arritmias cardíacas y su tratamiento_2001.pdf

8/17/2019 Arritmias cardíacas y su tratamiento_2001.pdf

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L a historia de los trastornos delritmo cardíaco como patologíadiferenciada dentro del conjuntode las enfermedades del corazónpodría tener su origen en sendascomunicaciones de Einthovensobre electrofisiología clínica,publicadas en 1906 y 1908, quemostraban extrasístoles ventricula-res, bloqueo auriculoventricularcompleto, flutter y fibrilación ven-tricular en pacientes con agranda-miento cardíaco.

En 1717, Marcus Garbenzius, enun enfermo que sufría aparentemen-te «pequeños ataques epilépticos»que se acompañaban de pulso artifi-cial muy lento, presumió que no setrataba de un enfermo neurológico,como en principio se sospechó.

Posteriormente, Morgagni, en sulibro Seats and causes or diseasepublicado en latín el año 1717,citaba a Garbenzius. Apoyándoseen la observación del sacerdoteAnastasio Poggi, de Bolonia, Mor-

gagni describía la experienciasobre estos «pequeños ataques epi-lépticos», destacando que nunca seacompañaban de convulsiones.

Electrofisiología

Para entender y manejar adecuada-mente las arritmias es necesarioconocer algunas nociones básicasde fisiología y fisiopatología coro-naria.

FARMACOTERAPIA

Arritmias cardíacas y su tratamiento

Las arritmias cardíacas son alteraciones de la secuencia de contraccionesy relajaciones del corazón. Sus causas pueden ser diversas, al igual quesu gravedad y consecuencias clínicas: algunas modificaciones del ritmo

cardíaco remiten de forma espontánea o eliminando la causa que lasha producido, mientras que en otros casos se afecta de forma importante

a la función cardíaca. En el presente trabajo se abordan las característicasdel sistema de conducción del corazón que se ve alterado en las arritmias,los diferentes tipos de estas alteraciones y el arsenal terapéutico

más utilizado para combatirlas.

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ÁMBITO FARMACÉUTICO

JOSÉ ANTONIO LOZANOFarmacéutico. Máster en Información y Consejo Sanitario en la Oficina de Farmacia.

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Activación eléctrica cardíacaEn condiciones normales, el impulsocardíaco se genera en el nodo del seno

auricular (fig. 1). Las células del nododel seno son automáticas, es decir, soncapaces de generar, sin estímulosexternos y de forma rítmica, poten-ciales de acción (PA). El PA generadoen el nodo del seno difunde a todaslas células auriculares completándosela excitación auricular en aproxima-damente 40 ms. De este modo, elimpulso cardíaco alcanza el nodoauriculoventricular (nodo AV). Aquí la conducción se retrasa lo suficiente(100 ms) como para permitir que la

contracción de las aurículas expulsela sangre a los ventrículos antes deque éstos se contraigan. Desde elnodo AV, la onda despolarizantepenetra en los ventrículos recorrien-do el tejido especializado de conduc-ción. Éste está formado por el haz deHis, que se bifurca en las denomina-das ramas del haz de His que, a suvez, se ramifican originando lasfibras de Purkinje.

Desde las células de Purkinje, elimpulso se conduce y excita todas las

células musculares ventriculares,empezando por los músculos papila-res desde donde el impulso difunde alas paredes del ventrículo. En uncorazón normal, desde que se generaun PA en el nodo del seno hasta quese excita la última célula ventricular,transcurren unos 220 ms. Las célulasdel nodo AV y del tejido especializa-do de conducción ventricular sontambién automáticas, siendo capacesde generar sus propios potenciales deacción. Por último, señalar que encondiciones normales la única cone-xión eléctrica entre aurículas y ven-trículos es el nodo AV. De hecho, laexistencia de conexiones adicionalesque unen eléctricamente aurículas yventrículos es una de las causas deaparición de arritmias cardíacas.

Potenciales de acción cardíacosEl potencial de membrana en repo-so de las células individuales delmúsculo cardíaco en los mamíferoses de alrededor de –90 mV (el inte-rior negativo con relación al exte-rior). La estimulación produce unpotencial de acción propagado res-ponsable del inicio de la contrac-ción. La despolarización avanza conrapidez y se presenta una inversiónde potencial, al igual que en el

músculo esquelético y en el nervio,pero ésta se ve seguida de unameseta antes que el potencial demembrana regrese a la línea base(fig. 2). En los corazones de losmamíferos, la despolarización dura

alrededor de 2 ms, pero la fase demeseta y la repolarización duran200 ms o más. Por esa razón larepolarización no es completa hastaque la contracción ha pasado de lamitad. Con registro extracelular losacontecimientos eléctricos incluyenun potencial en espiga y una ondamás tardía, que recuerda al comple-jo GRS y a la onda T en el ECG.

Al igual que en otros tejidos exci-tables, los cambios en la concentra-ción externa de potasio afectan elpotencial de membrana en reposodel músculo cardíaco, mientras quelos cambios en la concentraciónexterna de sodio afectan la magni-tud del potencial de acción. La des-polarización rápida inicial y la fase deinversión de la polaridad (fase 0) sedeben a la apertura de canales desodio con compuertas de voltaje, demanera similar a lo que sucede enlos nervios y en los músculos esque-léticos. La fase inicial de repolariza-ción rápida (fase 1) se debe al cierrede los canales de sodio y al ingresode cloro y salida desde el interiorcelular de potasio a través de loscanales denominados transitorios(CK

TO). La meseta prolongada que

viene a continuación (fase 2) sedebe a la apertura de canales de cal-

cio dependientes de voltaje, máslenta pero prolongada. La repolari-zación final (fase 3) se debe al cierrede los canales de calcio y a la salidade potasio a través de canales espe-cíficos para este último ión. Esto

restaura el potencial de reposo (fase4). Los canales rápidos de sodio enel músculo cardíaco tienen doscomponentes, una externa, que seabre en el inicio de la despolariza-ción, con un potencial de membra-na de –70 a –80 mV y una segundacompuerta interna, que se cierraentonces y evita la entrada adicio-nal de sodio hasta que desaparezcael potencial de acción (inactivacióndel canal de sodio). El canal lentode calcio se activa con un potencialde membrana de –30 a –40 mV.Hay por lo menos ocho tipos decanales de potasio en el corazón.

En el músculo cardíaco, el tiem-po de la repolarización disminuyea medida que aumenta la frecuen-cia cardíaca.

Clásicamente, se distinguen dosmecanismos diferentes por los quese generan las arritmias cardíacas:alteraciones en el automatismo car-díaco o alteraciones en la secuenciade activación del miocardio.

Alteraciones en el automatismo

Automatismo normalSe ha mencionado que las células delos nodos senoauricular, AV y del

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FARMACOTERAPIA

0

Músculoventricular

His-Purkinje

ECG

Nodo AV

Músculo auricular

Nodo SA

QS

300 600

P T

R

SA

AV

ms.

Fig. 1. Representación esquemática de los potenciales de acción registrados en diversos tejidoscardíacos, según la secuencia de activación y su correlación con el electrocardiogramade superficie (SA: nodo senoauricular; AV: nodo aurículo ventricular).



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sistema His-Purkinje son automá-

ticas. En condiciones normales sonlas del nodo senoauricular las quedeterminan la frecuencia cardíacapuesto que generan PA a una fre-cuencia más rápida, por lo que lascélulas del nodo AV y del sistemaHis-Purkinje son estimuladas por elimpulso generado en el nodo delseno antes de que puedan generar supropio PA. Por ello, el nodo delseno es el marcapasos cardíaco,mientras que a las restantes célulasautomáticas se les denomina marca-pasos subsidiarios. La frecuencia dedisparo de cualquier célula automá-tica depende de la inclinación de lafase 4, de lenta repolarización dias-tólica; cuanto más acusada sea ésta,mayor será la frecuencia. Entre losfactores que aumentan la pendientede la fase 4 están: la hipopotasemia,la acidosis, la distensión de la paredcardíaca, el aumento del tono sim-pático, el estrés y algunos fármacos(inhibidores de las fosfodiesterasas,digitálicos, catecolaminas, estimu-lantes betaadrenérgicos, atropina).En otros casos, la frecuencia aumentaporque se despolariza el potencial demembrana de modo que éste se acer-ca al nivel del potencial umbral. Estoocurre en situaciones de isquemia y/ohiperpotasemia.

Todos estos factores pueden

aumentar la frecuencia de disparodel nodo del seno o de los marca-pasos subsidiarios y producir unaarritmia por aumento del automa-tismo normal. En ciertas situacio-nes, la actividad de los marcapasossubsidiarios puede superar a la delnodo del seno y dirigir el ritmocardíaco. Esto ocurre cuando:

– Disminuye la frecuencia dedisparo del nodo senoauricular(bradicardia postinfarto).

– Se bloquea la conducción delimpulso desde el nodo del seno(bloqueo AV).

– Cuando aumenta la frecuenciade disparo de un marcapasos subsi-diario por encima de la del nododel seno (intoxicación digitálica).

Automatismo anormalPuede aparecer en cualquier célu-la cardíaca, sea o no automática,cuando su potencial de membra-na se despolariza por encima de–55 mV. En esta situación ciertosfármacos (catecolaminas y digitá-licos) o procesos patológicos(miocardiopatías, fibrosis, hiper-potasemia e isquemia) puedenfavorecer la aparición espontáneade PA.

Los potenciales de acción genera-dos por automatismo anormal soncalcio-dependientes y, por tanto, se

conducen lentamente y no es difí-cil que se bloquee su conducción.

Actividad desencadenadaSe asocia a la aparición de despola-rizaciones que se producen durantela fase 3, antes de que la célula serepolarice (pospotenciales tempra-nos), o 4, inmediatamente despuésde que la célula se repolarice porcompleto (pospotenciales tardíos).Si las despolarizaciones alcanzan elpotencial umbral pueden generar

uno o más PA propagados.

La bradicardia, la hipopotasemiao la prolongación excesiva de laduración del PA favorecen la apa-rición de los pospotenciales tem-pranos, que pueden desencadenarun tipo de taquicardia ventricularpolimorfa denominada torsades depointes. Los pospotenciales tempra-nos se generan por un aumento dela entrada de calcio.

Los pospotenciales tardíos se

generan cuando aumenta la frecuen-cia cardíaca o la concentración intra-celular de calcio, lo que sucede enpacientes con hipercalcemia, isque-mia cardíaca, intoxicación digitálicao hiperactividad simpática.

El mecanismo exacto por el quese produce no es conocido, pero seasocian a la entrada de sodio, bienmediante el intercambio electrogé-nico sodio-calcio o a través decanales de la membrana.

Principales arritmias

Flutter auricularSe trata de una taquicardia rápidade origen ectópico auricular. Gene-ralmente se origina mediante uncircuito de reentrada en el ventrícu-lo derecho. Con frecuencia es unacomplicación de malformacionescongénitas.

Pocas veces ocurre en ausenciade enfermedad cardíaca orgánica.Las causas más habituales son:enfermedad coronaria, estenosismitral de origen reumático, alco-holismo, tirotoxicosis, enfermedadpulmonar aguda o crónica, defec-tos auriculares, trauma cardíaco.Se caracteriza por producir latidos

FARMACOTERAPIA


Na+

Fase o

-85 mV

K+

K+

Ca2+ Fase 2

Fase 3

Fase 4

CK r

CK s

CK ur

CCa tipo L

Na+

CK to

Fase 1

0 mV

K+

Fig. 2. Esquema de un potencial de acción cardíaco y sus distintas fases (CK TO:canales de K + transitorios; CCatipo L: canales de calcio tipo L; CK ur , CK r , y CK s:canales de potasio de activación ultrarrápida, rápida y lenta, respectivamente).



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cardíacos auriculares de 250-300latidos/min y unos latidos ventri-culares de 75-150 latidos/min.

El flutter auricular raramente revier-te espontáneamente y puede trasfor-marse en fibrilación auricular.

Fibrilación auricularSe caracteriza por una actividadauricular desorganizada y muy rápi-da (350-600 latidos/min). Esto con-duce a una respuesta irregular delventrículo (150-200 latidos/min) ya un pulso irregular.

Su incidencia es del 2% de lapoblación, afectando más común-

mente a varones y ancianos. Lafibrilación auricular puede seraguda, paroxística o crónica.

Las principales causas son: alco-holismo, infarto agudo de miocar-dio, fallo cardíaco, cardiopatía,hipotensión, enfermedad pulmo-nar (incluyendo embolismo pul-monar), cirugía cardíaca (especial-mente de la válvula mitral) y trau-ma cardíaco o craneal.

Taquicardias supraventriculares

paroxísticas (TSVP)En la mayoría de las TSVP el meca-nismo responsable de la taquicardiaes la reentrada. La reentrada se halocalizado en el nodo sinusal, en laaurícula, en el nodo aurículo ventri-cular (AV) o en un macrocircuito dereentrada que afecta a la conducciónanterógrada hacia el nodo AV y a laconducción retrógrada a través deuna derivación AV. Esta vía accesoriatambién puede conducir en sentidoanterógrado, en cuyo caso se diceque existe un síndrome de Wolt-Parkinson-White. En el 90% de loscasos de TSVP se debe a la reentradaen el nodo AV o en una vía oculta.

La taquicardia de reentrada nodalAV es la causa más frecuente detaquicardia supraventricular. Produ-ce palpitaciones, síncope, insuficien-cia cardíaca, disnea y sudoración.

Extrasístoles ventricularesProbablemente es la arritmia máscomún y se presenta tanto en indi-viduos sanos como en cardiópatas.Las extrasístoles ventriculares seproducen por un mecanismo dereentrada y, con menor frecuencia,por un foco ectópico. En los últi-mos años se ha señalado que, enciertas circunstancias, como la

intoxicación digitálica, puedendeberse a pospotenciales.

Aparecen con frecuencia en indi-

viduos sanos, en los que puedenpersistir durante años, incluso enforma de bigeminismo. En ocasio-nes están favorecidas por el abusode alcohol, tabaco, café y los fárma-cos simpaticomiméticos. Son tam-bién muy frecuentes durante laanestesia, en la hipoxemia y en lostrastornos electrolíticos, en especialla hipopotasemia y la hipocalcemia.A veces aparecen durante el ejerci-cio, incluso en los individuos sanos.

Taquicardia ventricular no mantenidaSe trata de una taquicardia ventri-cular que tiene al menos cuatro lati-dos ectópicos consecutivos pero quepersisten menos de 30 segundos.Puede ser asintomático o estaracompañada de mareos, palpitacio-nes y síncope. Ocurre hasta en un35% de los pacientes en la faseaguda del infarto de miocardio yentre 5-10% en fase tardía. Puedeocurrir en pacientes con fallo cardía-co, pero también en personas sanas.

Taquicardia ventricular mantenidaGeneralmente ocurre en las fasesagudas y postagudas del infarto demiocardio y generalmente se pre-senta con palpitaciones, mareos ysíncope. A diferencia de la taqui-cardia ventricular no mantenidalos latidos persisten más de 30segundos. Se realiza diagnósticodiferencial con la taquicardiasupraventricular mediante loscomplejos QRS.

Torsades de pointesSe trata de una taquicardia ventricu-lar caracterizada por cambios en loscomplejos QRS. Generalmente esbreve pero puede prolongarse hastaproducir síncope o degenerar a fibri-lación ventricular y muerte súbita.

Se desarrollan en pacientes conprolongación del intervalo QT quepuede ser producida por anomalíascongénitas, por fármacos y portrastornos electrolíticos.

Los fármacos que pueden pro-ducir estas arritmias son: fárma-cos antiarrítmicos como la quini-dina, procainamida, disopiramida,amiodarona y sotalol; fenotiazidas,antidepresivos tricíclicos y eritro-micina.

Fibrilación ventricularSe trata de descargas ventricularesrápidas, desorganizadas e inefecti-

vas, en muchos casos como resulta-do de una reentrada que puede serunifocal o multifocal que provoca laineficacia del corazón. Está general-mente asociada a infarto agudo demiocardio, tirotoxicosis, enferme-dad arterial coronaria y cardiomio-patía. Los pacientes padecen hipo-tensión, pierden la conciencia enpocos segundos y si no se trata seproduce la muerte rápidamente.

Bradiarritmias

La bradicardia sinusal es a menudoproducida por fármacos: bloquea-dores beta, digoxina, verapamilo,diltiazem, amiodarona.

También se producen en perso-nas con hipotiroidismo y conenfermedades hepáticas avanzadas.En estas bradiarritmias el pulsoronda los 45 latidos/min.

Bloqueo aurículoventricularEl primer grado se manifiesta conuna prolongación del intervalo PR

y no requiere tratamiento.El segundo grado tampoco re-

quiere tratamiento porque rara-mente produce desarreglos hemo-dinámicos.

El tercer grado del bloqueo gene-ralmente ocurre en el infartoagudo de miocardio y el trata-miento depende del lugar delinfarto. Se trataría de la utilizaciónde marcapasos temporales o per-manentes según la situación clíni-ca del paciente.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológicoracional de las arritmias cardíacasexige un profundo conocimientodel mecanismo desencadenante, larepercusión clínica y la historianatural de la arritmia, así como delos efectos electrofisiológicos yhemodinámicos de los fármacosutilizados, su farmacocinética y susposibles alteraciones por procesospatológicos.

Los fármacos antiarrítmicos sue-len clasificarse en función de susefectos electrofisiológicos sobre elcorazón por el sistema creado porVaughan Williams (tabla 1). Esta

FARMACOTERAPIA




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clasificación presenta algunas limi-taciones: algunos antiarrítmicosmuestran acciones de más de unaclase y que pueden variar según eltipo de fibra cardíaca, y algunos desus metabolitos muestran una acti-vidad de características diferentesa las del fármaco de procedencia.

Antiarrítmicos del grupo I

Los fármacos antiarrítmicos del grupoI son aquellos que bloquean los cana-les de sodio voltaje-dependientes. Laconsecuencia es que durante la fase 0disminuye la cantidad de sodio queentra al interior celular y, por tanto,la célula se despolariza menos que enausencia del fármaco.

La consecuencia es que la dife-rencia de potencial entre ella y lascélulas adyacentes es menor, nosiendo suficiente como para gene-rar el circuito local de corrienteque permite la excitación de lascélulas contiguas y la conduccióndel impulso cardíaco.

Afortunadamente, el bloqueo dela conducción no se produce entodo el miocardio en igual medidasino que es más marcado en aque-

llas áreas en las que la conducciónya estaba deprimida. Por tanto losantiarrítmicos de este grupo depri-mirán aún más la excitabilidad yla velocidad de conducción en lazona de bloqueo unidireccionalque se convertirá en bidireccional.Al quedar ahora el impulso blo-queado a este nivel, se suprimirá laarritmia por reentrada. Sin embar-go, intuitivamente se comprendeque ellos per se pueden crear nue-vos circuitos de reentrada por pro-vocar la aparición de áreas de con-ducción lenta y que lo harán tantomás cuanto más potencia inhibi-dora de los canales de sodio ten-gan. De hecho, los antiarrítmicosdel grupo I de los que disponemosson manifiestamente mejorables, ytodos ellos presentan efectos proa-rrítmicos.

Además de ser útiles en el trata-miento de las arritmias por reen-trada, lo son en las arritmias pro-ducidas por un aumento del auto-matismo normal en las células deltejido de conducción His-Purkinje.En estas células, puesto que laentrada de sodio es la que producela despolarización del potencial deacción, los antiarrítmicos del

grupo I podrán suprimir su activi-dad automática.

Clase IaRetrasan la repolarización y alar-gan la duración del potencial deacción. Los principales principiosactivos de la clase Ia son:

– Quinidina. Fue el primer medi-camento que se usó como antia-rrítmico y sigue conservando suvigencia. Aumenta el umbral deexcitabilidad y alarga el períodorefractario en la mayoría de lostejidos. Deprime la automaticidad

en puntos ectópicos, pero no sueleafectar la función del nodo sinusal.El alargamiento del potencial de

acción es más prominente a ritmosbajos. A dosis terapéuticas alargael intervalo QT, como promedioen un 25%, pero el efecto es muyvariable y en un 3-8% de lospacientes se produce un alarga-miento excesivo que puede condu-cir a un cuadro de torsades depointes. Aparte de esto, los efectosadversos más frecuentes son dia-

rrea y náuseas. Puede aparecer oca-sionalmente un cuadro de sinco-nismo. Se usa sobre todo por víaoral; la parenteral (no disponibleen España) causa hipotensión pro-nunciada. Las indicaciones usualesson mantener el ritmo normal encuadro de fibrilación o aleteo auri-cular, prevenir la recurrencia detaquicardia o fibrilación ventricu-lar y profilaxis de taquicardias dereentrada en el nodo AV.

– Procainamida. Propiedadeselectrofisiológicas y aplicacionesterapéuticas semejantes a las de laquinidina. En tratamiento de cortaduración tiene ventajas sobre laquinidina: por vía oral la acción esmás rápida y la tolerancia gástricaes mejor. Por vía IV producemenos hipotensión. Sin embargo,en tratamientos de larga duración,la corta vida media se traduce enuna administración incómoda cada3-6 horas (salvo que se usen prepa-rados retard no comercializados enEspaña) y la mayoría de los pacien-tes desarrollan títulos altos de anti-cuerpos antinucleares circulantes.Un 15% o más terminan eviden-ciando sintomatología de lupus,reversible con la suspensión deltratamiento. Por este motivo

FARMACOTERAPIA

DICIEMBRE 2001 OFFARM 101

Tabla 1. Clasificación de los fármacos antiarrítmicos

Clase I. Inhiben la corriente de

sodio. Reducen la velocidadde ascenso de la fase 0del potencial de acción

Ia. Incrementan la duracióndel potencial de acción. Prolonganlos intervalos PR, QRS y QT.

– Quinidina – Dihidroquinidina – Procainamida – Disopiramida – Ajmalina (IV) – Prajmalio bitartrato

Ib. Disminuyen la duración

del potencial de acción.Acorta el intervalo Qt

– Lidocaína – Mexiletina – Fenitoína (IV) – Aprindina

Ic. Ejercen poco efecto sobrela duración del potencial de acción.Prolongan los intervalos PR y QRS

– Flecainida – Propafenona

Clase II. Bloqueadores

betaadrenérgicos. Deprimen lapendiente de la fase 4 del potencialde acción

– Propanolol – Metoprolol – Atenolol – Otros

Clase III. Prolongan la duracióndel potencial de acción, lo queda lugar a un aumento del períodorefractario efectivo.

– Amiodarona – Sotalol – Dofetilida

– Ibutilida – Bretilio

Clase IV. Inhiben la corriente decalcio a través de los canales lentoslo que da lugar a un enlentecimientode la conducción en el nodo AV

– Verapamilo – Diltiazem

Otros – Adenosina – Digoxina

Fuente: Vaughan-Williams



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muchos clínicos prefieren usarquinidina para terapia crónica.

– Ajmalina y prajmalio bitartrato.

La ajmalina es un alcaloide naturalprocedente de Rawlfia serpentina quesólo es activo por vía parenteral ytiene duración de acción bastantecorta. El prajmalio bitartrato es underivado semisintético administra-ble por vía oral. La utilidad terapéu-tica de estos fármacos es limitadaporque produce con frecuencia blo-queo de la conducción AV, ademásde otros efectos adversos de tiponeurológico y hematológico. Laajmalina se ha usado en el síndrome

de Wolf-Parkinson-White, pero esprudente reservarla para casos queno respondan a otros antiarrítmicos.

Clase IbAceleran la repolarización y acor-tan la duración del potencial deacción. Los principales principiosactivos de la clase Ib son:

– Lidocaína. Deprime la automa-ticidad y acorta la duración delperíodo refractario en el sistema

His-Purkinje y en los ventrículos.La acción en tejido auricular esmuy escasa, salvo caso de hipoxia.La eliminación es muy rápida y seusa por ello exclusivamente por víaIV para tratamiento de arritmiasventriculares.

– Mexiletina. Las propiedadeselectrofisiológicas son semejantes alas de la lidocaína, pero es activapor vía oral. El inconvenienteprincipal es una incidencia alta deefectos secundarios gastrointesti-nales y del SNC, dependientes dedosis. Se suele usar en terapia com-binada con fármacos de la clase Iao II, para reducir la dosis.

– Fenitoína. Con efectos parecidos ala lidocaína, tiene además la particu-laridad de facilitar la conducción enel nodo AV. La farmacocinética escomplicada, con unión alta a proteí-nas plasmáticas (poco adecuado paracuadros agudos) y extenso metabolis-mo hepático por un mecanismo satu-rable, que obliga a tener cuidado enla dosificación. Se usa en cuadros deintoxicación que producen bloqueode la conducción AV (digitálicos oantidepresivos tricíclicos) y en casosrefractarios de arritmias ventriculares.

– Aprindina. Puede ser útil encasos de taquicardia ventricular recu-

rrente, pero no suele figurar entre lasrecomendaciones para el tratamientode arritmias por dos inconvenientes:

la acción tarda varios días en mani-festarse y tiene un margen terapéuti-co muy estrecho. Los efectos neuroló-gicos son frecuentes.

Clase IcSin efectos sobre la repolarización.No modifican el potencial deacción. Los principales principiosactivos de la clase Ic son:

– Propafenona. Retrasa la conduc-ción en los tejidos de respuesta

rápida en aurículas, ventrículos,nodo AV y sistema His-Purkinje.Alarga los intervalos PR y QRS.Tiene aplicación en muchos tiposde arritmias supraventriculares yventriculares. Las arritmias auricu-lares suelen responder mejor quelas ventriculares que, en ciertoscasos, pueden agravarse. Tieneefecto inótropo negativo y puedeempeorar cuadros de insuficienciacardíaca congestiva.

– Flecainida. Produce un bloqueo

muy prolongado de los canales desodio. La acción es parecida a la dela propafenona y particularmentenotable en el sistema His-Purkinje.Alarga los intervalos PR, QRS yQT, pero no produce torsades depointes. El medicamento tienepocos efectos secundarios no cardía-cos, pero ha sido asociado con unefecto proarrítmico que puede agra-var arritmias ventriculares yaumentar la mortalidad. Se usasobre todo en cuadros supraventri-culares incluyendo el síndrome deWolff-Parkinson-White. En arrit-mias ventriculares parece prudentelimitar su uso a casos severos dondeel riesgo esté justificado.

Antiarrítmicos del grupo II

Este grupo está formado por losbloqueadores de receptores adre-nérgicos (propanolol, atenolol,etc.). Estos fármacos aplanan lainclinación de la fase 4 de las célu-las automáticas, disminuyendo lafrecuencia sinusal y suprimiendolos marcapasos ectópicos. Lareducción de la frecuencia es tantomás marcada cuanto mayor es eltono simpático.

Todos los bloqueadores beta pre-sentan acciones bradicardizantes,habiéndose demostrado que cuanto

mayor es la disminución de la fre-cuencia sinusal mayor es la reduc-ción de la muerte súbita, de modoque son los bloqueadores beta noselectivos los que más reducen lamortalidad. También suprimen elautomatismo anormal que apareceen el miocardio despolarizado y laactividad desencadenada por pos-potenciales tempranos y tardíos.Es decir, contrarrestan todos losefectos proarritmogénicos de lascatecolaminas, que son consecuen-

cia de un aumento de la entrada decalcio a través de canales tipo Lestimulada por el agonismo betaa-drenérgico. Sin embargo, no modi-fica la velocidad de conducción, nilos períodos refractarios auricular oventricular (parámetros sodiodependientes), pero sí disminuyenla conducción y prolongan elperíodo refractario del nodo AV(tejido calcio dependiente). Se hademostrado que su administraciónen las primeras 24 horas postin-

farto de miocardio reduce la muer-te súbita, el área de infarto y laincidencia de fibrilación ventricu-lar, por lo que se les considera deelección en la prevención secunda-ria de la cardiopatía isquémica.

Antiarrítmicos del grupo III

Se definen por su efecto, por pro-longar la duración del potencialcardíaco y, en consecuencia, elperíodo refractario efectivo. Portanto, suprimen las arritmias porreentrada evitando que el frente deonda se encuentre por delante teji-do excitable. Se deduce tambiénque no deberían provocar arritmiaspor reentrada, ya que al no depri-mir la velocidad de conducción yal homogeneizar (prolongando) laduración del potencial de acciónno deberían inducir la aparición denuevos circuitos. Estos dos últimossupuestos son ciertos, aunque estosfármacos no estén exentos de efec-tos proarrítmicos por mecanismosdiferentes a los ya mencionados.

AmiodaronaUsada inicialmente como antian-ginoso y reconvertido a antiarrít-

FARMACOTERAPIA




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mico, la amiodarona tiene una far-macología compleja que se reflejatanto en la acción terapéutica

como en sus efectos adversos.Es un medicamento muy lipófi-lo, que tarda semanas en eliminar-se. Esta característica tiene dosconsecuencias:

– Por vía oral necesita una dosisde carga y los efectos no son evi-dentes hasta pasadas varias sema-nas. Se usa principalmente comotratamiento de mantenimiento,bastante menos en casos agudos.

– Si aparecen efectos adversos,

tardan mucho tiempo en resolversepor suspensión de la medicación.

La acción cardíaca más promi-nente por vía IV es la prolonga-ción del período refractario y dis-minución en la conducción en elnodo AV. En administración cróni-ca oral la prolongación del períodorefractario se produce en práctica-mente todo el tejido cardíaco.

También disminuye el ritmonodal y es un supresor potente de

la automaticidad anormal. Es unantiarrítmico altamente efectivo,cuyo principal inconveniente esuna toxicidad elevada. La inciden-cia de efectos adversos es baja alprincipio, pero aumenta con laduración del tratamiento y parecerelacionada con la dosis totaladministrada. El cuadro más gravees fibrosis pulmonar, pero la gamaes variada. En un 10-15% de lospacientes debe suspenderse el tra-tamiento por causas iatrogénicas.

La amiodarona se considera unfármaco de último recurso. Se uti-liza fundamentalmente en cuadrosrefractarios a otros antiarrítmicosmás manejables.

Antiarrítmicos del grupo IV

De todos los fármacos que inhibenla entrada de calcio a través decanales de calcio tipo L (antagonis-tas de calcio) sólo verapamilo ydiltiazem tienen propiedadesantiarrítmicas.

El canal de calcio también pre-senta tres conformaciones (reposo,abierto, inactivo) como los canalesde sodio. Verapamilo y diltiazembloquean los canales de calcio, pre-

ferentemente, cuando están enestado abierto y/o inactivo, presen-tando mínima afinidad por el esta-

do de reposo. Esto los diferencia delas dihidropiridinas que puedenunirse al canal cuando éste está enestado de reposo, disminuyendo laentrada de calcio a cualquier fre-cuencia. Además, la potente acciónvasodilatadora de las dihidropiri-dinas provoca una activación sim-pática refleja que contrarresta susacciones cardiodepresoras y antia-rrítmicas directas. Por tanto, vera-pamilo y diltiazem a concentracio-nes terapéuticas no modifican la

velocidad de conducción a travésdel nodo AV cuando el pacienteestá en ritmo sinusal, pero sí lohacen cuando se produce unataquicardia supraventricular o porreentrada intranodal, puesto que alaumentar la frecuencia aumenta elnúmero de PA generados por uni-dad de tiempo, y con ello el núme-ro de veces que pasa el canal decalcio por los estados activo e inac-tivo por los que presentan mayorafinidad.

Además, por bloquear los cana-les de calcio aplanarán la inclina-ción de la fase 4 de lenta despolari-zación diastólica de los tejidos cal-cio-dependientes son eficaces parasuprimir las arritmias por aumen-to de automatismo anormal o porpospotenciales tempranos.

En pacientes con disfunciónsinusal pueden producir bradi-cardia, pero por lo general adosis terapéuticas no modificanla frecuencia sinusal, ya que suacción depresora directa se com-pensa por el aumento del tonosimpático que produce su poten-te acc ión vasodilatadora . Lomismo ocurre con la contractibi-lidad y el volumen minuto, quesólo disminuyen en pacientescon disfunción ventricular pre-via o con los reflejos simpáticosparcialmente inhibidos. En estascondiciones, la administraciónde verapamilo o diltiazem puedeprecipitar un cuadro de insufi-ciencia cardíaca. Ambos fárma-cos disminuyen las demandasmiocárdicas de oxígeno (por dis-minuir la poscarga, la frecuenciay la fuerza de contracción cardía-cas), lo que explicaría su eficaciaen el tratamiento de las arrit-

mias asociadas a la cardiopatíaisquémica.

El verapamilo es de elección en

el tratamiento de las taquicardiassupraventriculares por reentradaque involucran el nodo AV, así como para controlar la frecuenciaventricular en pacientes con taqui-cardias supraventriculares. Sinembargo, el verapamilo y diltia-zem son poco eficaces para revertira ritmo sinusal el flutter o la fibri-lación auricular. Por lo general, noson muy eficaces en el tratamientode las taquicardias ventriculares,aunque por sus acciones antiangi-

nosas podrían suprimir las arrit-mias ventriculares asociadas a car-diopatía isquémica.

Otros antiarrítmicos

AdenosinaUn fármaco tradicional que hasido redescubierto, la adenosina esun metabolito del ATP (que tienela misma acción antiarrítmica y aveces se ha usado como sustituto).

La acción se ejerce a través dereceptores específicos de adenosina.

Los efectos en administración IVson la disminución del ritmo sinu-sal, el aumento del período refrac-tario en el nodo AV y el retraso dela velocidad de conducción endicho nodo.

Se metaboliza muy rápidamente(requiere la administración en boloIV rápido) y los efectos adversosson por lo tanto de corta duración.La asístole transitoria (menos de 5segundos) es bastante usual. El usoprincipal es la terminación dearritmias auriculares por reentradaen el nodo AV.

DigitálicosLa acción cardíaca de los digitáli-cos es múltiple. A efectos antia-rrítmicos la más prominente esuna acción indirecta de retraso dela conducción AV por estimula-ción vagal.

Las aplicaciones más importan-tes son la terminación de arritmiasde reentrada que involucren alnodo AV y el control de la res-puesta ventricular a la fibrilación.Un problema de los digitálicos esque la sobredosificación puedeproducir arritmias.

FARMACOTERAPIA



arritmias cardíacas y su tratamiento_2001.pdf

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