asfixias mecanicas completa

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ASFIXIAS

MECÁNICAS

POR: DR. RODRIGO LEDESMA GARCÍADRA. EDITH MARTINEZ TORRES

R2 MED. FORENSE

ABRIL, 2012




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Asfixias mecánicas



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APARATO RESPIRATORIO.



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Fisiología pulmonar

• El pulmón es el encargado del

intercambio gaseoso en la interfasehematogaseosa.

•

Inspiración: volumen cavidadtorácica aumenta.

• El aire inspirado circula hasta los



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• Cada glóbulo rojo permanece 3 cuartos desegundo en la red capilar, y durante esteperiodo pasa por dos o tres alveolos.



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Ventilación

• Función mediante la cual llega el aireinspirado a los pulmones.

• 500ml vol. corriente.• 150ml espacio muerto


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Captación del oxigeno:

•

Difusión de O2 a través de barrerahemato-gaseosa.• Reacción del O2 con la hemoglobina.



• El CO2 es 240 veces mas afín a lahemoglobina que el O2.

• Trasportado a la sangre disueltocomo bicarbonato por anhidrasa

carbónica.

• Combinado con proteínas como

compuesto carbaminico.



ETIMOLOGIA

La palabra asfixia proviene delas

voces griegas A- ( privación,

carencia), y Sfygmos/Sphyxis,

(pulso y/o pálpito).



ASFIXIA

• Asfixia griego ( sin latido).

•

Lacassagne ausencia o falta depulso.

• Thoinot es aquella que resulta de unimpedimento mecánico y violento, ala penetración de aire en las vías

respiratorias.



TIPOS

• Asfixias mecánicas

• Asfixias químicas

• Asfixias patológicas



EN MEDICINA

LEGAL…q Asfixia Falta de aire

por la suspensión completa oparcial de la respiración.

q La privación completa o parcial,rápida o lenta de oxígeno, en

realidad se denomina ANOXIA.



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¿CUÁNDO HAY ANOXIA?• Cuando las necesidades de O2 de las células del

organismo no son cubiertas.

•

Estas necesidades son satisfechas cíclicamente através de cuatro mecanismos :

• La ventilación,

• El vehículo hemoglobina

• La circulación• Los intercambios gaseosos

•

Cualquier impedimento provoca la



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ANOXIAS

• Anóxica: insuficiente oxigenación desangre en los pulmones.

• Anémica: hemoglobina en menorcantidad, u ocupada.

• Por estasis: circulación lenta.

•



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SÍNDROME ASFÍCTICO

• Cianosis: tono azul o purpura de piely mucosas (labios y uñas). 5g dehemoglobina por cada 100ml de

sangre capilar. Acumulación de Hgreducida de piel y mucosas.

• Manchas de Tardieu . Hemorragiaspuntiformes, en escleróticas,conjuntivas palpebrales, serosas

torácicas (pleura y pericardio).



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SÍNDROME ASFÍCTICO

• Congestión y edema: obstrucción delretorno venoso, trasudación a travésde capilares y venas .

• Fluidez de la sangre e Ingurgitaciónde las cámaras derechas del corazón.



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Síntomas de la asfixia:

• Periodo cerebral.-desvanecimiento, pulso acelerado,respiración lenta y perdida deconocimiento.

•

Periodo de excitación cortical.- convulsiones, perdida desensibilidad y de los reflejos



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MODALIDADES DEASFIXIAS MECANICAS

1) POROCLUSION DEORIFICIOS

RESPIRATORIOS.· BOCA Y NARIZ:SOFOCACION.

· CUELLO:AHORCADURA YESTRANGULACION

.

3) POR COMPRESION TORACO-ABDOMINAL.

4) POR CARENCIA DE AIRERESPIRABLE:

·



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• El resultado de obstaculizar la respiración por obstrucción de la boca y la nariz por un medio fluido,generalmente agua.

• Se produce cuando el aire de los pulmones esreemplazado por un liquido que penetra a través deboca y nariz.

ASFIXIA POR SUMERSIÓN



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TIPOSCompleta

Incompleta



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Según la clase de agua:• DULCE.• SALADA.



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ETIOLOGIA MEDICOLEGAL

1) ACCIDENTAL. Es la más frecuente.Suele coincidir con los meses deverano. Es también frecuente como

accidente laboral.

1) SUICIDIO. Es la segunda modalidaden frecuencia. Se habla de un 10 %de los suicidios.

Í



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FASES CLÍNICASFase de sorpresa: Se caracteriza por profundas

inspiraciones bajo el nivel de liquido .

Fase de resistencia: Consiste en breve apnea debido ala irritación vagal.

Fase de disnea: Se producen enérgicas respiracionesdurante las cuales se aspira e ingiere liquido, o puede

producirse una constricción de la vía aérea.

Fase agónica: Esta constituida por convulsiones, perdidade la conciencia y relajación de esfínteres.



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PERIODO DE MUERTE

v De 4 - 5 minutos si es en agua dulce .

v De 8-12 en agua salada



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FISIOPATOLOGIA AGUA DULCE

Aspiración líquido hipotónico

alvéolosintravascular

Sobrecarga de Líquidos, dilución electrolitos

Colapso alveolar, atelectasias, hipoxemia

Fi i t l í



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Fisiopatología

AGUA SALADA

Aspiración líquido hipertónico

Creación gradiente osmótico memb. A-C

Paso Líquido rico proteínas

Capilares alvéolos, intersticio



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Resultado final HIPOXIA

Se requieren 22cc/kg Alt.

Electrolitos

11cc/kg Alt.

vasculares

¿Agua dulce ó Agua salada?Clínicamente NO HAY DIFERENCIAS



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Efectos sistémicosPulmonares

Daño surfactante pulmonar

Colapso alveolar, deterioro

Ventilación /perfusión

Intrapulmonar hipoxia

pulmonar aguda SDRA

Riesgo de infección

Ef t i té i



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Efectos sistémicos

Cardiovasculares

Lesión hipoxica

Bajo índice cardiaco

Presión llenado VD-VI elevados

Resistencia pulmonar sistémica

Espasmo coronario y lesión focal mocitos



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Sx. Post sumersión

v Hipertermia .

v Coma .

v Respiración superficial.

v Dolor torácico .

v Esputo sanguinolento y espumoso .

v Hematuria .v Insuficiencia renal transitoria .

v Vómitos frecuentes .



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ESCENARIO DE LA MUERTE

v Primer tiempo: ocurrida la muerte elcadáver se hunde en decúbitoventral .

v Segundo tiempo: fase enfisematosadonde el cadáver aparece en lasuperficie.

v Tercer tiempo: por acción de lafauna los gases son expulsados y el

cadáver se hunde nuevamente .

SIGNOS EXTERNOS



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SIGNOS EXTERNOSESPECIFICOS

v Hongo de espuma por nariz y boca



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v Cianosis generalizada.

v Enrojecimiento de conjuntivas bulbares, este

signo solo orienta que la victima estaba enmedio liquido .



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inespecíficosv Piel y ropa húmedas .v Blanqueamiento y arrugamiento en palmasde las manos y plantas de los pies.v Livideces ventrales por el hundimiento en

decúbito ventral.v Signo de cara de negro debido a la

putrefacción.

SIGNOS INTERNOS



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SIGNOS INTERNOS

v

Espuma blanquecina en todas lasvías aéreas.



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Pulmón pesado y crepitante .



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• Hemorragias Oseas internas en la base delcráneo , sobre todo del hueso temporal yetmoidal



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EXAMEN MICROSCOPICO.

A. ESTUDIOHISTOLOGICO.

Aparece un

adelgazamiento y

DX DE LABORATORIO



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DX DE LABORATORIOv Diatomeas: algas foto sintetizadas que

miden de 20 a 200 micras de longitud , laspodemos encontrar en cerebro , riñonespulmones medula ósea .



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• B) EXAMENES BIOQUIMICOS. Se utiliza ladeterminación de cloruros en sangre decavidades cardíacas izquierdas, yderechas; cuyas concentraciones difierenen un sentido diferente según lasumersión sea en agua dulce o salada.

• C) EXAMENES QUIMICOS. · Determinaciónde los contaminantes químicos del mediode sumersión. · Determinación de alcohol

en sangre (mejor en humor vítreo).



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FORENSES DE LA

SUMERSION1) CAUSA DE LA MUERTE. · Autopsia. ·Determinaciones complementarias. · Diagnósticode la sumersión por exclusión.

1) ETIOLOGIA DE LA SUMERSION. · Es casi siempreaccidental o suicida. · Valorar los antecedentesdel fallecido. · Actividad previa a la muerte. ·

Circunstancias del hecho. · Presencia de ataduraso pesos. · Buscar lesiones que hubieran podidoproducir una perdida de conciencia previa :indicaría un homicidio. · Intentar diferenciar lasposibles lesiones previas, por la caída opostmortem.



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Casi ahogamiento

Lesión de suficiente severidad para

requerir atención medica, puedecondicionar morbilidad y muerte, tieneuna supervivencia mayor a 24 horas,tras haber estado sumergido en medio

líquido.



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EPIDEMIOLOGIA•

Junio -Agosto ocurren el 50% de casos.• Piscinas: 58%• Bañeras en niños <1 año 9.5 / 100 000

hab.•

Distribución bimodalPicos< 5 años15-19 años

• Alcohol esta implicado enaproximadamente 50% de los casos deadolescentes que se ahogan



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EPIDEMIOLOGIA

• 500.000 muertes por añomundialmente

• 3a causa más común de muerte no

intencional• Por cada ahogado hay 10 que se salvan

y 5 casi ahogados• 55-60% menores de 20 años de edad• Raza negra 2:1 blancos• Varones 5:1 mujeres



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SECUENCIA DE HECHOS

Contrario a la opinión popular, la víctimano llama para ayuda.

La respiración por instinto tomaprecedencia

La postura vertical, brazos extendidoslateralmente, golpeando y palmeando el

agua es confundido a menudo con jugar ysalpicar en el agua



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SECUENCIA DE HECHOS

La cabeza se sumerge yemerge varias veces duranteel acto de submersión

Los niños pueden luchar porsolamente 10 segundos

Los adultos pueden lucharhasta 60 segundos



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SECUENCIA DE HECHOS

PaCO2 se eleva, el diafragmacomienza a tener contraccionesepisódicas

• La inspiración se previenesolamente por movimientovoluntario de la glotis

•

Eventualmente,respiracionesinvoluntarias ocurren• Espasmo Laringeo 20% de los

casos Sin aspiración del agua



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ASFIXIA PORAHORCAMIENTO

AHORCAMIENTO



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AHORCAMIENTO

Definición (ahorcadura):

“Muerte producida por laconstricción del cuello ejercida porun lazo sujeto a un punto fijo y

sobre el cual ejerce tracción elpropio peso del cuerpo”.

AHORCAMIENTO



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AHORCAMIENTO

ETIOLOGIA:

• Suicida (+ frecuente)• Accidental• Homicida• Judicial

Ah d



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Ahorcadur

a:SuspensiónCompleta:

– Cuerpo

totalmentesuspendidoen el aire.

Ahorcad r



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Ahorcadur

a:SuspensiónIncompleta:

– Contacto

más omenosamplio con

Variantes de la s spensión



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Variantes de la suspensiónincompleta:

Ahorcadur



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Ahorcadur

a:Nudo simétrico(típica):

– Nudo en la

línea mediaen posiciónsub

Ahorcadura:



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Ahorcadura:Nudo simétrico (típica):

Ahorcadura:



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Ahorcadura:

Nudo asimétrico(atípica)

• Nudos lateralesdebajo del

mentón.

S h d



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Surco hondo oduro:

• En canal• Apergaminado

(postmortem

por desecaciónde la dermis enpuntos donde la

epidermis ha

Surco



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Surcohondo o

duro:• Línea

Argentina,

línea de

plataó Signo de

Ambrosio

• Por resquebrajamiento y condensacióndel tejido celular subcutáneo bajo elsurco de la ahorcadura.

Surco ancho o blando:



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Surco ancho o blando:• Extenso• Bordes imprecisos

LESIONES TRAUMATICAS:



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LESIONES TRAUMATICAS:

– Por presiones y traccionesejercidas por la ligadura en el

cuello.

–

Surco:• Casi siempre encima de lalaringe

SIGNOS EXTERNOS:



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SIGNOS EXTERNOS:

• Surco:

– Numero: único por lo

general.

–

Aspecto de los surcos:

SIGNOS EXTERNOS:



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SIGNOS EXTERNOS:

• Surco: – Continuidad: Incompleto se

interrumpe por el nudo proximal.

– Dirección: Oblicuo tironeado por

la suspensión.



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• Muerte por interrupción de

la circulación cerebral sepresenta en ahorcadura en

suspensión completa eincompleta y de pie.

• Muerte por obstrucción de

la vía respiratoria en

MECANISMO DE MUERTE:



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ISQUEMIA ENCEFALICA:

• Por compromiso vascular porconstricción del lazo.

•

Com resión:

Isquemia



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IsquemiaEncefálica:

Obstrucción por

presión

•

3.5 kg sesuspendecirculación de la

carótida

Isquemia



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IsquemiaEncefálica:

Obstrucción

por presión:

•

5 kg venasyugularesinternas



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ISQUEMIA ENCEFALICA:

• Muerte a los 5 – 8 minutos

• Perdida del conocimiento (8 a

10 seg.)

•

Restablecimiento dudoso por

MECANISMO DE



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MECANISMO DEMUERTE:

ANOXIA

ANOXICA:

Por oclusión de lavía aérea porretropulsión de la

len ua contra la

MECANISMO DE



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MECANISMO DEMUERTE:

INHIBICIÓNREFLEJA: (raro)

• Por estimulacióndel seno carotideoo delneumogástrico.




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INHIBICIÓN REFLEJA:

Lentitud de los latidos cardiacos por intermedio de los centros

vasomotores, una vasodilatacióngeneralizada e hipotensión conisquemia del cerebro.

MECANISMO DE



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MECANISMO DEMUERTE:

LESION

MEDULAR:

•

Caída libre delcuerpo originagraves lesiones

vertebrales con

Ahorcados



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Ahorcadosblancos:

• Misma

compresiónde arterias yvenas de

ambos ladosdel cuello.

Ahorcados



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Ahorcadosazules:

• Asfixia y

trastornocirculatorioson

predominantes (nudolateral)

Ahorcados azules:



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Ahorcados azules:

Estasis venosa provoca:

• Ruptura de pequeños vasos(equimosis sub conjuntivales y

faciales)

Fases clínicas de la



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Fases clínicas de laahorcadura:

• Fase anestésica: cefalea

intensa, zumbidos, escotomasluminosos y centellanes,parestesias en miembros,

pérdida de la conciencia.

•

Fase convulsiva: Ágonia

Fases clínicas de la



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Fases clínicas de laahorcadura:

•

Fase asfíctica: Apnea y parocardiaco

•

Periodo mortal: muerte a los



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PATOLOGIA FORENSE: SIGNOSEXTERNOS:

•

Salida de saliva en comisuralabial de lado opuesto del nudo(Signo ante mortem, por estimulación de las glándulassalivales por medio del nudo).



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PATOLOGIA FORENSE: SIGNOS

EXTERNOS:

• Erección (congestión pasiva delos centros de la erección en la

parte baja de la médulaespinal) y salida de semen(relajación)

PATOLOGIA



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PATOLOGIA

FORENSE: SIGNOSEXTERNOS:

• Mitad

PATOLOGIA



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FORENSE: SIGNOSEXTERNOS:

• Signo de

Zitkov:

– Signo antemortem




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INTERNOS:

• VASCULARES:(desgarrostransversales en):

– Carótida primitiva o común:

• Túnica intima: “signo de Amussat” .

• Adventicia: “si no de Martin”



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INTERNOS:

Carótidas externa e interna:•

Túnica intima: “signo deLesser”.

Venas yugulares:• Túnica intima: “signo de

Ziemke”

FORENSE: SIGNOS



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FORENSE: SIGNOS

INTERNOS:MUSCULARES:• Desgarro y

hemorragia

s enmúsculos(ECM,

cutáneo




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ÓSEOS:Fx (raras): del hioides, cartílagos

tiroides y cricoides, vértebrascervicales.

Infiltración hemorrágicas en losdiscos intervertebrales (signo dereacción vital en la ahorcadura)

PATOLOGIA FORENSE: SIGNOSINTERNOS:




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INTERNOS:

DIGESTIVOS:• Equimosis retro faríngeas: (signo de

Brouardel-Vibert-Descoust)

•

Congestión del esófago por encimadel surco (Vargas – Alvarado)




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INTERNOS:

• NEUROLÓGICOS:

– Ruptura de la vaina de mielinadel neumogástrico (signo de

Dotto)

–

Ru tura del nervio recurrente

CAUSA DE MUERTE: ASFIXIA POR



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CAUSA DE MUERTE: ASFIXIA PORAHORCADURA



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ASFIXIA PORÓ



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ESTRANGULACIÓN:

Producida por la compresión

del cuello mediantecualquiera de las siguientesvariedades:

a) Cuerda ceñida a su

alrededor;



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ETIOLOGIA

• Homicida (la más frecuente)•

Suicido• Accidental (en niños pequeños).

FISIOPATOLOGÍA:



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Por medio de lazo sepresentan los tres mecanismosde la ahorcadura:

(1) Vascular

(2) Asfixia: (prevalece por

ue el lazo se coloca a la

SIGNOS EXTERNOS:



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Rostro:

• Cianótico: (por mecanismo

asfíctico)• Tumefacto por compresión

venosa

• Congestión muy marcada y las

SIGNOS EXTERNOS:



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Cuello:• Marcas de:

– Lazo (tienden a mantenersebien preservadas yreconocibles a pesar de laputrefacción)

–

SIGNOS EXTERNOS:



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SIGNOS EXTERNOS:

• Surco:

– Horizontal: por acción deconstricción y no por

suspensión.

–

Profundidad: uniformemente

S G OS OS



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SIGNOS EXTERNOS:

• Surco:

– Completo: rodeacompletamente el perímetrodel cuello.

–

SIGNOS EXTERNOS:



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En ausencia de surco:

• La congestión tan marcada, elnúmero de hemorragiaspetequiales y palidez a cierto nivel

del cuello son muy sugerentes deestrangulación.

SIGNOS EXTERNOS:



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Lengua:

• Signo de Zitkov:

– Signo antemortem

– Hemorragia en la punta de lalengua

SIGNOS INTERNOS:



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• Hemorragias vasculares

• Fracturas de cartílagos laríngeos

• Fractura del hioides:

– Por compresiónanteroposterior

ESTRANGULACION A MANO:



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• Por constricción del cuello conuna o ambas manos

ETIOLOGÍA:

•

Homicida (siempre)

EXAMEN EXTERNO:



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• Equimosis redondeadas por lospulpejos de los dedos.

• Excoriaciones por rasguño enforma de semilunar o lineales

• Variación de número y ubicación

or:



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EXAMEN INTERNO:

• “LESIONES OSTEO

CARTILAGINOSAS” son lasprincipales.

ESTRANGULACIÓNANTEBRAQUIAL



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ANTEBRAQUIAL

• Compresión aplicada con el

antebrazo (flexionando elantebrazo) situando laringe en elpliegue de flexión del codo.

• Compresión de caras laterales

del cuello anulando circulación

ESTRANGULACIÓNANTEBRAQUIAL



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ANTEBRAQUIAL

EXAMEN EXTERNO:

•

“Ausencia de lesiones”

EXAMEN INTERNO:•

“LESIONES OSTEO



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CARACTERISTICAS DELSURCO

AHORCADURA ESTRANGULACIÓN ALAZO



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SURCO LAZO

DIRECCIÓN OBLICUA ASCENDENTE HORIZONTAL OBLICUA

DESCENDENTE

PROFUNDIDAD VARIABLE SEGÚN LA ZONADEL CUELLO

UNIFORME EN TODA LAPERIFERIA DEL CUELLO

CONTINUIDAD INTERRUMPIDO A NIVEL

DEL NUDO

ININTERRUMPIDO

NÚMERO POR LO GENERAL ÚNICO FRECUENTEMENTEMÚLTIPLE

UBICACIÓN POR ENCIMA DEL

CARTÍLAGO TIROIDES

POR ABAJO DEL

CARTÍLAGO TIROIDES

ASPECTO DEL FONDO CASI SIEMPRE APERGAMINADO

EXCEPCIONALMENTE APERGAMINADO

Asfixia porEstrangulación



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Estrangulación

Variedad por LazoEstudio interno del cadáver:

§ Desgarros musculares, ligamentarios

y nerviosos§ Áreas hemorrágicas en dichas

estructuras

§ Fracturas de estructurasosteocartilaginosas :

§ Tiroides 32%

§ Hioides 11 %




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Estrangulación

Variedad ManualPatogenia:

1. Respiratorio

Bloqueo de la vía aérea

1. Vascular

Compromiso de la circulación cervical

1. Mecanismo Inhibitorio

Estimulación del seno carotídeo




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Estrangulación

Variedad Manual

Estudio externo del cadáver:

q Estigmas Dactilares equimosis

q Estigmas Ungueales excoriaciones



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Estrangulación

Variedad Manual

Estudio interno del cadáver:

q Fracturas del Hioides y Tiroides

34 % de las víctimas

q Lo encontrado en la variedad porlazo pero en mayor magnitud



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Estrangulación

Variedad Manual

Modalidades:

v Por una mano de frente a la víctima

v Por dos manos de frente a la víctima

v Por presión de los pulgares sobre lalaringe

v Por una o dos manos detrás de la



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ASFIXIA POR SOFOCACIÓN

CLASIFICACIÓN



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CLASIFICACIÓN

ASFIXIA POR SOFOCACION(FISIOPATOLOGÍA)



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(FISIOPATOLOGÍA)

• Intercambio insuficiente de gasesrespiratorios.

• Reducción de la disponibilidad de O2• Insuficiente eliminación de CO2

↓Oxígeno

PCO2 pH

• Adaptación•Lesión celular

•Muerte celular

SOFOCACIONÍ



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(FISIOPATOLOGÍA)•

Mecanismos bioquímicos generales:

– Agotamiento de ATP

– Oxígeno y radicales libres derivados deloxígeno

– Calcio intracelular y pérdida de la

homeostasis del calcio – Defectos en la permeabilidad de la

membrana

–

HIPOXIATumefacci

LesiónReversible

LesiónIrreversible



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fosforilación oxidativa

Entradade Ca,

H2O y NaSalida de

K

ATP

Síntesis deproteínas

Glucólisis

Otrosefectos

Tumefacción o

hinchazóncelularVesículasHinchazónde RE

Bombade Na

↓pH↓Glucógeno

Desprendimiento deribosomas

Lesión de

lamembran

a

Depósitode lípidos

•Pérdida defosfolípidos•Alt.Citoesqueleto•Radicales

libres•Fragmentación de lípidos•otros




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La hipoxia altera la fosforilaciónoxidativa y por lo tanto la síntesis deaportes vitales de ATP, la lesión de la

membrana es crucial para eldesarrollo de una lesión celular letal,y el calcio es un mediadorimportante de las alteraciones

bioquímicas y morfológicas queconducen a la muerte celular.




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Alteraciones en SNC: – Congestión

– Tumefacción del endotelio capilar

– Extravasación perivasculares en lamédula cerebral

– Edema perivascular

– Vacuolización citoplasmática – Tumefacción de las células de la región

de la aracnoides.




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Áreas vulnerables:

– Capas corticales de los lóbulos

parietales y occipitales – Núcleos de la base (pálido y putamen)

– El tálamo

– Cerebelo (células de Purkinje)




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Asfixia efectos finales: – Edema y congestión visceral

generalizada

–

Edema cerebral con hemorragiasperivasculares

– Edema pulmonar

–

Rigidez precoz e intensa – Livideces intensas y extensas

– Hemorragias petequiales

OBTURACIÓN DE LAS VIASRESPIRATORIAS



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RESPIRATORIAS•

Cualquier objeto que obturemecánicamente la boca y nariz,impidiendo entrada del aire en las

vías respiratorias.

ASFIXIA POR SOFOCACIONOclusión de vías respiratorias



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p

• Bloqueo de víasrespiratorias por

un cuerpoextraño.




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p

•

Etiología: – Accidental – Suicida – Homicida




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p

•

Mecanismo de la muerte: – Anoxia anóxica




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p• Signos:

– Síndrome asfíctico

• Cianosis

• Manchas de Tardieu• Congestión y edema

• Ingurgitación cámaras derechas del

corazón

– Cuerpo extraño en vías respiratoria



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COMPRESIÓN TÓRACOABDOMINAL



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ABDOMINAL•

Es la muerte violenta provocada porla compresión extrínseca de lasparedes del tórax y el abdomen, queimpide la dinámica ventilatoria.

• El mecanismo de la muerte es

habitualmente una anoxia anóxicaque puede encontrarse asociada o noa lesiones traumáticas diversas anivel torácico y abdominal.

ETIOLOGÍA



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• ACCIDENTAL:ü Accidentes de trabajoü Derrumbesü Explosionesü Multitudesü

Accidentes de tránsito terrestreü Atrapado entre espacios estrechosü Niños atrapados bajo el peso de un

DINÁMICA VENTILATORIA



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• Una de las funciones de la paredtorácica es proporcionar la funciónmecánica de la respiración.

• Con cada respiración los músculos de

la pared torácica actúan encoordinación con el diafragma y losmúsculos de la pared abdominalmodificando el volumen de la



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• Primero expanden la capacidad de lacavidad torácica y permiten laexpansión pulmonar (inspiración), yluego, gracias a su relajación,

reducen dicho volumen y obligan alos pulmones a expulsar el aire(espiración).

• Los músculos espiratorios másimportantes son los de la pared



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•

Los músculos intercostales externosincrementan los diámetros lateral yanteroposterior del tórax.

• Los músculos intercostales internoscontribuyen a la espiración activa,

traccionando las costillas hacia abajoy adentro, reduciendo así el volumentorácico.

EXAMEN DEL CADÁVER



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•

Aspecto característico denominadoMascarilla Equimótica (Mascarilla deMorestin) en la que los signosasfícticos se manifiestan con mayorintensidad.

Consiste en cianosis y tumefacciónde cara, cuello y hombros, provocadapor estasis sanguínea a nivel de lavena cava superior.

• Las hemorragias petequiales en lapiel de la cara y párpados así como



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piel de la cara y párpados, así como

en las escleróticas y conjuntivas sonmuy abundantes.

• Puede existir otorragia y rinorragia ysignos de aplastamiento en tórax yabdomen.

• Al examen interno se observa lossignos generales de asfixia, pudiendo



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•

El problema médico legal planteadoen este tipo de asfixias es el relativoa la causa de la muerte, en la quedeberá aclararse si ha sido resultadode un mecanismo asfíctico o de unahemorragia o destrucción de unórgano vital por la acción traumática.

SOFOCACION PORCONFINAMIENTO



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ESPACIO REDUCIDO, EN EL CUAL SE

AGOTA EL OXIGENO ATMOSFÉRICO YLA

PERSONA MUERE POR ASFIXIA.

ETIOLOGÍA MEDICO LEGAL



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• ACCIDENTAL

• SUICIDA (INFRECUENTE)

• HOMICIDA (EXCEPCIONAL)




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PATOGENIA



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•

Muerte anoxia anoxica

• Por la disminución de la

concentración de oxigeno en el aire,menos del 18 %

• Aumenta el CO2, aumenta latemperatura, aumenta la humedad

ASFIXIA POR CONFINAMIENTO



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SIGNOS EXTERNOS:

• Las ropas están mojadas• Sudoración profusa

• Gran humedad de los objetos

CLÍNICA



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• Intensa cianosis cervico facial

• Contusiones

• Hay lesiones en dorso de ambas manos• Lesiones en uñas

• Excoriaciones en rodillas y manos

AUTOPSIA



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•

Signos inespecíficos de la anoxia

• El lugar del hecho será de relevancia

• Intensa congestión broncopulmonar,

espuma sanguinolenta de alveolos

ASFIXIA PORSEPULTAMIENTO



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SEPULTAMIENTO• Se produce al ser excluido el aire por medio

de tierra u otro elemento pulverulento en elque se ha hundido el rostro o todo el cuerpode la víctima

Sumersión en unmedio sólido

ASFIXIA POR SEPULTAMIENTO



ASFIXIA POR SEPULTAMIENTO



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ETIOLOGÍA



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•

Accidental

q Ebrios

q Epilépticosq Niños

q Mineros: derrumbesq Obreros

•

Homicida

q Niños

MECANISMO



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•

Asfíctico puro

PATOLOGÍA FORENSE



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•

Signos generales de asfixia:

v Hallazgos en autopsia:

q Cianosis facial

q Equimosis conjuntivalesq Laringe, tráquea, bronquios con

espuma sanguinolenta, mucosa roja

PATOLOGÍA FORENSE



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q Pulmones oscuros, congestivos,hemorragias difusas, enfisema agudosubpleural, manchas de Tardieu

q Hígado congestivo, lesionesvacuolares y necróticas

q Bazo contraído

PATOLOGÍA FORENSE



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q Corazón con VD con sangre oscura,VI vacío

q M. gástrica con equimosispuntiformes

q Cerebro con focos de

bl d i i i d



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ASFIXIA PORSEPULTAMIENTO



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SEPULTAMIENTO

• Signos: restosde tierra uotro materialen todo sucuerpo yropas, enboca, nariz,

DX. DE SOFOCACIÓN POR



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SEPULTAMIENTO• Observar en el escenario cuerpos

pesados que inmovilizan el tórax yabdomen.

• Cuerpo hundido en mediopulverulento.




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ASFIXIA PORCRUCIFIXIÓN Y COLGAMIENTO DE

EXTREMIDADESSUPERIORES.

PRÁCTICAS DECRUCIFIXIÓN



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La crucifixión probablementecomenzó entre los persas. Alejandroel Grande introdujo la práctica en

Egipto y Cartagena, y parece ser quelos romanos aprendieron de ella de

los cartaginenses.

A pesar de que los romanos noinventaron la crucifixión, la

perfeccionaron como forma de

• Diseñada para producir una muerte



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p p

lenta con máximo dolor ysufrimiento. Fue uno de los métodosde ejecución más crueles y

degradantes, y se reservabaúnicamente para esclavos,extranjeros, revolucionarios y los

más viles criminales.

• La ley romana usualmente protegía alos ciudadanos romanos de la

• Los azotes previos a la crucifixión



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Los azotes previos a la crucifixión

debilitaban al mártir y si lahemorragia era considerable, se

producía una hipotensión ortostática,o una pérdida de presión sanguínea y

un shock hipovolémico.

• O el shock por la pérdida de volumensanguíneo producido por alguna

hemorragia.



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• El mayor efecto patológico de la

crucifixión era la interferencia con larespiración.

•

Así la muerte resultaba básicamente deshock hipovolémico y asfixia.

• Con brazos extendidos, pero notensos, las muñecas eran clavadas al



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patíbulum. Se ha demostrado que losligamentos y huesos de la muñecapueden soportar el peso de un

cuerpo colgando de ellos, pero no laspalmas de las manos.



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•

Clavar a un crucificado al patíbulo,como así se llama el palo horizontalde la cruz, por las manos, tal cual seacostumbra a representar a Jesús,habría producido su rápida caída deella, por lo que es obligado imaginar

otras soluciones.



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Una de ellas ha sido la del clavado por lasmuñecas la parte que la une al brazo,

entre el hueso ganchoso, el piramidal, elpisiforme, el semilunar, el grande, elescafoides, el trapecio y el trapezoides



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•

A pesar de que un clavo encualquiera de los dos sitios en lamuñeca podría pasar entre los

elementos óseos y así noproducir fractura alguna, laposibilidad de una herida

periósea dolorosa es grande.



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• Más aun, el clavo penetrado

destruiría el largo nerviosensorial motor.

• La afección de este nervio doloren ambos brazos.



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• Aunque la laceración del nervioresultaría en parálisis parcial de la

mano, las contracciones isquémicas yel empalamiento de varios ligamentospor los clavos podría provocar fuertes

contracciones de la mano.

• En cuanto a los pies, estos eran



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sujetados a través de unos clavos dehierro colocados entre el primero ysegundo espacio intermetatarsiano,

justamente cerca de la articulación

tarsometatarsiana.

• Es lógico afirmar entonces que elnervio peróneo y las ramas medias y

laterales de los nervios plantarespodrían lesionarse con los clavos.



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•

A pesar de que la flagelaciónproducía considerable pérdida desangre, la crucifixión por sí

misma era un procedimientopoco sangriento, ya que ninguna

de las arterias principales,excepto tal vez la del arco plantar



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El efecto principal de la crucifixión, era lamarcada interferencia con la respiraciónnormal, particularmente con la

exhalación.

El peso del cuerpo, jalando hacia abajopor los brazos y hombros extendidos,

tendía a fijar los músculos intercostales enun estado de inhalación y por

consiguiente afectando la exhalaciónpasiva.



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• De esta manera, la exhalación era



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primariamente diafragmática, y larespiración muy leve. Es probable que estaforma de respiración no sería suficiente yque pronto se produciría la hipercarbia.

• El desarrollo de contracciones tetánicas,debido a la fatiga y la hipercarbia,

afectarían aun más la respiración.



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Cada esfuerzo derespiración se volvería

agonizante y fatigoso, yeventualmente llevarían

a la asfixia.



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•

Otros factores contribuyentes incluían ladeshidratación, arritmia causada portensión, y paro cardíaco causado por

congestión

• La crucifractura (quebrando las piernasdebajo de las rodillas), si se ejecutaba,

resultaba en muerte por asfixia en pocosminutos.

Crucifixiones recientes



•

Foto de Felice Beato fotografo inglés en Ja on ~1865.ṕ

•

Sokichi. 25 años. Crucificado por matar asu empleador.

asfixias mecanicas completa

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