atención al paciente intoxicado - areasaludbadajoz.com · necesidad de medidas...
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Índice
Concepto.
Fases de actuación ante el paciente intoxicado.
Manejo específico:Intoxicaciones medicamentosas.Intoxicaciones por sustancias de abuso.Intoxicaciones por sustancias industriales y derivados.
FASES DE ACTUACIÓN ANTE EL PACIENTE INTOXICADO
1)Medidas de emergencia.
2)Evaluación diagnóstica general.
3)Estrategia terapéutica: • ABCDE toxicológico.
4)Tratamiento.
5)Periodo de observación: tratamiento y controles de mantenimiento.
2)Evaluación diagnóstica general
Anamnesis:-Sustancia, vía de exposición, formulación y cantidad administrada.
-Tiempo transcurrido desde la exposición.
-Causa accidental, intencionada, error en la administración.
-Antecedentes personales relacionados con patología psiquiátrica y/o intoxicaciones.
Exploración física.
Exploraciones complementarias.
Exploración física
FCFR
S SAT O2TªTA
-Inspección de la piel: rojo cereza(monóxido decarbono), cianosis achocolatada(tóxicosmetahemoglobinizantes).-Ampollas cutánea: barbitúricos, CO.-Sudoración intensa: salicilatos,organofosforados.-Exploración cavidad oral:causticación.-Aliento: betún(cianidas), insecticidas(paratión),limpieza(tetracloruro de carbono), almendrasamargas(cianuro)…
Opiáceos, organofosforados,
tricloroetano…
Cocaína,anfetaminasADT
SÍNDROMES CONCIENCIA PUPILAS + OTRAS MANIFESTACIONES
SIGNOS VITALES
TÓXICOS
Simpaticomimético Hiperalerta,Agitado, paranoia,alucinaciones
MidriasisDiaforesisConvulsionesAcidosis metabólica.Temblor, hiperreflexia
Tª, FC, FR CocaínaAnfetaminasEfedrinaCafeína
Anticolinérgico Hipervigilancia,Agitación, alucinaciones,delirio y coma.
MidriasisPiel seca rojaRetención urinaria
Tª, FC, FR AntihistamínicosATCAtropinaAntiespasmódicosAmanita muscaria
Alucinógeno Alucinaciones,Distorsión de la percepción, despersonalización, disestesia.
MidriasisNistagmus
Tª, FC, FR FenciclidinaLSDAnfetaminas de diseño.
Opioide Depresión SNCComa
MiosisHiporreflexiaEAP
Tª, FC,FR, TA HeroínaMorfinaMetadona
SÍNDROMES CONCIENCIA PUPILAS + OTRASMANIFESTACIONES
SIGNOS VITALES
TÓXICOS
Hipnótico/Sedativo Depresión SNCConfusiónEstupor, coma
MiosisHiporeflexia
Tª, FC,FR, TA BZDBarbitúricosZolpidem
Colinérgico ConfusiónComa
MiosisSialorreaIncontinenciaDiaforesis
Tª,FC,FR,
TA
InsecticidasAmanita Phalloides
Serotoninérgico Confusión,agitación y coma
MidriasisHiperreflexiaDiaforesisDiarrea
Tª, FC, FR, TA IMAOISRSMeperidinaATC
ATC ConfusiónAgitación y coma
MidriasisConvulsionesArritmias
1ª Fase FC,TADespués:FR,TA
AmitriptilinaImipraminaClorimipramina.
Exploraciones complementarias Analítica.
Hemograma y coagulación.
Bioquímica: Glucosa, creatinina, urea, iones, transaminasas.
Gasometría arterial.
Triaje en orina(benzodiacepinas, barbitúricos, cannabis, cocaína, opiáceos, antidepresivos tricíclicos y anfetaminas)
ECG.
Rx de tórax y abdomen.
Tac craneal(coma).
Si desconoces el medicamento responsable, solicitar niveles de: Paracetamol/Salicilatos/Antidepresivos tricíclicos.
Etanol/Teofilina/Digoxina/ Antiepilépticos.
Análisis toxicológico: Intoxicaciones graves si se desconoce el tóxico/imperativo legal.
Parte judicial.
3)ESTRATEGIA TERAPÉUTICA: ABCDEA: Antídoto.
B:Principios básicos de reanimación: vía aérea, ventilación y circulación.
C:Carbón activado.
D:Descontaminación.
E:Eliminación potenciada del tóxico.
B:Principios básicos de reanimación: vía aérea, ventilación y circulación.Vía aérea permeable, ventilación y oxigenación.
Intubación endotraqueal y ventilación mecánica si: Apnea. FR >35 ó 10 Glasgow <9 ptos Lavado orogástrico en paciente inconsciente.
Adecuada perfusión y estabilización hemodinámica(sueros, drogas vasoactivas).
Corrección hidroelectrolítica, metabólica y de temperatura.
Tratamiento de arritmias.
Tratamiento de convulsiones.
C:Carbón activado.
De elección: se une al tóxico y se elimina con las heces.
Dosis: 0,5- 1 g/kg diluido en 100 ml de agua.
Se administra vía oral o a través de sonda nasogástrica.
Contraindicado:Sales de litio/hierro/etanol/metanol/etilenglicol/cáusticos
Ausencia de peristaltismo
Vía aérea desprotegida GCS≤8 puntos. ES CAUSA DE PSEUDOMELENAS
D:Descontaminación
Vía parenteral.
Vía respiratoria.
Vía conjuntival.
Vía cutánea.
Vía digestiva o descontaminación digestiva.
Vía digestiva o descontaminación digestiva
Provocación del vómito.
Jarabe de ipecacuana.Asintomáticos o intoxicaciones
leves.No disminuye la absorción.Vía oral.30 ml diluidos en 250 ml de agua.
Apomorfina.1,5 mg/kg im o sc.Deprime el SNC y produce
priapismo.No colaboradores con otros
métodos de descontaminación digestiva.
Aspiración- lavado orogástrico.
Indicado en presencia de coma(previa IOT),crisis convulsivas o shock, intoxicación litio o sales de hierro.
<2 horas.> 6 horas: salicilatos, ADT,
neurolépticos,opiáceos.
Contraindicado: cáusticos/cianuro/disminución del estado de conciencia/embarazo/<6 meses.
E:Eliminación potenciada del fármaco.
Catárticos.
Irrigación total del intestino.
Eliminación pulmonar.
Eliminación hepática.
Eliminación renal:Diuresis forzadaDepuración extrarrenal:
Hemodiálisis(metanol, etilenglicol, litio, AAS).Hemoperfusión(salicilatos, fenobarbital,barbitúricos de acción corta y media..).Plasmaférsis(digoxina, hormonas tiroideas)Exanguinotransfusión(nitritos, nitratos, hidrocarburos)
- Sulfato sódico cristalizado y el sulfato magnésico.- 30 g vo diluidos en 300 ml de agua.- Líquidos luz inetstinal-estimula motilidad-elimina
el tóxico vía rectal.- CI: Cáusticos/diarrea/íleo.- Efectos 2º: Hipermagnesemia, hiperfosforemia e
hipocalcemia.- Se puede administrar junto a c.activado
E:Eliminación potenciada del fármaco.
Catárticos.
Irrigación total del intestino.
Eliminación pulmonar.
Eliminación hepática.
Eliminación renal:Diuresis forzadaDepuración extrarrenal:
Hemodiálisis(metanol, etilenglicol, litio, AAS).Hemoperfusión(salicilatos, fenobarbital,barbitúricos de acción corta y media..).Plasmaférsis(digoxina, hormonas tiroideas)Exanguinotransfusión(nitritos, nitratos, hidrocarburos)
Endoscopia y cirugía
• La cirugía es la técnica de elección en el tratamiento de los “body packers” y “body stuffer”cuando:- Están sintomáticos. - Asintomáticos que presenten síntomas en su evolución.- Test de drogas en orina inicialmente negativo que se torne positivo
• La endoscopia también puede ser una técnica útil en la evacuación de tóxicos.
4) Tratamiento
Actuación en coma de origen desconocido:
Naloxona: 0,4 mg iv
Anexate:0,3-0,5 mg iv(CI: Tricíclicos y Cocaína).
Glucosa iv(Glucosmón):50 ml S.Glucosado al 33%.
Tiamina im(Benerva):100 mg im.
Piridoxina (Benadon):300 mg iv.
4.1)Tratamiento específico
ELI(emulsiones lipídicas intravenosas)
• Revierten la toxicidad cardiovascularanestésicos locales/Bbloq/ Ag Ca,Amiodarona/ADT/ neurolépticos.
• Indicaciones: PCR, shock, refractarios al ttoconvencional.
• No utilizar en alérgicos al huevo, soja,trastornos del metabolismo lipídico yhepatópatas.
INSTITUTO NACIONAL DE TOXICOLOGÍA
Madrid: 915620420(24 H)Barcelona: 933174400(8-15)Teléfono de uso exclusivo para facultativos: 914112676
5)Periodo de observación: tratamiento y controles de mantenimiento.• Ingresar 12-24 h desde la administración del tóxico en Observación
cuando no presente criterios de gravedad.
• Si existe riesgo potencial del tóxico en el tiempo, precise vigilancia, exista riesgo de repetición o curse con alteraciones orgánicas o analíticas leves o moderadas debe ingresar en Planta.
• UCI.
***Si el paciente fallece no se firmará el parte de defunción y se deberá hacer notificación judicial***
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
1) Intoxicación Severa.
- Coma GCS < o igual a 8 puntos.
- Depresión respiratoria:pCO2≥45 mmHg, hipoxia.
- Necesidad de ventilación mecánica:SDRA.
- Shock: TAS≤ 80 mmHg.
- Arritmias: Bloqueo AV 2-3 grado, ritmo no sinusal(excepto FA/flutter), QRS>120mseg, QTc > 500 mseg.
- Edema pulmonar.
- Hiper-hipotermia.
- Convulsiones/agitación incontroladas.
- Alteraciones metabólicas que requieran monitorización.
- Alteraciones ácido-base importantes(pH 7,20)
- Intoxicación con sustancias de efecto retardado, liberación prolongadas, body packers, …
2) Dosis letales.
3) Necesidad de medidas especiales(hemodiálisis…).
4) Nula respuesta al tratamiento convencional.
5) Patología previa que agrava la intoxicación.
Nos llega el sábado por la noche un paciente varón, agitado, taquicárdico, con vómitos, midriasis y opresión torácica ¿Cuál sería la actitud más acertada?
A. Avisar al Psiquiatra de guardia B. Administrar anexate.
C. Monitorizar ECG D. Administrar haloperidol.
A. Avisar al Psiquiatra de guardia
C. Monitorizar ECG
B. Administrar anexate.
D. Administrar haloperidol.
Mujer que acude a urgencias tras ingesta hace aproximadamente 2 horas de 20 cp deprax 100 mg y unantidepresivo que no recuerda, tras discusión con su pareja. La exploración es dificultosa, con marcadasomnolencia y siendo difícil de realizar la anamnesis. La actitud a seguir es:
A. Realizar lavado gástrico y carbón activado, y llamar a Psiquiatría.
B. No realizar lavado, dado que han pasado más de 2 horas.
C.Realizar lavado gástrico y carbón activado,pasar a observación y posterior interconsultaa psiquiatría pasadas 6-12 horas.
D. Administrar su antídoto: Naloxona
A. Realizar lavado gástrico y carbón activado, y llamar a Psiquiatría.
C.Realizar lavado gástrico y carbón activado,pasar a observación y posterior interconsultaa psiquiatría pasadas 6-12 horas.
B. No realizar lavado, dado que han pasado más de 2 horas.
D. Administrar su antídoto: Naloxona
INTOXICACIÓN POR ASPIRINA(SALICILATOS)
Dosis tóxica: Leve: hasta 150 mg/kg peso. Moderada: 150-300 mg/kg peso. Grave: 300-500 mg/kg peso.
Intoxicaciones leves-moderadas o primeras fases de las graves:
– Taquipnea con hiperventilación y ALCALOSIS RESPIRATORIA.
– Dolor abdominal y vómitos.
– Hipertermia, diaforesis, deshidratación, hipopotasemia, hipocalcemia,hipo o hipernatremia.
- Hipoglucemia, púrpura o perforación gástrica.
Intoxicaciones graves:– ACIDOSIS METABÓLICA.
– Neurotoxicidad con edema cerebral, convulsiones, coma y muerte cerebral.
– Se han descrito casos de edema de pulmón no cardiogénico por aumento de la permeabilidad vascular pulmonar.
Diagnóstico: Salicilatos séricos al inicio y a las 6 horas.
INTOXICACIÓN POR ASPIRINA(SALICILATOS)
Tratamiento: Medidas de soporte vital.
Lavado gástrico y carbón activado.
Anti-H2.
Reponer la volemia con SSF o coloides hasta la correcta diuresis.
Prevenir y corregir acidosis metabólica: con HCO3- para Ph urinario de 7,5-8 y arterial no > 7,5.
Glucosa.
Hemodiálisis: si alteraciones del nivel de conciencia o edema pulmonar.
Tratamiento de la hipopotasemia.
Hipotrombinemia: vit K
Ventilación mecánica.
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL(ACETAMINOFENO)
Dosis tóxica: 7,5 g en pacientes etílicos, hepatópatas, malnutridos, etc.
10 g en pacientes sanos.
140 mg/kg en niños menores de 12 años, ingeridos en 24 horas.
Clínica: 1ª fase(0-24 h):Asintomático o náuseas y vómitos copiosos. Puede haber aumento de GOT.
2ª fase(24-96 h):Hepatotoxicidad con elevación transaminasas e insuficiencia hepática.
3ª fase(4ºdía):Resolución del cuadro o evolución fatal a la insuficiencia hepática fulminante con coma hemorragias por coagulopatía y a veces sdme hepatorrenal.
Tratamiento: Medidas de soporte adecuado Lavado gástrico y carbón activo. N-acetilcisteína
Sonda nasogástrica o vo: 1ª dosis de 140 mg/kg diluidas en agua, seguidos de 70 mg/kg cada 4 horas durante 3 días(17 dosis) Vía iv: 150 mg/kg diluido en 250 ml de SG al 5% en 15 min
50 mg/kg en 500 SG al 5% en 4 h100 mg/kg en 1000 SG 5% 16 h.
Hemodiálisis:IR>48 horas. Transplante hepático si fallo hepático.
INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS
Vida media: Acción larga(clonazepam, clorazepato,diazepam, flurazepam,ketazolam)>24 h.
Acción intermedia-corta(alprazolam, bromazepam, loprazolam,lormetazepam)5-24 h.
Acción ultracorta(midazolam, traizolam) <5 h.
Clínica: Miosis, hiporreflexia, somnolencia, lenguaje incoherente y depresión respiratoria.
Disminución: tª, FC, FR, TA.
Tratamiento:
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Dosis tóxica:
10-20 mg/kg (700-1.400 mg en adultos).
Letal > 25 mg/kg.
Clínica:
SNC: disminución del nivel de consciencia, agitación, mioclonías, convulsiones tipo “Grand mal”.
Síntomas anticolinérgicos: temblor fino, midriasis, sequedad de boca y cutánea, retención urinaria, estreñimiento.
Cardiaca: trastornos de la conducción y de la repolarización, alargamiento del PR, QT, ensanchamientodelQRS, bloqueo de rama o aurículo-ventricular (BAV), taquiarritmias ventriculares,shock cardiogénico
Tratamiento:
Monitorización ECG.
Medidas de soporte vital.
Lavado gástrico y carbón activado.
Mantener un ph por encima de 7,4 con bicarbonato 1 M
Si convulsiones: Diazepam 10 mg iv, repitiendo a los 15 minutos. Si no ceden fenitoína.
Si arritmias: Bicarbonato 1M en 15 min. Si persiste o taquicardia ventricular, lidocaína 50 mg iv en bolo. Si persiste o bloqueo AV de 2 grado Mobitz II,marcapasos temporal o se administrará isoproterenol.
INTOXICACIÓN POR ISRSClínica:
Leve: Confusión, inestabilidad vegetativa y alteraciones neuromusculares. Moderada: Somnolencia o agitación, inestabilidad vegetativa más acusada y alteraciones neuromusculares. Grave:Coma y crisis convulsiva.
Tratamiento: Lavado con SNG y carbón activado.
Tratamiento sintomático* y observación hospitalaria durante 6 horas. Posteriormente:Si dosis < 1.000 mg y asintomático: observación domiciliaria.Si dosis > 1.000 mg y/o síntomas: observación hospitalaria. Si tras 6 h de observación
asintomático:alta.
*Crisis convulsivas(BZD), aigtación, hipertermia, náuseas o vómitos(ondasetrom), rabdomiolisis, bicarbonato(ph alrededor 7,55 y ensanchamiento QRS)
Tratamiento específico del Síndrome serotoninérgico: Ciproheptadina(Periactin)- no utilizar si coexiste intoxicación por anticolinérgicos.
INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS
Clínica Triada clásica: disminución del nivel de consciencia , depresión respiratoria y miosis puntiforme.
Hipoventilación.
Íleo paralítico, retención urinaria, hipotermia, arritmias cardiacas (bradicardia) e hipotensión.
Edema pulmonar no cardiogénico con gasometría con acidosis mixta e hipoxia.
Tratamiento: Soporte ventilatorio: mascarilla con reservorio o intubación. Antídoto: naloxona.
Dosis(en bolo IV): - 0,2-0,4 mg (1/2 o 1 amp) si estupor, obnubilación o coma. - 0,8-1,2 mg (2 o 3 amp) si coma + depresión respiratoria o apnea. Repetir dosis de 0,2-0,4 mg cada 5-7’ si no
hay respuesta. Perfusión:
- Sólo si respuesta positiva al bolo. - 4 mg (10 ampollas) en 500 ml de SG al 5%. Ajustar a las necesidades.
INTOXICACIÓN POR COCAÍNA
Dosis letal: 1.200 mg vo.
Clínica: Hipertensión, midriasis,taquicardia.
Hipertermia.
Dolor torácico, alteraciones ECG.
Agitación.
Tratamiento: ABC
Oxigenoterapia.
Crisis de ansiedad: Diazepam. Midazolam. Orfidal.
Psicosis: Risperdal. Olanzapina.
Crisis convulsiva: Midazolam.
Hipertermia: BZD. Sino mejora puede necesitar IOT(no utilizar succinilcolina) con rocuronio o cisatracurio.
ACVA: No fibrinólisis. Se pueden utilizar antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores.
SCA: Benzodiacepinas, nitroglicerina sl o iv, antiagregantes…No fibrinólisis.
Hipertensión arterial: Benzodiacepinas, Fentolamina. Nitroglicerina.
UCI: Alteraciones en ECG, movimiento enzimático, isquemia intestinal, hipertermia incontrolada.
NO ADMINISTRAR!!!!- Ag calcio.- Bbloqueantes- Bicarbonato- Haloperidol
BODY PACKERS Y BODY STUFFERS
INTOXICACIÓN ETÍLICA
• ABC
• Lavado gástrico
• Vitamina B12 (tiamina: Benerva®)
• Suero glucosado al 5% (aprox 500 ml/h en las primeras 2 horas).
• Vitamina B6 (piridoxina) (Benadon® ).
• Metoclopramida (Primeran® ampollas).
• Si agitación: tiaprida (Tiaprizal® )
*****Atención de la intoxicación etílica aguda
1)¿Tiene realmente una intoxicación etílica aguda?
2) Si aceptamos que tiene una intoxicación etílica,
¿puede tener una complicación u otro trastorno concomitante?
3) ¿Qué pruebas complementarias solicitar?
Criterios de ingreso
En planta:
– Alteraciones iónicas y/o electrocardiográficas mantenidas durante su estancia en Urgencias.
– Pobre recuperación del nivel de consciencia tras las medidas terapéuticas, con estabilidad hemodinámica y respiratoria.
UCI
– Estupor o coma.
– Inestabilidad hemodinámica.
– Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubación.
Antes del alta de un paciente con intoxicación etílica comprobar siempre la ausencia de heridas/hematomas que indiquen TCE, dada la alta incidencia de lesiones intracraneales en estos pacientes.
¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto con respecto al normograma de Rumack-Matthews ?
A. Se utiliza en la intoxicación por salicilatos.B.Estima la probabilidad de lesión renal en
la intoxicación por paracetamol.
C.Estima la probabilidad de lesión hepáticaen la intoxicación por paracetamol.
D. Se aplica en la intoxicación porparacetamol de tiempo indeterminado.
A. Se utiliza en la intoxicación por salicilatos.B.Estima la probabilidad de lesión renal en
la intoxicación por paracetamol.
C.Estima la probabilidad de lesión hepáticaen la intoxicación por paracetamol.
D. Se aplica en la intoxicación porparacetamol de tiempo indeterminado.
INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS
• Álcalis(hipoclorito sódico, detergentes,compuestos con amoniaco, cemento…)
• Ácidos(baterías de automóvil,desinfectantes, tintes,…)
• Clínica:• Dolor faríngeo es el síntoma más frecuente y el dolor torácico o abdominal implica la
existencia de lesiones graves
• Disnea o shock pueden ser los signos de presentación.
• Estenosis esofágica es la complicación tardía más importante.
• Exploración física: • Boca.
• 17% de los pacientes con lesiones esofágicas no tienen afectación de la cavidad oral.
• El vómito espontáneo se asocia a una mayor incidencia de lesiones esofágicas graves.
• Exploraciones complementarias:• NINGUNA PRUEBA DE LABORATORIO PREDICE LA GRAVEDAD DE LA
CAUSTICACIÓN
12-24 H
Tratamiento:
ABC.Monitorización ECG, TA, FC. Control de diuresis.
No usar diluyentes por riesgo de vómito y broncoaspiración.
Analgesia.
Tratamiento sintomático de las complicaciones:
No usar antibióticos si no hay riesgo de perforación o infección(Asociación de flagyl y maxipime, o meronem)
Corticoides ?
Tratamiento de la hemorragia digestiva si existe.
Lesiones leves(I-II)
Analgesia. Profilaxis HDA e inicio de ingesta oral en 24 horas
Lesiones graves(III-IV)
Ingreso en UCI Analgésicos mayores. Tratar complicaciones sistémicas. Cirugía si existe perforación o necrosis extensa del esófago.
GRADO I: Edema y eritemaGRADO II:Úlceras superficialesGRADO III:Úlceras profundasGRADO IV: Perforación
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
• Gas tóxico más común.
• Combustión incompleta, motores de automóviles, humo de incendio, aerosoles domésticos industriales, quitamanchas, disolventesde pinturas, tabaco…
• El síntoma más frecuente es la cefalea. Los episodios de infarto agudo de miocardio (IAM) y arritmias son debidos a la unión delCO a la mioglobina.
• Clínica según nivel de COHb:
• 15-25% Cefalea y náuseas.
• 30-40% Disnea, debilidad muscular y confusión mental.Alterac ECG en la onda T y en el ST.
• >45% Depresión del nivel de consciencia, crisis convulsivas, hipertermia,síncope, edema y hemorragia pulmonar, color rojo cereza, rabdomiolisis, fracaso renal, CID, purpura trombocitopénica,hipotensión, IAM incluso en ausencia de coronariopatía previa, arritmias
• 60% Potencialmente letal.
• Diagnóstico: Carboxihemoglobina en sangre.
• Tratamiento: Oxígeno al 100% en mascarilla de alto flujo o con VM. Cámara hiperbárica.
INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS
A) Organofosforados
Los más usados son paratión y malatión.
Actúan uniéndose de forma irreversible a la acetilcolinesterasa.
Muscarínicas: miosis, salivación, lagrimeo, hipersecreción bronquial y broncoespasmo, bradicardia, bloqueo A-V, y confusión.
Nicotínicos, en especial la parálisis muscular, aparecen a las 4 h, y es lo que marca el pronóstico, porque puede producir una parada respiratoria.
Diagnóstico: Determinación en suero de la actividad plasmática de la ACHE y la actividad intraeritrocitaria de la ACHE que son muy bajas.
Protección del personal.
ABC.
Absorción cutánea
Ingestión: lavado gástrico y carbón activado (1 g/kg). “Nunca administrar jarabe de ipecacuana.
INGRESO EN UCI SIEMPRE que sea necesario el tratamiento con ATROPINA Y PRALIDOXINA.
En BRONCOESPASMO: “Contraindicadas LAS TEOFILINAS”.
Si precisa IOT: No relajar con SUCCINILCOLINA.
Tratamiento específico:
ATROPINA:.1ª DOSIS: 1-2 mg iv.
2ª DOSIS: 2-4 mg iv
OXIMAS: iniciarlas siempre tras haber iniciado la atropinización. Nunca solas.
PRALIDOXIMA (Contrathión®): 1 g iv diluido en 100 cc de SF.
OBIDOXIMA (Toxogodin®): 200-400 mg im o iv
B) Carbamatos
Inhiben de forma reversible la ACHE
Diagnóstico: La determinación de ACHE tiene escaso valor diagnóstico,pues se normaliza a las pocas horas.
Tratamiento:
ABC
Lavado gástrico y de la piel.
ANTÍDOTO: atropina.
No son útiles las oximas.
C) Insecticidas organoclorados( aldrin, dieldrin, clrodrano y DDT)
Mecanismo de acción
Alterando la bomba Na/K y su órgano diana es el SNC, dada la gran lipofilia, donde facilita el impulso nervioso.
Clínica
Convulsiones.
Sintomatología abdominal: náuseas, vómitos. Arritmias y SDRA (síndrome de distrés respiratorio del adulto).
Tratamiento
Eliminación del tóxico: lavado cutáneo y gástrico.
Administrar carbón activado (dosis única).
Tratamiento sintomático.
Precaución con la ATROPINA, produce hiperexcitabilidad miocárdica.
No usar adrenalina.
Acude a urgencias un agricultor con síntomas de miosis, hipersecreción bronquial y confusión tras haber ingerido por confusión un líquido utilizado como insecticida,el
cual no nos sabe precisar ¿cuál sería tu actuación?
A. Administrar jarabe de ipecacuana para provocar el vómito.
C.Ingresará en UCI si es necesario eltratamiento con atropina
B.Administrar teofilinas dado que mejoran el broncoespasmo
D.Nunca administrar lavado gástrico ni carbón activado.
A. Administrar jarabe de ipecacuana para provocar el vómito.
B.Administrar teofilinas dado que mejoran el broncoespasmo
C.Ingresará en UCI si es necesario eltratamiento con atropina
D.Nunca administrar lavado gástrico ni carbón activado.