asma hospital belén de trujillo

20 DE ENERO DEL 2012

“Inflamación crónica de las vías aéreas en la que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo que revierte de forma espontánea o con tratamiento”Global initiative for asthma: global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Updated 2008.

El asma es más frecuente en los niños que en los adultos, con una relación varones/mujeres aproximada de 1,5 en la infancia, 1 en la adolescencia tardía y menor de 1 durante la edad adulta.

La enfermedad tiene una mayor incidencia en las poblaciones ricas y de origen anglosajón del hemisferio norte y del hemisferio sur (Australia, Nueva Zelanda).

En algunos estudios se ha observado una mayor incidencia del asma en la raza negra respecto a la blanca.

ISAAC reportó en Lima 28% prevalencia.

Viegi G, Annesi Y, Matteelli G. Epidemiology of asthma. Eur RespirMon. 2003;23:1-25.

Factores de riesgo

Genéticos: El riesgo relativo de padecer asma entre los familiares de primer grado de un paciente varía entre el 2,5 y el 6% y, en gemelos, la concordancia entre monocigóticos es de 60 % y dicigóticos 25 %.

Ambientales: Alergenos. Factores nutricionales (obesidad?). Factores neonatales. Tabaco y contaminación. Hipótesis de la higiene.

Sayers I, Beghé B, Holloway J, Holgate ST. Genetics of asthma: what’s new?. En: Johnston SL, HolgateST, editors. Asthma. Critical debates. London: Blackwell; 2002. p.138-68.

Mapp CE. The role of genetic factors in occupational asthma. Eur Respir J. 2003; 22:173-8.

Factores desencadenantes

SEAIC, SEPAR SEORL-PCF, SEMERGEN, SEMG, Guía española para el manejo del asma. GEMA. España. 2009.

Mecanismo de obstrucción de la vía aérea en el asma


Moléculas que participan en el proceso inflamatorio del asma


LA DIFERENCIACION DE LAS CELULAS Th1 y Th2 depende de las citocinas IL-12 e IL-4, producidas por células T CD4 precursoras estimuladas por antígenos. En una asa de regulación, el INF-γ de las células Th1 inhiben a las células Th2, y la IL4 de las células Th2 inhibe las células Th1. el desequilibrio a favor de las células Th2 puede nser importante en el asma. Se ha encontrado que los linfocitos bronquiales de pacientes con asma carecen de T–bet, un factor de transcripción necesario para la producción de INF-γ por las células Th1.

Considerar asma si uno de los indicadores siguientes está presente:

1.Sibilantes2.Tos que empeora en las noches, recurrentes

sibilantes y recurrente dificultad para respirar3.Síntomas ocurren o empeoran durante la

noche4.Síntomas ocurren o empeoran en presencia

de: Ejercicio, tabaco, polen, moho, infección viral, drogas, aerosoles químicos, cambios en temperatura, expresiones emocionales fuertes como reir o llorar

M E Penny, S Murad, S S Madrid, T S Herrera, A Piñeiro, D E Caceres, C F Lanata. Respiratory symptoms, asthma, exercise test spirometry, and atopy in schoolchildren from a Lima shanty town. Thorax 2001;56:607-612.

Espirometría: Patrón obstructivo

Flujo Espiratorio Pico (FEP): Es el flujo más rápido de desplazamiento del aire a través de la vía aérea durante una espiración forzada. Permite identificación temprana de deterioro antes de que aparezcan los síntomas y valora la respuesta terapéutica.

Global initiative for asthma: global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Updated 2008.

Limitación al flujo aéreo reversible y variable medida al usar flujómetro (Flujo espiratorio pico:FEP)

Incremento de FEP de 15%, 15 a 20 minutos después de inhalar un beta agonista de acción corta.

Variación de 20% desde medida matutina hasta 12 horas después, en paciente tomando broncodilatador y de 10% en quien no lo usa.

Disminución de FEP de más de 15% luego de 6 minutos de ejercicio.Global initiative for asthma: global strategy for asthma

management and prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Updated 2008.

Diagnóstico diferencial: Diagnóstico diferencial:

1.1. Exacerbación de EPOCExacerbación de EPOC

2.2. Insuficiencia Cardíaca descompensadaInsuficiencia Cardíaca descompensada

3.3. Obstrucción mecánica de vía aéreaObstrucción mecánica de vía aérea


OBJETIVOS


Alternative controller and reliever medications may be considered

Reliever: 2-agonista de corta acción prn

Controlador: Diario ICS antileucotrienos

Controlador: Diario ICS Diario inhalado 2-agonista larga acción

antileucotrienos

Controlador: Diario ICS Diario inhalado 2-agonist larga acción

mas mas (si es (si es necesario)necesario)

Cuando el asma esta controlado

reducir terapia

Monitor

STEP 1Intermitente

STEP 2Leve persistente

STEP 3 Moderado

persistente

STEP 4Severe

persistente

Disminuir

Objetivo: Control de Asma Objetivo: mejor control posible

Controlador:Ninguno

-teofilina-SR -Antileucotrienos -oral corticoides


Stephen C. Lazarus, M.D. Emergency Treatment of Asthma. N Engl J Med 2010;363:755-64.

Spagnolo SV. Status asthmaticus and hospital management of asthma. Inmunolo. And Allergy Clinics of North America. 2009; 2(3):312-21.

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