortijones, nausea y febrícula. -Patogenia: enterotoxinas termoestables y/o termolábiles; estimulan la actividad de guanilato

-en cultivo forman colonias lisas circulares, esporasconvexas con bordes

- ampicilina, sulfonamidas, aminoglucósidos, cefalosporinas de 2da y 3era

*Entero hemorrágico (ECEH)*Entero agregativo (ECEAg)

-Son Gram negativo corto, lesiones en tracto urogenital y rectal. Bulbo vaginitis por E. coli debido a un mal aseo.

-Anaerobio facultativo, sin capsula (algunos),no producen.

-Desencadena 2 antígenos: o- somático y h- flagelar.

-fermenta lactosa y glucosa

infecciones nosocomiales.

18 a 24 hrs.

-Riesgo en individuos con infección de tracto urinario o con perforación intestinal. Cosmopolita. En todo el mundo sin incidencia estacional

o adenilatociclasa con pérdida de líquidos y electrolitos en intestino delgado.

-Enteroinvasiva. En intestino grueso. Fiebre, retortijones, diarrea acuosa, Sx disentérico (evacuaciones con moco y sangre). -Patogenia. Destrucción de células epiteliales del colon mediadas por plásmidos.

-Enteropatogénica. En intestino delgado, diarrea infantil con fiebre, nausea, vomito y heces sin sangre. Es la más común de las diarreas infantiles . -Patogenia. Adherencia y destrucción de células epiteliales mediadas por plásmidos. -Signo de lienzo húmedo:

- Enterohemorrágico. En intestino grueso. Produce colitis hemorrágica con retortijones,

bien diferenciados y producen beta hemólisis en agar sangre

-Producción de indol en medio de zinc.

- Coprocultivo (muestra de materia fecal), tinción de Gram, serológico y hemocultivo

generación.

diarrea acuosa seguida por Sx disentérico y un síndrome urémico hemolítico (ardor al orinar, pueden orinar incluso con sangre). Es la más agresiva. -Patogenia. Mediada por verotoxica citotóxica

-Enteroagregativa. En intestino delgado. Produce Diarrea infantil, a veces teñidas con sangre y febrícula. -Patogenia. Adherencia agregativa mediada por plásmidos. -Síntomas de deshidratación: narinas secas, cuencas de ojos hundidas, comisuras de los labios secas (como con polvo), cuando se marcan los espacios intercostales, depresión de fontanelas (puede causar depresión respiratoria), signo de lienzo húmedo (se toma la piel del abdomen en los niños y ésta no regresa a la forma original.)

-Es la bacteria que más comúnmente causa infección de vías urinarias y de vagina.

SALMONELLA

Características Generales

Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

- bacilo gram negativo que pertenece a las enterobacterias. Tienen gran cantidad de flagelos; no fermenta en lactosa. Son anaerobios facultativos

- El serogrupo A tiene paratyphi A

-Serogrupo B tiene paratyphi B, typhinurium

-Serogrupo C tiene choleraesuis

-Serogrupo D da salmonella Typhi

-Serogrupo E tiene anatum

- Fiebre tifoidea à alimentos contaminados (como en huevo porque la materia fecal de gallina puede penetrar el cascaron al hervirlo) y agua.

-Salmonelosis no tifoidea à alimentos contaminados, vía fecal oral y productos lácteos o de gallina

-Las personas con mayor riesgo son bebes y ancianos (se necesitan 10,000 bacterias para contagiarse), individuos con disminución de acidez gástrica y pacientes con SIDA, viajeros al extranjero o los que estén en contacto con los portadores.

-Se localiza en todo el mundo, principalmente durante los meses cálidos

- Son mantenidas por pacientes portadores, el 1 al 5% presentan colonización crónica y estos pacientes por lo general tienen mas de 50 años; más frecuentemente en mujeres y a menudo presentan cálculos en vesícula biliar.

- Puede causar: fiebre tifoidea (entérica o intestinal), colonización asintomática, enteritis y septicemia.

- El ciclo de la salmonella inicia con la ingesta de alimentos contaminados, pasa por células epiteliales y el acido del estomago no les hace nada, en vías mesentéricas no se absorbe y se va por vía linfática hacía la cisterna del quilo, sube a conducto torácico y principalmente lo que ocasiona es fiebre por bacteriemia (en torrente sanguíneo). Después se replica en sistema retículo endotelial.(bazo, hígado y medula). Resiste a la bilis e invade la vesícula biliar.

-A nivel intestinal (en vías linfáticas) es donde se absorbe, por lo que puede haber inflamación de vías linfáticas.

-Al secretarse la bilis pasa a vía intestinal siendo eliminada en heces contaminando aguas o alimentos.

Cuadro clínico de Fiebre tifoidea- Causada por S. typhi, paratyphi A, paratyphi B y typhimuruimIncubación de 4 a 10 díasFiebre con incremento

- Aislamiento de la bacteria en heces es el procedimiento primordial.

-Los medios de cultivo utilizados son Mc Conkey, EMB (eosina azul de metileno), SS agar (para salmonella shigella).

-Para determinar sus características bioquímicas se usan LIA (lisina hierro agar), MIO (movilidad indol ortina), citrato de Simona, ureas de Christensen.

-Las colonias de salmonella son transparentes e incoloras.

-Sedebe escoger el antibiótico mas indicado, en ocasiones se drena o resección del tejido dañado.

-Ampicilina 6 a 12g por día o 100mg por día en niños por vía oral.

-Ciprofloxacina o cloranfenicol de 2 a 4g por día o 50mg por día en niños. Vía oral--No hay tratamiento específico para gastroenteritis por salmonellaCloranfenicol puede ocasionar anemia aplásica por lo que ya casi no se utiliza; también tiene efectos gastrointestinales, Sx del niño gris, alteraciones en medula ósea.

-Amoxicilina 1g cada 6 hrs., da reacciones alérgicas en hipersensibilidad a la ampicilina

-En la fiebre tifoidea, si el paciente acude rápido al medico,

SHIGELLA

Características Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Medio de cultivo Tx. Y prevención

- bacilo gram negativo, anaerobio facultativo y fermentador.

Oxidasa negativos. sensible a la desecación.

Son no móviles (antígenos flagelares), no esporulados ni encapsulados.

Antígenos somáticos O; gran resistencia a antimicrobianos por plasmados, susceptibles a bacteriófagos y producen exotoxina “toxina de Shiga”

Sh. Dysenteriae: da las infecciones mas graves

Sh. Flexnery: infecciones en países desarrollados

Sh. Boydii : poco común

Sh. Sonnei : da infecciones en países desarrollados

Infección de hombre a hombre,

vía fecal oral, invade superficie de mucosa de intestino delgado y colon; incubación de 2 a 4 días después de la ingestión del bacilo.

Humano único reservorio

Los niños pequeños en jardines de infancia, guarderías y los familiares de estos niños. Cárceles, hombres homosexuales.

Enteritis común en viajeros

en países en vías de desarrollo, obreros, reservas indígenas campos de refugiados e instituciones similares.

Los brotes asociados a medidas sanitarias deficientes, suministros de agua inadecuados, alimentos contaminados, condiciones de hacinamiento y ambientes infestados de moscas.

El daño a células epiteliales por invasión; o por producción de citotoxina de Shiga que inhibe síntesis de proteínas ocasionando muerte celular. También tiene efecto de neurotoxina.

endotoxina se libera al destruir la bacteria. Participa en el proceso inflamatorio debido a que tiene actividad quimiotáctica activar la cascada de coagulación que a su vez actúa con la cascada del complemento y de quininas permitiendo liberación de sustancias vaso activas que intervienen en inflamación.

En el proceso inflamatorio agudo la primera línea de protección está dada por neutrófilos y fagocitos mononucleares liberando IL1 considerada como piógeno endógeno (en hipocampo eleva la temperatura).

Lesiones de ileon distal al colon: adhesión, penetración, multiplicación, diseminación, inflamación o ulceración.

Generan pus.

Secreción de 4 proteínas: Ipa A, B, C y D; lisan vacuolas fagocíticas.

Cuadro clínico inespecífico

Rectosigmoidoscopía, coprocultivo, serología, deshidratación con frecuencia cardiaca rápida y presión sanguínea baja. Sensibilidad abdominal

Conteo de glóbulos blancos elevados, glóbulos blancos en heces.

Dx. De laboratorio

Glucosa positiva, indol positivo o negativo, manitol positivo excepto S. dysenteriae, neutrófilos abundantes (shigelosis), aglutininas séricas después de infección.

anaerobios facultativos, no fermentan en lactosa, el agar desoxicolato-citrato y salmonella shigella son los más útiles, sulfito de bismuto inhibe la bacteria (Pepto bismol tiene bismuto).

Pasajera

líquidos por vía oral.

Trimetroprim con sulfametoxazol, ampicilina, tetraciclinas (tiñe los dientes y lesiona centros de osificación), ácido nalhídrico.

CAMPYLOBACTER

HELICOBACTER PYLORI

Características Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Medio de cultivo Tx. Y prevención

-Bacteria tipo Gaviota-Puede tener 1 flagelo o 2

Nombres (tipos): C. fetuS:

Ovinos y bovinos

C. Jejuni : Aves de corral, perros, gatos, ovinos y bovinos

C. Coli

-Gramm negativo

-Morfología en espiral

-Motilidad rápida en forma de sacacorchos

-Flagelo unipolar o bipolar (monotrico y anfítrico)

- No esporuladas, no tienen resistencia al medio ambiente px resiste antibióticos

-Microaerófilos y

-Leche y agua contaminadas

-Pollos (principal responsable de infecciones por Campylobacter) Diseminación es de persona-persona y por vía oro-fecal

-Pacientes deficientes de IgA pueden recaer a la enfermedad

-Títulos en aumento de anticuerpos de IgG, IgM e IgA

- La incidencia de infección es mayor durante verano y otoño.

-Principal causante de enteropatias

-El C. Fetus causa una enfermedad septicemia oportunista y con frecuencia letal en individuos inmunocomprometidos, de edad avanzada, embarazadas y neonatos.

-Destrucción e invasión de la superficie mucosa del yeyuno, ileon y colon

-Superficie mucosa edematosa y sangrante

-Ulceración de mucosa, abscesos en criptas de las glándulas epiteliales e infiltración de la lámina propia por neutrofilos, células mononucleares y eosinofilos. Propiedades patogénicas: invalidad, producción de enterotoxinas y citotoxina

- enterotoxinas, toxinas citopáticas y actividad citotoxica de C. jejuni

-C. fetus tiene tendencia de diseminarse desde el tracto gastrointestinal hacia torrente sanguíneo y a focos distantes

- C. jejuni:

Enteritis aguda con diarrea, malestar general, vomito, fiebre y dolor abdominal Se pueden producir 10 o mas deposiciones diarias en fase aguda y quiza gran cantidad de sangre.

Es autolimitado

Dx diferencial

-Salmonella, Shigella, E. coli, Helicobacter pylori

Dx de laboratoriomuestras del recto, y cuando hay bacteriemia de sangre Necesitan medios selectivos (mucho) que contengan sangre o carbón para eliminar los radicales de oxigeno toxico y con antibióticos para inhibir el crecimiento de gérmenes contaminantes [medios de Skirrow y el agar sangre Campy] Crece con lentitud y en general requiere de incubación de 48 a 72 hrs.

Medio de Blaser (campy bat) à Base de agar brucella, sangre de carnero, vancomicina, trimetropina, polimixina B, cefalotina

- dieta basada en líquidos durante uno o 2 días (Vida suero oral, o limonada con sal 1l de agua hervida se le agregan 3 cucharadas de azúcar y una pizca de sal)

-La mayoría de Campylobacter son susceptibles a eritromicina, tetraciclinas(mancha los dientes), aminoglucósidos. Cloranfenicol (sx de niño gris), Clindamicina (colitis seudomembranosa)

-La mayoría son resistentes a penicilinas, cefalosporinas y sulfamidas.

- Las eritromicina se usa comúnmente en infecciones GI. En niños provoca gastritis y lesión hepática.

Características Epidemiologia Manifestaciones clínicas DX Tx. Y prevención

- Bacilo gramm negativo

-Flagelado - espiral -Microaerófilo -Móvil -Libera ureasa y toxinas -Responsable del 90% de úlceras duodenales -Responsable del 80% de las úlceras gástricas Aumenta de 2-6 veces el riesgo de cáncer gástrico

- La incidencia aumenta con la edad, la infección aparece antes en personas de clase socioeconómica baja- Mayores tasa de infección en clases sociales bajas y con nivel cultural escaso con malos hábitos higiénico, dietéticos y hacinamiento

- Se adhiere a las células mucosas de la superficie gástrica, en el antro

-Reconociendo los antígenos fucosilados H y lewis b.

-Libera sus toxinas y enzimas que atraen a los macrófagos y neutrofilos causando inflamación crónica = gastritis crónica activa

- se altera la integridad de la membrana

-Los mecanismos reparadores no curan la lesión inflamada y la secreción ácida destruye la barrera mucosa por lo que se forma una úlcera.

-(las gastritis comunes dan en el fondo del estomago pero las de helicobacter dan en el píloro)

Enfermedades relacionadas con H. Pylori

-Úlcera duodenal y gástrica -Linfoma MALT -Cáncer Gástrico -Enfermedades cardiovasculares -Sx. de Raynaud (vaso espasmos intermitentes de las arteriolas) Migraña sin aura

-Gastritis: Aumento de la acidez en el estomago, que da como consecuencia daño al tejido y perforación de este haciendo una úlcera péptica.

-Caracterizada por densa infiltración de la lámina propia de la mucosa gástrica por leucocitos polimorfonucleares que infiltran la capa de células epiteliales. Signos y síntomas: dispepsia leve o inespecífica, presencia de sangre en el

Dx directo-Pruebas no invasivas. -Pruebas Serológicas: ELISA Test del Aliento con Urea Marcada 13C o 14C. Aumento de las IgA

Dx indirectoPruebas invasivas: Histología: excelente método para detectar H. pylori en biopsia. Ureasa Tisular: prueba rápida permite detectar la ureasa producida por la bacteria, a partir de muestras de biopsia obtenidas por endoscopia, gracias a un detector de pH. Cultivo Microbiano: permite conocer las características bioquímicas y morfológicas de la bacteria para hacer el dx. La incubación necesita entre 3 y 7 días. Esta prueba es necesaria si la bacteria es resistente a los

-La erradicación se define como la incapacidad para detectar H. pylori un mes después de haber finalizado el tx.

-Deben eliminarse factores de riesgo para la úlcera péptica, como el consimo de AINEs y de cigarrillos.

-El ac. Gástrico protege H. Pylori de los antibióticos. Por lo cual debe utilizarse la combinación de inhibidores de la bomba de protones bismuto con 1-3 antibióticos, amoxicilina, tetraciclina. La combinación mencionada tiene una efectividad superior al 80%. La tasa de reinfección es muy baja si se lleva el tx de 7 a 28 días.

VIBRIO CHOLERAE

Características Transmisión Epidemiologia

Manifestaciones clínicas DX Tx. Y prevención

- Bacilo curvo

-forma de coma, gram negativo,

-poseen 1 flagelo.

-No forman esporas.

Anaerobio facultativo, oxidasa positivo y catalasa positivo, fermentadores positivos, productores de exotoxina y acido-lábiles

-Tipo O1 biotipo TOR y clásico el cual tiene serotipos son Inaba, Hikojima, ogawa. Tipo NO1 (atípico) aglutinan con anti O1 y no producen enterotoxina

Hábitat-Agua salada y dulce, en intestino del hombre enfermo, se ha aislado de heridas infectadas y ha sido relacionada con cuadros

- Ano-boca, por ingesta de alimentos, agua o hielo contaminados.

-niños se infectan por contacto con un adulto infectado que elimina el vibrio en la materia fecal

- brotes epidémicos; ataca más a adultos que

a los niños

Cólera

Serotipo 01 da diarrea que puede ser mortal por la deshidratación, esta dado por una enterotoxina que altera las células intestinales sin dañarlas.

Los demás serotipos se relacionan con procesos gastrointestinales con diarrea o gastrointestinales o gastroenteritis y cuadros extra intestinales como las infecciones de heridas y septicemias secundarias

-V. cholerae 01 gastroenteritis

-V. cholerae no 01gastroenteritis

-V. parahaemolyticusgastroenteritis

-V. vulnificussepticemia, infecciones

de heridas

-V. alginolyticus infecciones de

- La mayoría crece a los 37º. Crecen en agar TCBS (tiosulfato, citrato, bilis y sacarosa) es un medio verde que hace un halo de color amarillento; también crece bien en medios enriquecidos con peptona alcalina y agua

- Reemplazo de líquidos, electrolitos y glucosa;es necesario la hidratación parenteral.

Prevención y control

-Uso de agua potable para consumo humano

-Lavar y desinfectar, cada 6 meses, los tanques, tinacos, cisternas y otros depósitos en donde se almacena el agua, y mantenerlos bien tapados.

-Hervir el agua para beber o desinfectarla con cloro o yodo

-Disposición sanitaria de basura, incluidos los pañales sucios, en recipientes cerrados hasta su recolección o entierro, y de la materia fecal a través de drenaje

KLEBSIELLA

Características Generales

Transmisión Epidemiología

Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

- enterobacteria.

-4 especies: Pneumoni, Oxytoca, Ozenai y Rinoescleromatic

- gram negativas, bacilos rectos

-Antígeno O parte más externa de la pared lipopolisacárida de la célula. Resistentes al calor y alcohol. Se detectan por aglutinación bacteriana.

-Los anticuerpos al antígeno O son del tipo IgM

-Antígeno K son antígenos O externos, algunos son polisacáridos y otros son proteínas. Se expresa cuando se reduce la pared de la cápsula.

-Antígeno H se localiza sobre los flagelos y se desnaturalizan mediante calor y alcohol. No descarboxila la

-Aspiración de secreciones respiratorias, contaminación de catéteres e inhalación.

-- pueden causar infecciones intrahospitalarias.

-Se encuentran en tracto respiratorio superior y aparato digestivo. Causa problemas al ir a planos más profundos.

- Enfermedades-Meningitis mas asociada a klepsiella neumoniae,

-Neumonía lobulillar y lobar neumoniae

-Otitis, rinitis, faringitis neumoniae

-Pielonefritis klepsiella oxytoca

-Osteomielitis neumoniae, oxytoca

-Rinoescleroma rara rinoschleomatis

-Ozena rinitis rara ozenai

-La neumonía es de aparición brusca, escalofríos, fiebre, dolor pleural, tos y expectoración de esputo mucoide.

-Rinoescleroma inicia como un resfriado común, distrofia (mucosa seca gránulos y con nódulos), obliteración de orificios nasales, deformación de la cara, anosmia, disfonía o asfixia.

-Ozena rinitis es muy rara y grave, atrofia de cornetes, exudado verdoso y fétido, obstrucción nasal , anosmia y coriza

- se usa uno de los medios de cultivo:

1.-Que contengan al citrato como unica fuente de carbono2.-Medios sinteticos acompañados de myo-inositol

-agar Mac Conckey forma colonias grandes y mucoides

-La identificación bioquímica se da por su actividad metabólica como es:

-Producción de indol a partir del triptofano

-Incapacidad para descarboxilar ornitina

-Hidrólisis de urea (en 48 hrs)

-KIA o agar-TSI: pico de flauta ácido, fenilalanina

- Facilitan la colonización: uso extenso de antibióticos, una enf que predisponga, alcoholismo o el uso de catéteres uretrales.

-Factores a tomar en cuenta para la elección de un antimicrobiano:-La identidad del organismo.-Su sensibilidad

PROTEUS

Características Generales

Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

-especies:

*Mirabilis*Vulgaris

-bacilo gram negativo

- enterobacteria

- se instala en presencia de deficiencia del sistema inmune

-Es más agresivo debido a la deficiencia del sistema inmune

- Flagelos perítricos (Desplazamiento ciclico “Swarming”)

-Dificulta el crecimiento de otros micoorganismos

-Ureasa (+) H2S

-Diaminaoxidativamente aa = cetoacidos y amonio

-Desamina la fenilalanina

-Fermenta lactosa

-Crecen a 37ºC, pH 7,4

Vía de entrada

o Cateterización

o Cirugías

o Instrumetación urológica

o Heridas y quemaduras

o Zonas de “Maceración”

o Autoinfección

o (Biberones sucios)

o Nula limpieza del pezon al amamantar

Habitat

o Materia orgánica animal

o Carne en descomposición

o Cloacas

o Conducto intestinal de animales y el hombre

o P. mirabilis = Infecciones aparato urinario

o P. vulgaris = Infecciones nosocomiales

o Se considera que el 25% de las personas son portadoras asintómaticas

o Bacterias “oportunistas”

Cuadros clínicos

o Vías urinariaso Tracto respiratorioo Ojos (Ulcera

corneal)o Oídoso Tracto digestivoMastoiditis

o Infección del cordón umbilical

o Invasor secundario en heridas y quemaduras

o Bacteriemiao Septicemia

--Siembra en medios de SS o UREA DE CHRISTENSEN (Fondo ácido y superficie alcalina con formación de AMONIACO).

-Medio de (KCN) cianuro de potasio.

-Colonias con desplazamiento “cíclico” o defecto SWARMING con formación de anillos concentricos.

-Se puede inhibir este efecto con medios (CLED) cistina, lactosaelectrolitos deficientes

-También inhibidores del desplazamiento como: sales biliares, detergentes para – nitro – fenilglicerol

-Elaboran Hemolisina en medios con sengre de conejo-Licuan la gelatina

o Penicilinas (aunque hay cepas resistentes)

o Cefalosporinas

o Trimetropin con sufametoxazol

o Ácido nalidixico

-------------------------------- (Cuando hay bacteriemia)

o Gentamicina

o KanamicinaCloranfenicol

TREPONEMA PALLIDUM

Características Generales

Transmisión Epidemiología

Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

-ETS- Spirochaetales, largo, delgado con espirales, microaerofílico, no se tiñe con gramm, solo puede crecer en cultivos con tejidos, aerobios, gramm negativo, por el endo-flagelo tiene mov. de resorte

- Viaja del sitio de la infección a linfonodos en aprox. 30 min.

-Se disemina en sangre donde se une principalmente a células del endotelio

-Endarteritis

-Sexual, congénita, fomes, personal médico por conducto pacientes.

Una persona puede permanecer contagiada por 3 a 5 años mientras padece sífilis temprana

Sífilis primaria

-Se manifiesta de 15 a 20 días

- Chancros en labios, dedos de mano.(aparece después de la 1era semana)lesión maculo papular que en pocos días se hace costra. El chancro es duro e indoloro.

-Puede ser único o múltiples, se aloja en prepucio, frenillo, clítoris, márgenes del ano.

-En boca, lengua, labios y amígdalas.

-El chancro puede desaparecer con o sin tx

Sífilis secundaria

-Aparece de 4 a 8 semanas después de chancros primarios.

-Datos clínicos: Malestar general, fiebre, cefalea.

-Cualquier parte de cavidad oral, placas blancas circunscritas.

-Exantema de color rosado o rojo redondeadas y dejan pigmentación al eliminarse la lesión.

Sífilis Terciaria

-Degenerativas, aortitis, ceguera, incapacitación mental.

-Unos cuantos microorganismos provocan una lesión grave.

-Produce procesos inflamatorios.

-Si daña SNC: Alteración de médula espinal, Alteración de meníngeas y encéfalo.

-Lesión único o múltiple, indoloro y de progresión lenta.

Sífilis congénita

- Temprana : Periodo prenatal, similitud de sífilis secundarias, puede ser lesión vesicular o ampulosa.

-Datos clínicos: Anemia, ictericia, hepatoesplenomegalia.

-Dx. Diferencial: Rubéola, toxoplasmosis, CMV,herpes

- Tardia : Puede mantenerse latente como 2 años

-Datos clínicos: Sordera, daño al VIII par craneal, hundimiento del puente de la

- Examinación en campo obscuro-Pruebas serológicas (específicas y no específicas)

-No específicas (cardiolipina, Wassermann, VDRL, RPR)

-Específicas (FTA-ABS, TPI, MHA-TP)

-Campo oscuro

-Pruebas de anticuerpos inespecíficos (Reagina)

-Floculación VDRL

-Fijación del complemento: Kolmer

-Aglutinación: Regina rápida el plasma (RRP o RPR)

-

Sífilis primaria, secundaria, y latente:

-Penicilina G benzatínica 2.4 millones I.M.: 1.2 millones en cada gluteo

-Tetraciclina HCl 2 gr/día V. O. 15 días (500 mg/6 hrs)

Sífilis tardía, cardiovascular y más de 1 año de evolución

-Penicilina G benzatinica 2.4 millones en la 1 semana y 3 semanas. Total de 7.2 millones

-Tetraciclina HCl 2 gr/ día V. O. 30 días (500 mg/ )Sífilis congénita

-Penicilina G sódica, 50, 000 u/kg/día I.V. 10 días

Sífilis en embarazada

-Penicilina o eritromicina

Neisseria Gonorrhoeae

Características Generales

Transmisión Epidemiología

Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

-ETS

-Diplococos gram negativos (con forma de riñón o frijol)- con cápsula, anaerobios

- oxidasa positivos

- poca resistencia a luz solar y calor fuerte.

- 16 serotipos, 30 auxotipos

-Fácilmente fagocitado pero no destruido (destruyen macrófagos).

Patogenicidad

-Pilis-Proteínas de membrana-Capsula-Endotoxina (algunos cuando mueren las liberan)-Peptidoglicano-Enzimas (IgA proteasa que le permite lesionar a las IgA de las mucosas, Betalactamasa enzima que rompe el anillo de las

- Transmisión sexual, incidencia en jóvenes (de secundaria y últimos grados de primaria)

Grupos de riesgo son los jóvenes que no poseen información

Provoca uretritis en hombres o endocervicitis en mujeres. Puede causar daño al hígado (cristaliza hepatocitos) y síndrome de Fritz-Hugh-Cutris (perihepatitis)

- Infecciones locales Uretritis Cervicitis Oftalmia neonatal Gonorrea faríngea Perihepatitis (sx Fitz- hugh- Curtis

que es una cristalinizacion de hepatocitos)

Gonorrea anorectal

- Hombres: exudado uretral, disuria (dolor o ardor al orinar), periodo de incubación de 2 a 6 días.

-Mujeres: asintomática en el 5 al 15%, sensibilidad en el cervix.

-Infantil: Contagiada en el canal del parto. Conjuntivitis gonocócica, se administra gotas oftálmicas de nitrato de plata 1%

-Puede haber infección diseminada (1% de los casos), depende de factores inherentes al hospedero y al organismo. Se asocia a artritis séptica, lesiones cutáneas, tensosinovitis.

Epididimitis aguda

-Dos semanas para desaparición de dolor y síntomas.

-Cuatro o más semanas para que el epidídimo recupere su tamaño y consistencia normales.

-Disminución de fertilidad o esterilidad bilateral

- agar chocolate (suplementado).

- Cultivo de la parte anterior de la uretra. (tinción de gramm)

- se debe hacer un exudado para saber el tipo de bacteria que se va a tratar, ya que por los pillis pueden ser resistentes a antibióticos.

-Reposo absoluto, sostén para los testículos, anestesia local, analgésicos y antipiréticos, crioterapia, calor local (para favorecer vasodilatación y permitir salida de pus), evitar actividad sexual.

- En epididimitis no gonocócica: eritromicina 500mg VO 4 veces al día x 3 días

-Epididimitos por enterobacterias o pseudomonas:

-Trimetroprim: sulfametoxazo

CHLAMYDIA

Características Generales

Transmisión

Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

-gram negativa

Especies -Tracomatis-Neumoni-Psitasi

Agentes aviarios: comunes en los pericos que afectan al hombre Psitacsis

Agentes humanos-Linfogranuloma-Tracoma-Conjuntivitis-Neumonia atípica-Uretritis y vaginitis

Agentes de mamíferos-Neumonitis del ratón-Neumonitis de felinosEncefalitis bovinaLa forma infectante se llaman cuerpos elementales infectantes en secreciones muy parecidos a los virus que conllevan a una unión celular y a una penetración en la célula. Ocurre división de cuerpos elementales y formación de inclusiones: “Cuerpos iniciales” y “cuerpos reticulares”. Des pues se liberan nuevamente cuerpos elementales infectantes. No se tiñen con Gram – porque no tienen pared.

-Sintetiza aminoácidos. Arginina, histidina y lisina. Síntesis de

Conjuntivitis de inclusión

contagio en el parto (5 a 12 días post parto-Esta en albercas, es un proceso autolimitante y no hay afección corneal.

Linfogranuloma venéreo

Transmisión sexual

Conjuntivitis de inclusión

-Huésped natural: el hombre.

-Tejidos afectados son células de la conjuntiva, epitelio de transición de cuello uterino, epitelio de la uretra masculina.

Población afectada: recién nacido, sexualmente activos y nadadores

TracomaHuésped natural: el hombre. Tejidos afectados son células de la conjuntiva

-Incubación de una a tres semanas.

Poblacion afectada Con higiene personal deficiente no afecta la recién nacidoPrevalencia Suoeste de EUA y Mexico, 400 millones en el mundo, 20 millones de CIEGOS.

Linfogranuloma

-En hombres se encuentra uretritis no gonocóccica, uretritis postgonococcica, epidimitis y proctitis (ano).

-En mujeres endocervicitis microtubulenta, salpingitis aguda, síndrome uretral.

-Niños conjuntivitis (1 mes) y neumonía (6 meses).

Conjuntivitis de inclusiónOftalmia purulenta que semeja a la infección gonocóccicatransmisión venérea: Mujeres con infección cervical asintomáticaHombres escasos cuerpos de inclusión.

Trachomatis-Periodo de estado: aparición brusca, escalofrios, fiebre, cefalea, neumonía migratoria (común en ancianas)-uretritis , epididimitis

-Diagnóstico en la primera semana: rayos X, hemocultivo, cultivo de expectoración, seroloíia, hemaglutinación.

Psitacosis: Enfermedad humana proveniente de pericos

Ornitosis: Enfermedad humana proveniente de otras aves

o Patoso Palomaso Pavoso Pinzono Petrelo Gaviotao Galloo 130 especies de aves

Linfogranuloma venéreo

- Serología, cultivo, inmunofluorescencia, ELISA, antígeno de Frey

Tinción de Yodo. Ventajas: Sensible, Barato, buen contraste, permite una rápida selecciónDesventajas: Inespecífico, no es aplicable a todos los sistemas de cultivo, tiñe el glucógeno, presente en una parte del ciclo de vida del parácito.Requiere cultivo de tejidos. De 3 a 6 días.

Anticuerpos fluorescentes policlonares-Ventajas: sensible y específico-Desventajas: inconsistencia de lote a lote, la fluorescencia desaparece rápidamente, requiere cultivo de tejidos (3 a 6 días).

- La terapia principal para la clamidia incluye tratamiento adecuado con antibióticos como: tetraciclinas, azitromicina o eritromicina.

Se puede contraer la clamidia con gonorrea o la sífilis, de manera que si se tiene una enfermedad de transmisión sexual, también se deben hacer exámenes para otras enfermedades de este tipo. Asimismo, todos los compañeros sexuales se deben someter a un examen para clamidia.

Todos los compañeros sexuales deben recibir tratamiento para prevenir la transmisión de la infección una y otra vez. No existe inmunidad significativa después de la infección y una persona puede llegar a infectarse en forma repetitiva.

Se puede realizar

UREAPLASMA

Características Generales

Transmisión

Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevenció

n

Clase mollicutes Orden mycoplasmatales Familia mycoplasmatacae Género Ureaplasma Especies urealitycum

-No pared de péptido glicano

-membrana celular plasmática, se tiñen ligeramente como gram negativas pero se ven mejor con Giemsa.

-Reproducción por fisión binaria o gemación, algunos son móviles.Con forma pleomorfa como de pera, filamental o helicoidal

-Heterogenicidad serológica, matriz compuesta por péptido-glucanos, proteinasa IgA específica

-Transmisión sexual o por canal del parto. La incidencia aumenta con la actividad sexual (principalmente en adolescentes, 45-75% de los sexualmente activos).

-Se puede ser portador asintomático por poco tiempo, se encuentra en tracto genito-urinario y en canal anal. También se encuentra en orofaringe.

-Endometritis (se lesiona capa interna de la matriz): Fiebre, malestar general, anexos bajos se palpan dolorosos.

-Vaginitis: Flujo (leucorrea), pH mayor o igual a 4.7, olor a aminas positivo, células clave en el examen específico.

-Cervicitis: Descarga mucopurulenta y/o edema, eritema, friabilidad del área de ectopía.

-Infección intra-amniótica. Más de 37.8ºC, taquicardia materna y taquicardia fetal.

-Prostatitis Crónica. Disuria intermitente o persistente, descarga uretral, malestar perineal y testicular, dolor al eyacular, próstata alargada sensible y edematosa

-Cistitis intersticial. Aumento de la frecuencia de la micción, dolor supra púbico o durante el llenado de la vejiga con zonas de mucosa enrojecida, con cicatriz central pálida o presencia de fibrina o vasos pequeños que se irradian.

-Infección del tracto urinario superior. Dolor lumbar, 37.5ºC, 20 a 40 leucocitos por campo en orina.

-Uretritis. Disuria, descarga uretral, eritema de uretra Terminal, exudado uretral mucoide o mucopurulento, piuruia (presencia de pus) en primera orina vertida

-Se le agrega urea al medio, suele ser inhibido por aumento de la alcalinidad, Teñir con Giemsa -Mueren con rapidez después del aislamiento inicial.-Diagnóstico diferencial con Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia

- BHI: infusión cerebro – corazón.

-Tetraciclina, en pacientes resistentes espectinoicina y eritromicina.-Evitar la actividad sexual, usar protección de tipo barrera.

Neisseria Meningitidis

Características Generales Transmisión

Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevenció

nEspeciesà Meningitidis, Gonorrhoeae, Lacteamica, Sicca

- diplococo gram negativo

-Arriñonado-capsulado, no produce esporas, inmóvil aerobio estricto) - Fermenta glucosa y maltosa, da positiva la prueba de oxidasas, presenta pilis.- se autolisa por acción de enzimas contenidas en su pared celular (autolisinas).- sensible a agentes externos (frío, calor extremoso) dato importante para el fracaso de los medios de cultivo. - Los meningococos se fijan al epitelio respiratorio por medio de los pilis -Se consideran factores de virulencia y patogenicidad los polisacáridos capsulares con función antifagocítica e inhibidora de la síntesis de leucotrienos, evitando así su acción quimiotáctica.- Los complejos endotoxina-lipopolisacáridos de la pared celular y proteínas específicas del género, responsables del daño tisular, activación de factores de coagulación provocando depósitos de fibrina en arterias y capilares, hemorragia suprarrenal(es patognomónica), necrosis hemorrágicas en diferentes órganos y lesiones del endotelio vascular.-Una vez establecido el

El meningococo entra por vía respiratoria por inhalación de partículas contaminadas provenientes de secreciones respiratorias de portadores de la bacteria en la naso y bucofaringe

-Meningococo es el agente causal de la meningitis epidémica o meningitis meningocóccica, meningoccenia fulminante. que afecta únicamente a los seres humanos.Ataca principalmente a niños y/o adolescentes; la edad de mayor susceptibilidad es de 0 a 5 años, menor de 10 a 15 años, notablemente más baja en el resto de las edades

- Las condiciones climáticas y ocupacionales influyen en el establecimiento de esta enfermedad (frío, vientos fríos, humedad creciente en la atm, incluso en regiones calidas y secas).

-Los mineros y soldados jóvenes son particularmente susceptibles (ocupacional).No es común encontrarlo en fosas nasales o en la saliva, pues los estreptococos que habitan normalmente en

- incubación es variable, de 2 a 10 días.

Se inicia con fiebre en agujas, malestar general, somnolencia y apatía indiferencia al medio. Lo más característico de la fase septicémica es el exantema (petequias) que aparece en la mayoría de los casos y las ulceraciones presentes por lesión vascular, siendo más frecuentes las localizadas en muñecas y tobillos. Consecuencia de las endotoxinas bacterianas sobre las paredes de los capilares.

El paciente adopta una postura característica, con rodillas elevadas y cabeza flexionada sobre el tórax

lesión de cualquiera de los 12 pares craneales.

El establecimiento de la fase meningocefálica puede ser lento, rápido o fulminante. Esta difiere de las leves por la rapidez con que progresa su comienzo súbito, con escalofrió intenso, cefalea, hipertermia, hipotensión, pulso lento o rápido, cianosis, erupción purpúrea masiva, dorsoalgia, rigidez del cuello, delirio, estupor y choque.

Se hacen positivos los signos de irritación meníngea: Brudzinski, Kernig.

- gelosa sangre, tripticasa, soya, agar, gelosa chocolate, el medio de Thayer Martin y el NYC

- Producen colonias trasparentes no hemolíticas, y su desarrollo se beneficia si se incuban los medios en atm enriquecida con CO2 ( bacteria capnofílica

Se logra por microscopia, cultivo y pruebas serológicas.

Las muestras pueden ser de LCR, sangre, exudados faringeos y de lesiones cutáneas como petequias.

Para el frotis microscopico, se utiliza frotis teñido con coloración Gramm para la búsqueda de diplococos gram negativo.Cultivos como gelosa sangre, gelosa chocolate, tripticasa soya, infusión cerebro corazón, Thayer-martin y el NYcity

Incubación de lso medios inoculados se hara a 35-37°c y

El tx debe administrarse lo más rápido posible

Para la meningitis meningococcica el antibiótico de eleccion es la penicilina.Dosis en niños es de 400,000 U/kg/día en adultos es de 24 millones por vía endovenosa o intramuscular de 1 a 15 días

HAEMOPHILUS INFLUENZA

Características Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas DxY medio de

cultivo

Tx y prevenció

n-cocobacilo Gram negativos

-los no encapsulados están presentes en esputo o material aspirado de oídos, son alongados y bipolares con la tinción gram por lo que pueden ser confundidos con Streptococo pneumoniae.- aspecto pleomorfo (pueden cambiar de forma) predominantemente cocobacilares -de colonias rugosas son muy pleomórficos y aparecen como largos hilos y filamentos.- La capsula tiene factores de producción de factores antifagociticos.-Pilis y proteínas de membrana externa: adherencia-Contienen endotoxínas -Invasividad por proteínas de membrana externa-En niños y en ancianos por no poseer anticuerpos protectores o tenerlos a niveles muy bajos.-La presencia de cuadros generales como diabetes, infecciones respiratorias.Cuadros localizados originados por el mismo microorganismoAnemia falciforme para meningitis

- Tracto respiratorio superior en humanos y animales domésticos-Se trasmite de persona a persona por vía aérea (vive en humanos y animales

domésticos).

- Son más frecuentes en invierno e inicios de primavera

- Infecciones respiratorias: Secundaria en neumonía, frecuente en niños y adultos.

-bronquitis crónica por su facilidad para proliferar en restos de nicotina por lo que da bronquitis.

Celulitis: facial, sigue una infección respiratoria y precede bacteriemia y posible meningitis posterior.

Es uno de los principales productores de meningitis purulentas. Afecta a niños de 3 meses a 7 años de edad.

- Casi siempre producido por serovar B pero sin petequias, puede dejar lesiones residuales en cerebro

Como antecedentes hay infecciones respiratorias altas,otitis, sinusitis, celulitis, neumonía

Otitis y epiglotitis en sujetos susceptibles como niños, puede aparecer en otitis media

Epiglotitis cursa con edema cereza rojo y disnea.

Puede requerir traqueostomía preventiva de asfixia en niños de 3-8 años

Localizaciones menos frecuentes: Artritis, pleuritis, pericarditis, endocarditis. Caracterizado por embolización de arterias importantes,

- Crecen en agar chocolate, es el más utilizado para aislar hemophilus, es útil el medio enriquecido con levinthal y Fildes.

Crecen a los 37ºC y aun pH de 7.4 a 7.8 en condiciones aeróbicas.En agar semisólido crece en 18 a 24hrs. La mayoría se obtienen de muestras respiratorias y son no capsulados

- Existe una relación entre el tipo de colonia, la estructura antigénica y la virulencia.

La transición de colonias mucoides a rugosas refleja la perdida de síntesis de polisacaridos capsulares.

Se han

Terapia inicial: Ampicilina y cloramfenicol. Si se demuestra sensibilidad a ampicilina y no c produce betelactamasa se continua con ampicilina y si es resistente con cloranfenicol

Meningoencefalitis se trata durante 10 días.

Para neumonía, epiglotitis y celulitis se da tratamiento durante 7 a 10 días si es no complicada. La neumonía complicada se trata por 2 semanas.

Se usan cefalospor

HAEMOPHILUS DUCREYI

Características Generales

Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

- Bacilo pleomórfico, gram negativo

-Plásmido que da resistencia a sus congéneres.

- Posee 3 antígenos de superficie: polisacarido capsular, el lipopolisacárido (LPS) y las proteínas de membrana.

-Antígenos somáticos: proteicos y el lipooligasacárido. (LOS)

-Cápsula compuesta de fosforibosilribitolfosfato (PRRP) que tiene antígenos capsulares; ayuda a la invasión.

-Adherencia por pilli que le sirve para unirse a epitelios.

-Proteasas de IgA: Hidrolizan la cadena pesada de las proteínas.

-Transmisión sexual

-Edad de inicio de la vida sexual, cambios frecuentes y repetidos de compañeros sexuales, subordinación de la mujer, privación de la educación sexual integral, sexo comercial, automedicación

- Otras ETS (principalmente ulcerativas como el chancro) aumenta la transmisión del HIV, facilitando la entrada a través de las lesiones.

-Población expuesta: el 34% de 15 a 24 años

41% 25 a 44 años

17% 60 años

-causa del chancroide o chancro blando. Consiste en una úlcera de bordes irregulares sobre los genitales, con notable inflamación y dolor

- incubación de 5-7 días. Aparece una pápula dolorosa con base eritematosa, edema circundante y bordes socabados en genitales o área perianal. Progresa hasta una dulcera dolorosa no indurada.

-Frecuentes las adenopatías inguinales (linfoadenitis local), puede haber fiebre, escalofríos y malestar general.

-Desarrollo de múltiples lesiones por la autoinoculación y suelen ser unilaterales.

-Rara vez hay síntomas sistémicos.

- Se realiza por la sintomatología que presenta el paciente y por las características de la úlcera

- dolorosas y presenta adenopatia local. Ulceras indoloras y de aspecto regular.

-agar chocolate, 1% de IsoVitaeX y vancomicina 10% de CO2 a 33°C Necesita del factor X, liberado de los eritrocitos. No hay hemólisis. Fenómeno satélite.

- La toma de la muestra se realiza con una torunda húmeda en la base o el margen de la ulcera.

-Examen directo; la muestra se observa al microscopio, una vez que se ha teñido con la técnica de gram; se observan cocobacilos sueltos que dan un aspecto de banco de peces (puede estar dentro o fuera de los polimorfonucleares[PMN]).-El cultivo se realiza en un medio selectivo de agar chocolate enriquiecido con IsovitaleX al 1% y vancomicina y Co2 al 5-10% incubarse a temperatura de 33°C durante 7-8 días

-Colonias pequeñas y similares al rocío, con apariencia áspera y rugosa; tienen diámetro de 0.5 a 1.5mm

- Azitromicina

-Trimetropin con sulfametoxazol

-Doxicilinia

-Eritromicina

-Ceftriaxona -Ciprofloxacina -Eritromicina o ceftriaxona p

-Presenta resistencia para la penicilina y tetraciclina

Prevención

Abstinencia

Practicar la monogamia

Uso de condón

Lavado cuidadoso de genitales

Si se cree infectado evitar contacto sexual y acudir al doctor

-Notificar a los contactos sexuales para que reciban tratamiento

- Si hay actividad Sexual:

Realizar un chequeo periódico.

Conocer la sintomatología común.

Acudir al doctor con cualquier sospecha de enfermedad.

Evitar el sexo anal, o hacerlo con condón

Evitar duchas vaginales porque afectan a la flora normal.

CLOSTRIDIUM

Características Generales Epidemiología Manifestaciones clínicas DxY medio de

cultivo

Tx y prevención

CLOSTRIDIUM PERFRINGES

-Bacilo gram positivo grande y rectangular.

- Rara vez se observan esporas

- toxinas letales se dividen en 5 tipos (A a E).

- anaerobio estricto. Ocasiona la gangrena gaseosa

Patogenia

-Se atribuye a las 12 toxinas y enzimas que produce.

- toxina α es una lecitinasa :destruye eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales. Aumenta la permeabilidad vascular, lo que da lugar a la hemólisis y hemorragia masiva, destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica.

-toxina β :responsable de las lesiones necróticas en la enteritis necrozante.

- toxina ε :protoxina, se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la pared gastrointestinal.

- toxina I : actividad necrotizante y aumenta la permeabilidad vascular

-enterotoxina se produce fundamentalmente en las cepas A. Es termolábil y sensible a la pronasa, pero no a la tripsina o a otras proteasas.

-Las esporas llegan al tejido por solución de continuidad o por vía digestiva.

-Una vez instalada la espora en los tejidos inicia su germinación y crecimiento dando formas vegetativas y la multiplicación de las mismas

CLOSTRIDIUM TETANI

CLOSTRIDIUM PERFRINGES

-tipo A habita en tracto intestinal de humanos y animales, así como en tierra y agua contaminada con heces

-Las cepas de tipo B a la E no sobreviven en la tierra, pero pueden colonizar el tracto intestinal de los animales y algunas veces de los humanos.

-La A : responsable de la mayoría de las infecciones en los humanos, incluyendo las de los tejidos blandos, gangrena gaseosa, intoxicaciones alimentarias y septicemia primaria.

-Tipo C es la responsable de la enteritis necrotizante.

CLOSTRIDIUM TETANI

- ubicuo

- las personas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y

CLOSTRIDIUM PERFRINGES

gangrena gaseosaDe 24 a 72hrs se propaga por heridas contaminadas abiertas.

Se instala por vía enzimática o metabólica. Destruye tejidos que van desde la piel, tejido subcutáneo, músculo y planos profundos.

- dolor, eritema, exudado, edema, secreción fétida, necrosis, hemólisis y muerte.

Infecciones de los tejidos blandos: celulitis, fascitis, o miositis supurativa, mionecrosis o gangrena gaseosa.

Intoxicaciones alimentarias, enteritis necrotizante y septicemia.

CLOSTRIDIUM TETANI

La tetanoespasmina se produce durante la fase estacionaria de crecimiento, se libera cuando se lisa la célula , responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos. Bloquea liberación de neurotransmisores, en las sinapsis inhibitorias, con lo que produce que la actividad sináptica excitatoria no esté regulada (parálisis espástica).

- incubación de 4-5 días.

-Generalizado: Afectación de los músculos bulbares y paraespinales (trismo, risa sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad, opistótonos). Afectación del sistema nervioso vegetativo (sudoración, hipertermia, arritmias cardiacas, fluctuaciones de la presión sanguínea).

-Cefálico: infección primaria en la cabeza, en oído. Afectación aislada o combinada de los pares craneales, especialmente del 7º par

-Localizado: Afectación de los músculos de la

CLOSTRIDIUM PERFRINGES

-crece en tejidos y cultivos, es hemolítico y metabólicamente activo.

-Su crecimiento es rápido por lo que se puede detectar en agar y en caldos de hemo cultivo.

Siembra en gelosa sangre, donde se observa hemólisis.

-Producción y neutralización de toxina con antitoxina específica

CLOSTRIDIUM TETANIAntecedentes de solución de continuidad contaminada con material sucio.

Cultivo de material drenado de la lesión en medios específicos (anaerobios con tioglicolato).

Verificar producción de toxina (y su neutralización con antitoxina específica)

Se hace tomando como

CLOSTRIDIUM PERFRINGES

-La miositis supurativa y la mionecrosis quirúrgicamente.

-El de intoxicaciones alimentarias es sintomático.

-Oxígeno hiperbárico: eleva por encima de 2000 mmHg la presión arterial de O2, implica un aumento muy importante de del O2 disuelto en el plasma, una vez alcanzada la saturación de hemoglobina. Su fundamento radi a en el incremento del transporte plasmático de oxígeno, no sólo del eritrocitario

CLOSTRIDIUM TETANI

Lavado de la herida.

Empleo de la antitoxina Ig antitetánica preparado por fraccionamiento con alcohol frío.

Requiere desbridamiento, terapia antibiotica (metronidazol), inmunización pasiva con antitoxina y vacunación o con toxiode tetánico.

Inmunoglobulina humana antitetánica (Ig anti T): dosis recomendada para la profilaxis

MYCOPLASMA

Características Generales Epidemiología

Manifestaciones clínicas Dx y medio de cultivo

Tx y prevención

- procariotas de pequeño tamaño

- bacterias más pequeñas capaces de dividirse o vivir de forma independiente.

-Carecen de pared celular.

-Pasan a través de filtros que retienen paso de las bacterias pero se diferencian de las rickettsias, clamidias y virus porque se cultivan en medios artificiales exentos de células vivas y por otras propiedades.

- plasticidad y pleomorfismo, afinidad por las membranas celulares, sensibilidad a la lisis osmótica y resistencia a los antibióticos que actúan sobre la pared celular, como los protoplastos, esferoplastos y formas L

-La familia spiroplasmataceae constituida por un solo género, necesita esteroles y produce en alguna fase de su desarrollo filamento de forma helicoidal.

-En hombre presentan especificidad de especie.

-12 especies que viven en asociación con las membranas celulares de las mucosas oro faríngea y urogenital y se han dividido en micoplasma respiratorio (M. pneumonae) y genital ( M. Hominis y U. Urealyticum; M. Genitalium)

- Pertenecen a la clase Mollicutes( piel blanda)

-se divide en 3 familias:

Mycoplasmataceae requiere de

- Los respiratorios se encuentran en comensales de la mucosa oro faríngea del hombre por el contrario el pneumonae solo se aísla de la mucosa resp. Durante un corto periodo después de infecciones inaparentes o de 1 a 3 meses después de infecciones clínicas después de neumonía

- La infecciones de micoplasmas pueden manifestarse en forma de síndromes pulmonares, genitales o articulares y en ocasiones solo por una falta de desarrollo con disminución acentuada de peso, de manera que los establecimiento de cría. En animales.

-En el hombre hay que considerar la infección por m pneumoniae y por los micoplasmas genitales.

*Micoplasma Pneumonae: infecciones inaparentes una gran variedad de cuadros resp. Desde infecciones leves de las vías resp. Superiores hasta bronquitis y neumonías de gravedad variable muchas veces asociadas con afectación de otros órganos o tejido (sangre, piel, oído, sistema articular y sistema nervioso)

-Neumonía atípica: Afecta a los escolares, adultos jóvenes y se caracteriza en un periodo de incubación prolongado de 1 a 3 semanas inicia lentamente con fiebre o cefalea malestar general, faringitis, tos.

-Otras infecciones respiratorias: faringitis exudativa bronquitis similar al cuadro gripal o solamente formas febriles sin localización.

-Cuadros extrapulmonares: en el oído se presentan con cierta frecuencia otitis media o externa e inflamación del tímpano. En la sangre anemias hemolíticas y en la piel erupciones cutáneas diversas de tipo urticarias, exantemas y maculo populares o vesiculosos e incluso eritema multiforme exudativo (sx de Stevens Jonson ) en el sistema nervioso se asocian con meningitis mielitis y encefalitis.

*Micoplasma genitales: Se asocia con M. Hominis y U. Urealyticum con procesos uretrales

- Medio de Shepard

-Medio de Chanock

- Colonias en forma de huevo frito

-Crecen en caldo con infusión de corazón enriquecido con colesterol y suero animal y urea

-Tiempo de generación de 1 a 6 horas

Metaboliza urea también cepas llamadas T

Antibióticos que inhiben la síntesis proteica sobre todo las tetraciclinas además m neumonae es sensible a la eritromicina y los micoplasmas genitales son a la espectimicina

-

PSEUDOMONAS

Características Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevenc

ión

- Bacilos gram (-)

-Aerobios obligados

-No fermenta lactosa

-Produce pigmento piosanina (color azul – verdoso)

-Cápsula polisacárida

-Pili: adherencia al epitelio respiratorio

-Endotoxina: Sídrome de sépsis

-Exotoxina: Inhibición de la síntesis de proteinas

-Fosfolipasa C: lesión tisular

Tienen:B – lactamasa (penicilinas y cefalosporinas)

Hidrolisan enzimaticamente por acetilación (aminoglucosidos)

Hidrolisan enzimaticamente por acetiltransferasas (cloranfenicol)

Colicinas (Bacteriocina)

Colicinas --- E. Coli

Marcescinas --- Serratia

Piscinas o piocianinas --- Pseudomonas

Habitat

Fuentes ambientales de agua; respiradores y himidificadores.

Habitada en piel, vías respiratorias

Diseminación a través del agua

Aspiración de aerosoles

Contaminación fecal

El 22 % aprox de los pacientes ambulatorios presentan pseudomonas en el colon

El 48 % aprox de los pacientes hospitalizados presentan pseudomonas en el colonY el 88 % aprox de los pacientes con colostomia presentan pseudomonas en el colon

- Porcentaje de personas con pseudomonas (EUA):

Sanos, 6%.

Ambulatorios. 12%.

Hospitalizados. 38%.

Pacientes con colostomía 78%.

Cosmopolita (principalmente en países subdesarrollados).

Efecto biológico

Adherencia al epitelio respiratorio

Adherencia de al epitelio traqueal, antifagocitosis

Lesión del tejido vascular, inhibición de la función de los neutrofilos

Lesión tisular, inhibe complentemento, inactivación de las IgG y la función de los neutrofilos

Produce:

Infección de heridas.

Endocarditis.

Ectima gangrenoso.

Enfermedades del oído.

Neumonía

Septicemia.

Infecciones post-quemaduras.

Infección de tracto urinario.

Infección musculoesquelética.

Porcentaje de personas con pseudomonas (EUA):

Cosmopolita (principalmente en países subdesarrollados).

Fiebre.

Septicemia.Endocarditis.

Lesiones cutáneas.Infecciones pulmonares.Infecciones del oído

Toxina diftérica (semejante a la exotoxina A).

Estafilococo.

Streptococo neumonae.

Cultivos y tinción de Gram.

EMB o McConkey (no fermentan lactosa).

Agar TSI muestra un plano inclinado alcalino.

Oxidasa positivo

- TetraciclTetraciclinasinas combinacombinadas condas con aminoglaminoglucósidoucósidos,s, tomandtomando eno en considerconsideración elación el daño aldaño al VIII parVIII par craneal.craneal.

TambiéTambién sen se recomierecomiendanda TrimetrTrimetropimopim concon SulfameSulfametaxol.taxol.

TambiéTambiénn puedenpueden serser resistenresistentes a lastes a las penicilinpenicilinas,as, cloranfecloranfeicol yicol y quinoloquinolonasnas (despué(después des de hacerhacer unun antibiogantibiograma),rama), peropero puedenpueden causarcausar resistenresistencia acia a ellos aellos a causacausa

ANTHRAX

Características Generales

Manifestaciones clínicas Dx y medio de cultivo

Tx y prevención

- bacilo Gram+ inmóvil

-bacillus anthracis

-encapsulado

- dispuesto en cadenas

-forma esporas ovales

- La esporulación, que no ocurre en animales vivos, requiere la presencia de O2, pero no así la germinación d las esporas.

- La forma rectangular de cada bacteria integrante confiere a las cadenas de B. Anthracis un aspecto de tren de mercancías

- retiene su violeta cristal y aparece violeta

-La substancia rosada alrededor de la bacteria constituye la capsula, la cual es antifagocítica

- incubación varia entre 12 h y 5 días (en general es de 3 a 5 días).

- forma cutánea comienza como pápula indolorosa, pruriginosa, de color pardo rojizo, al aumentar aparece rodeada por una zona d eritema duro y edema similar a la gelatina

-Existen eritema, vesiculación e induración periféricas considerables. Se produce una ulceración central con exudado serosanguinolento y formación de una escara negra.

-adenopatías locales, en ocasiones con malestar general, mialgia, cefalea, fiebre, nauseas y vómitos.

95% DE LOS CASIS CUTANEOS. Después de la inoculación, el periodo de la incubación es de 1 a 5 días. Aparece como una pápula (tumor eruptivo en la piel) que progresa en uno o dos días hacia una vesícula conteniendo fluido serosanginolento con muchos organismos y una pequeña cantidades de leucocitos. Lesión evoluciona pasando por las fases de papulosa, vesiculosa y pustulosa.

-La vesícula se rompe dejando una ulcera necrótica. Forman una ulcera con una escara necrótica negruzca que aparece típicamente rodeada por una zona creciente de edema duro sumamente característico. La lesión es usualmente no dolorosa pero la lesión puede ser pruriginosa.

Carbunco gastrointestinalEn el carbunco GI, la toxina induce necrosis hemorrágica que se extiende hasta los ganglios linfáticos mesentéricos de drenaje

- septicemia con toxicidad potencialmente letal. Ocurre por digestión de alimentos infectados no bien cocinados.

-síntomas no específicos de nausea, vómito y fiebre, dolor intenso abdominal. Abdomen agudo que puede estar asociado con hematemesis, ascitis y diarrea.

-Esporas invaden la mucosa gastrointestinal.

-esporas son transportadas a los nódulos linfáticos, mesentéricos, replicaron y bacteriemia empiezan.

-fluido peritoneal es turbio con presencia de leucocitos y eritrocitos de la adenitis hemorrágica.

-Estasis vascular ocurre y el estomago y intestino se tornan edematosos. En algunos casos necrosis y ulceración en el sitio de la infección producen hemorragia GI. Mortalidad de 50%. Infectan de

- Inmunoprecitpitacion en placas (Ouchternoly)

-ELISA

-Micro-aglutinación

-Coloración Gram+

-Radiografía de tórax: mediastino prominente con efusiones pleurales debido a linfadenopatias hilar.Anthraxis test de piel. Antígeno derivado de hidrólisis acida del bacillus desarrollado por la unión soviética.

- Primera línea de Tx. es la PENICILINA. Penicilina G y V: interfiere con la síntesis del mucopeptido durante la multiplicación activa resultando en actividad bactericida en contra de microorganismos.

Carbunco cutáneo: Terapia IV de penicilina con altas dosis (2 millones de unidades cada 6 horas).Resto: Grandes dosis de penicilina IV (2 millones de unidades cada 2 horas) con terapia apropiada de vasopresin

BRUCELLA

Características Generales Transmisión Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

- cocobacilos Gram negativos

- 6 especies diferentes, solo 4 producen enfermedades humanas:

-B. abortus. Provoca abortos en vacas.

-B. suis. en cerdos.

-B. melitenesis Presente en ovejas y cabras.

-B. canis. en perros

Sinonimios

Fiebre de Chipre.Fiebre de sudolaris.Fiebre melitenesis.Fiebre de Malta.Fiebre ondulante.Fiebre de Traum.Fiebre de Gibraltar.Fiebre caprina.Fiebre de Bang.

- Produce zoonosis:Enfermedad transmitida en animales.Ingresa a través de la piel y mucosas (necesario de una lesión previa

Se adquiere al ingerir leche de vaca (o sus derivados) no pasteurizada y por contacto directo con secreciones y excrementos de los animales.

El cuadro clínico es similar al de la fiebre tifoidea.

Asintomático. Posibilidad de hallazgo de pruebas serológicas para la enfermedad.

Agudo. Síntomas generales inespecíficos: malestar, debilidad, mialgias, artralgias, adinamia, anorexia, fiebre, adenopatías y hepatoesplenomegalia.

Localizado. En cualquier parte del organismo: osteomielitis, artritis, abscesos hepáticos, esplénicos o musculares, infecciones del tracto genitourinario y endocarditis.

Crónico. Presencia de la enfermedad por más de 1 año, va desde el paciente asintomático hasta el que presenta recaídas o signos de infección

-DX DIFERENCIAL

Fiebre tifoidea.

Mononucleosis infecciosa.

Toxoplasmosis.

Tuberculosis.

Hepatitis.

Lupus eritematoso o sistémico

Reacciones febriles.Cultivos.Hemocultivos (Ruíz-Castañeda).De médula ósea.Subcultivos.Agar sangre o chocolate.Aglutinación en tubo.Rosa de Bengala.Seroglutinación e tubo o placa con pocillos.Prueba de Coombs.Seroaglutinación tras tratamiento del suero con 2-Mercaptoetanol. Enzimoinmunoanálisis. Inmunofluorescencia indirecta y fijación de complemento.

Tetraciclinas (de elección) y en ocasiones acompañadas de estreptomicina.

Las recaídas se pueden tratar con sulfametotaxol.Reposo en cama (etapa febril aguda) y alimentación adecuada

- Medidas de protección para las personas que manejan ganado (guantes, trajes, etc.).

Cuidado al manipular lácteos y derivados.Pasteurización de la leche y sus derivados para el consumo humano

TOSFERINA

Características Generales Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevenc

ión-llamada ToS Coqueliche o Coqueluchoide

Bordetella pertussis, parapertussis y bronchiseptica

Son cocobacilos gram negativas, inmóviles.

-Se encuentran sólo, en pareja o en cadena; son capsulados y coloración bipolar (gránulos metacromáticos).

-Anaerobios- catalasa positiva-oxidasa positiva- fermentadores negativos

-Temperatura de 35 a 37ºC y pH de 7.6

-Componentes antigénicos y biológicamente activos:

-Toxina pertussis

-Hemaglutinina filamentosa

-Aglutinaciones

-Adenilato ciclasa

-Endotoxina: edema hemorrágico, parálisis ciliar, ulceración y necrosis.

-Factor promotor de leucocitosFactor sensibilizador de la histamina

-se transmite por inhalación

-Infección de células ciliadas

-Multiplicación abundante

-Parálisis ciliar

-Necrosis celular

-Inflamación catarral de traquea, bronquios y bronquiolos Periodos clínicos:

Estado catarral.

Fase espasmódica de convalecencia: Leucocitos de 15000 a 30000

Linfocitos 30 a 60%

incubación dura de 6 a 20 días, en la mayoría de los casos las manifestaciones se dan de 7 a 8 días después de la infección. Normalmente dura de 6 a 8 semanas.

Estado catarral: Dura de una a dos semanas y se caracteriza por síntomas suaves parecidos a los de la gripe.

Estado paroxística: De 2 a 4 semanas o mas y se caracteriza por ataques violentos de tos a menudo acompañados por vomito. Entre cada ataque la persona puede aparentar estar bien.

Estado convaleciente: Dura 1 o 2 semanas, con ataques de tos que gradualmente se van mejorando. En algunos casos los ataques persisten por meses.En niños puede haber cianosis peribucal

- Primer estado. Síntomas como de gripe con moqueo, estornudos, cansancio, pérdida de apetito y una fiebre baja

Segundo estadio. Ataques de tos severos y repetitivos. Cada ataque de tos termina con una respiración muy fuerte, vómitos después de toser. Fiebre, pérdida de pesoComplicaciones:

-Neumonía, otitis media, encefalopatía y crisis convulsivas

-Productos, secreciones de la pared faríngea posterior, tosedura en placa (toser directamente sobre la placa), cultivo y serología.

Gelosa sangre Brain Heart Infussion

Profilaxis: Vacuna DPT 0.5ml por vía IM

Aplicación en esquema a los 2, 4, y 6 meses y de 25-18 meses

La última dosis se aplica antes de entrar a la escuela a los 4-5años

-Eritromicina: 40 a 50mg/kg por día VO durante 14 días

-Clorafenicol

-Tetraciclinas

-Sulfadiacina

-Oxitetraciclina

-Claritromicina 15 a 20mg/kg por día durante 5 o 7 días

DIFTERIA

GARDNERELLA VAGINALIS

Características Transmisión Epidemiologia

Manifestaciones clínicas Medio de cultivo Tx. Y prevención

-Corynebacterium diphteriae.

-Variedades: gravis, mitis, intermedio, belfanti.

-Bacilo gram positivo

-aerobio, no capsulado, no esporulado, inmóvil, con gránulos metacromaticos, se agrupa en letras chinas, catalasa positivo, ureasa negativo.

-Produce ácido y no produce gas.

- Produce toxina diftérica que da necrosis celular.

Transmite por contacto directo, beso, gotas respiratorias, manos sucias.

-Entra por mucosas de vía respiratoria y piel.

- incubación de 2 a 7 días, su único reservorio y huésped es el humano.

- Angina difterica comun: decaimiento general, fiebre, dolor al tragar; se presenta una pseudomembrana blanquecina en amigdalas que si se intenta desprender sangra.

-Angina difterica grave: se presenta una pseudomembrana mayor, con congestion regional, ganglios dolorosos, aumentan de tamaño y pueden modificar la anatomina del cuello, palidez, aumento de la frecuencia cardiaca.

-Angina difterica maligna: La pseudomembranacrece invadieno la uvula, paladar, faringe, la pseudosmembrana se vuelve gris negruzca por el vomito o sangrado local.

-Su localización en faringe ocasiona un CRUP diftérico, llega la pseudomembrana a laringe ocasionando disfonía, tos ronca, seca, estenosis laríngea, dificultad para respirar.

-Difteria nasal: inflamación de la mucosa nasal, secreciones claras, sanguinolentas o con moco y a veces pus.

-Difteria Faringea: produce faringoamigdalitis, fiebre, aumento de la frecuencia cardiaca, palidez, dolor al deglutir, voz gangosa.Las lesiones en piel son dolorosas, enrojecidas e inchadas aprecen 2-5 dias después del contagio

-gelosa sangre, también en medio de Loeffer y de Tinsdale (selectivos) en mexico medio de telurito.Colonias pequeñas, granulares, grisáceas, con bordes irregulares, algunas zonas de hemólisis

- Diagnóstico diferencial con candida albicans, mononucleosis infecciosa.

-Exudado faríngeo y nasofaríngeo.

-Frotis teñido con azul de metileno o tinción de Gram.Cultivo en agar sangre, agar loeffler tinsdale, agar cisina de telurito

- Antitoxina diftérica

-Para casos de difteria: penicilina, eritromicina, cefalosporina y tetraciclinasPenicilina benzatinica para los contactos

PREVENCIÓNInmunizaciones tempranas con toxoide diftérico y la inmunización continua en la edad adulta con toxoide diftérico. solo o combinado con tétanos en las campañas masivas de vacunación

Características Transmisión

Epidemiologia Manifestaciones clínicas Medio de cultivo Tx. Y prevención

-Gram negativa -produce vaginitis (considerada como una ETS) por lo que es raro encontrarla como flora normal

- metaboliza el glucógeno en ácido láctico y cambian el pH vaginal normal (que proporciona la defensa natural normal contra la proliferación de otras bacterias).

-También los antibióticos de amplio espectro, al igual que el uso de tampones, el diafragma y métodos anticonceptivos tópicos, favorecen su proliferación

-Transmisión sexual

- bacteria patógena oportunista

-Se favorece su presencia por métodos anticonceptivos de tipo sistémico y hormonal.

-La práctica sexual con múltiples parejas puede se un factor de riesgo.

-Sujetos con parejas promiscuas pueden ser susceptibles a esta enfermedad.

-Diabetes y embarazos múltiples.

-Uso de antibióticos de amplio espectro.

-Uso de tampones.

-Cuando la pareja masculina tiene en el surco balanoprepucial esmegma.

-Duchas vaginales

- produce la vaginosis bacteriana

- puede inhibir la presencia de otras bacterias en el área vaginal.

-Altera el pH ácido a ligeramente alcalino.

-La lesión se circunscribe al lumen vaginal sin afectar la segunda capa de protección.

-El proceso inflamatorio es puramente de la mucosa, por lo que no puede ser considerada una vagiinitis, sino vaginosis

- Las complicaciones importantes ginecológicas son:

-enfermedad inflamatoria pélvica, endometritis, facilitación del ingreso de VIH.

Las complicaciones obstétricas son :-ruptura prematura de membranas, corioamnionitis, amenaza de parto pretérmino, nacimiento pretérmino, para las mujeres que padecen de vaginosis bacteriana motivo por el cual no se debe pasar por alto

- Leucorrea transvaginal persistente, fétida, de color amarillo verdoso y espumoso.

-Prurito vaginal.

Dx diferencial

- Herpes (tipo II).

-Candidosis

-Trichomonosis

-Uretritis inespecifica (bacteriana)

-CaCu

-Vaginitis ideopática

-Vaginitis por contacto

Dx de Laboratorio

- se aisla en agar, sangre incubado en anaerobiosos o en una atmósfera de 5% de CO2 a 35°c por 48 horas.

-Se originan colonias translucida u opacas de 0.3 a 0.5 mm de diámetro, puntiforme, redondas, lisas, con hemolisis tipo beta.

-Es importante mencionar que el microorganismo es exigente y no crece en agar-sangre o agar chocolate de sangre animal.

-Los medios mas utilizados para su obtención asido:

-agar columbia

-agar vaginalis

- Metronidazol via oral y vaginal (óvulos).

-Policresuleno (Albothyl óvulos).

-Lavado vaginal de agua con vinagre a 50 ppm.

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