ANGIODISPLASIA RENAL

Nicolás Patricio Sitja

PRESENTACIÓN

1. Introducción y Epidemiología

2. Patología y Etiología

3. Fisiopatología

4. Semiología

5. Diagnóstico

6. Tratamiento

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INTRODUCCIÓN

• Aterosclerosis

• Fibroplasia de la íntima (7%)

• Fibroplasia de la media (75-80%)

• Fibroplasia perimedial (10-15%)

• Hiperplasia fibromuscular verdadera (2-3%)

• OTROS : Arteritis, colgajo DA, aneurismas, etc.

FUENTE: Campbell-Walsh. Urología 9ª Ed. Hipertension renovascular y patología isquémica. Pp 1156-1186

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70%

10-20%

3-5%

FUENTE: J.L.Tovar. Hipertensión arterial secundaria a displasia fibromuscular de la arteria renal. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Vall d'Hebron. Barcelona

ANGIODISPLASIA

Y EPIDEMIOLOGÍA

• Aterosclerosis

• Fibroplasia de la íntima (7%)

• Fibroplasia de la media (75-80%)

• Fibroplasia perimedial (10-15%)

• Hiperplasia fibromuscular verdadera (2-3%)

• OTROS : Arteritis, colgajo DA, aneurismas, etc.

Tipos de Angiodisplasia

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Acumulación circunferencial de placas de colágeno en capa elástica interna

Adelgazamiento de capa media, sustitución de músculo por colágeno.

Acumulación en anillo de colágeno denso en limite externo de la media

Hiperplasia de las células musculares

Algunas características

5FUENTE: J.L.Tovar. Hipertensión arterial secundaria a displasia fibromuscular de la arteria renal. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Vall d'Hebron. Barcelona

• Estenosis segmentarias, naturaleza no inflamatoria ni aterosclerótica

• Causa desconocida: posible carga hormonal

• Arterias de mediano y pequeño calibre

• Mujeres a hombres 4:1

• Pacientes jóvenes: angiodisplasia

Estenosis arteria renal

Disminución flujo Y

presión arterial

Disminución perfusión

tejido intra-renal

Renina-angiotensina

HTA secundaria sostenida

Clásico experimento de Golblantt en 1934, demostró que la constricción de la arteria renalen el perro producía hipertensión y que en la magnitud, el efecto era proporcional algrado de estenosis.

2.FISIOPATOLOGÍA

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3.SEMIOLOGÍA

• Manifestaciones clínicas

– HTA

• Instalación rápida y reciente de HTA

• Dificultad de control tras tto fármacológico

– Soplo arterial renal

• Síntomas– Dolor en flanco infarto segmentario

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4.DIAGNÓSTICO

• Ultrasonido (2D+doppler)

– Pre-estenosis– Intra-renales– Índices de resistencias mayores a 0,8 menor probabilidad de

mejoría de HTA

• Angio TC (especificidad 92% - sensibilidad 64%)

• Angio RM (T1-T2) (especificidad 84% - sensibilidad 62%)

• Angiografía

• Renograma MAG3

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FUENTE: José R. Fortuño Andrés. Unitat radiología vascular e intervencionista. UDIAT-CD. Diagnóstico de la estenosis de la arteria renal. Julio 2007

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• Qx– Derivación aortorrenal con injerto libre de arteria hipogástrica o vena safena autógena– Derivación hépatorrenal– Derivación esplenorrenal– Derivación iliorrenal– Derivación aortorrenal toráxica, autotransplante renal– Derivación mesenterorrenal

*Uso de stent 97% de las veces es para estenosis de origen aterosclerótico (Rees. 1999)

5.TRATAMIENTO

Se realizan intervenciones en pacientes donde HTA no puede sercontrolada o el riesgo de lesión renal es inminente

• Intervencional

– Angioplastia con balón + stent*

• QxFarmacológico

– Tto hipotensivo inhbición sistema renina-angiotensina-aldosterona

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Angioplastia

• Estenosis mayor al 60% o bilateral

• No realizar en caso de aneurismas

• Abordaje– Angiografía de alta resolución

– Técnica de Seldinger

– Acceso arterioso• Femoral

• Poplíteo

– Uso de balón dilatador

– Dilatación intencional 1mm más de lo fisiológico

– Resultados:• Curación: 90mmHg (diastólico)

• Mejoría: disminuir al menos en 15mmHg (diastólico)15

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DSA renal + PTA

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DISTAL

PROXIMALPRE ANGIOPLASTIA CON BALÓNPOST ANGIOPLASTIA CON BALÓN

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PRE PTA

POST PTA

FIN

¿Preguntas?

GRACIAS POR ESCUCHAR

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