tu de tiroides

TU de Tiroides

IPG. Mariangel Gallardo.IPG. Eva Páez.IPG. Rosmary Salazar.

IPG. Mariangel Gallardo.IPG. Eva Páez.IPG. Rosmary Salazar.

Araure – 2013 Araure – 2013

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”

Extensión Araure - PortuguesaClínica Quirúrgica

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”

Extensión Araure - PortuguesaClínica Quirúrgica

Tiroides

• De la palabra griegaThyreoeides

• Fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656

• la primer operación de tiroides fue en 1884 por Rehn

Tiroides1. Anatomía:

• Nace en el suelo de la faringe, Originada por el intestino faríngeo Durante la migracion permanece conectada a la lengua por medio del conducto tirogloso 7ma semana situacion y forma definitiva Se hace funcional a partir del 3er mes.

Situación:

Localización: en la cara antero inferior del cuello,. Pesa de 15 a 30 g.

Los lóbulos miden aproximadamente 4cm de largo, 2cm de ancho y 20– 40mm de espesor, 2 a 6mm de espesor en el istmo.

Tiroides

• Tiroides está rodeada por una cápsula conjuntiva delgada: Cápsula tiroidea verdadera que emite tabiques y la divide en lobulillos, por fuera está envuelta por la cápsula tiroidea falsa

• Guarda importante relación con Nervio laríngeo inferior o recurrente, Rama interna y externa del Nervio laríngeo superior y las paratiroides.

TiroidesVascularización

Arteria Tiroidea Superior

Arteria Tiroidea Inferior

Ramas Terminales: anastomosadas

Tiroidea Superior: primera rama de la carótida externa, nace por encima de la bifurcacion de la carotida comun. Acompañada del N. Laríngeo superior.

Tiroidea Inferior: se origina del tronco tirocervical, asciende por detrás de la vaina carotidia.

Tiroides• Venas: • Drenado por tres pares de sistemas venosos:

• Vena Tiroidea Superior (yugular interna)• Vena Tiroidea Inferior (tronco braquiocefalico)• Vena Tiroidea Media (yugular interna)

Linfáticos:

1. Linfáticos superiores: drena istmo y porción superior de lóbulos tiroideos

2. Linfáticos Inferiores: porción inferior de la glándula

Drenan hacia vasos linfáticos regionales:

Pretraqueales, paratraqueales, mediastinicos anteriores, superiores, yugulares medios, superiores e inferiores

3. Linfáticos laterales: porciones laterales altas de la glándula desembocan en la cadena yugular interna

Inervación

Fibras simpáticas procedentes de ganglios simpáticos cervicales

fibras parasimpáticas que son colaterales de los nervios laríngeos.

• Histología

• En el epitelio folicular existen dos tipos de células: las células foliculares y las células parafoliculares.

• Las primeras, también llamadas tirocitos ó células principales del tiroides, tienen un núcleo basal, con un nucléolo excéntrico, poseen mitocondrias, complejos de Golgi, retículo endoplásmico rugoso, ribosomas libres, lisosomas, fagolisosomas y están unidas entre si por desmosomas.

Glándula tiroides normal, compuesta de folículos coloidales, células epiteliales foliculares tiroideas (flecha negra) y células-C parafoliculares (flecha blanca)

Las células parafoliculares, células claras o células de Nonídez, suelen ser de mayor tamaño y menos numerosas que las células foliculares, conteniendo en su citoplasma gránulos osmiófilos. Están unidas entre sí y a las células foliculares por desmosomas.

• T3: Triyodotironina vida media 2-3días.

• T4 tetrayodotironina, vida media 6-11días.

TiroxinaT4

TiroxinaT4

CalcitoninaCalcitonina

Tri-iodotironina

T3

Tri-iodotironina

T3

Concentración de las hormnas tiroideas En la glándula es

T3 ± 15 µg / g (0.02 µmol / L) T4 ± 200 µg / g (0.3 µmol / L)

En plasma: T3 1.4-30 nmol / L T4 60 - 160 nmol / L TSH 0,4- 4,0 mlu/l

Yoduro tracto gastrointestinal

Torrente sanguíneo, hígado, riñón y masa muscular.

Es atrapado y oxigenado por las células tiroideas

Peroxidasa y peróxido de hidrogeno

T3 y T4

La tiroglobulina es una proteina que se sintetiza en los ribosomas de las celulas tiroidea y se transporta a la coloide.

Monodesyodacion

Globulina transportadora de hormonas tiroideas

Transtiretina (TBPA)

Albumina

Las gotas de coloide intracelular se funden con los lisosomas que contienen proteasas que migran rápidamente al sitio de endociosis

TSH

Tiroides

Hipotálamo

EstímuloNE Frío

Hipófisis

TRH

T4T3

Glándula Tiroides Glándula Tiroides

Función:

-Tiroxina (T4)-Triyodotironina (T3) -Calcitonina.

-Regulan el crecimiento y la maduración de los tejidos del organismo -Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno-Necesarias para la síntesis de muchas proteínas-Influyen sobre el metabolismo de loshidratos de carbono y de los lípidos.

-Reducción de los niveles séricos de calcio sanguíneo.

- Hormona conservadora de calcio renal

Examen físico

tamaño de la tiroides,Consistencia. Nodularidad.cualquier hipersensibilidad a la palpación o fijación.Debe calcularse el tamaño de la tiroides (normalmente de 12 a 20 g).tamaño, localización y la consistencia de cualquier nódulo identificado.

• Estudios de la función tiroidea

• Iconografía tiroidea• • Ultrasonografia• • Biopsia tiroidea

• Terapia supresiva

ENFERMEDAD TIROIDEA

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO:

1. Atireosis.2. Tiroides Ectópica.3. Remanentes del

conducto tirogloso.

Tiroides Ectópica:

a. Defecto: tiroides lingual, tiroides supra e infrahiodea.

b. Exceso: tiroides periaortica, pericárdica o diafragmática, en este caso es esboso es arrastrado en exceso por el primordio cardiaco.

DIAGNOSTICO: TRATAMIENTO

3.- Remanentes del conducto tirogloso:Por defecto su involución pueden:a) Persistir total o parcialmente el conducto .b) Quedar en su trayecto restos de tejido tiroideo, el que se

acompaña de una glándula normotopica.+ CLINICA:- Simultáneamente con un proceso infeccioso orofaringeo aparece

una tumoración inflamatoria, ubicada en la línea media desde el foramen caecum hasta el istmo tiroideo, mas frecuentemente a nivel del hiodes.

+ TRATAMIENTO:- Es la extirpación quirúrgica del trayecto, incluyendo el cuerpo hiodes y hasta el foramen caecum (operación de sistrunk).

HIPERTIROIDISMO O TIROTOXICOSIS

SINDROME HIPERTIROIDEO

La mayoría de los síntomas se debe a:Aumento del

metabolismo energético, con predominio del

catabolismo, que lleva a una excesiva producción de calor y a la consecuente

necesidad de disiparlo.

Aumento de la cantidad de

receptores beta adrenérgicos, lo que se expresa

como una actividad

aumentadas de las

catecolaminas

HIPERTIROIDISMO O TIROTOXICOSIS

CLINICA:Es de instauración lenta y progresiva, aunque a veces el comienzo parece brusco, generalmente coincidiendo con estrés psíquico, metabólico (régimen de adelgazamiento), infeccioso, endocrino (menopausia y embarazo).

HIPERTIROIDISMO O TIROTOXICOSIS

SIGNOS Y SINTOMAS MAS FRECUENTES POR SISTEMA:

DERIVADOS DE LA EXCESIVA PRODUCCION DE CALOR.METABOLISMO.PSIQUICOS Y NEUROLOGICOS.PIEL Y ANEXOS.OJOS.APARATO CARDIOVASCULAR.APARATO DIGESTIVO.SISTEMA MUSCULOESQUELETICO.SISTEMA REPRODUCTOR.

BOCIO DIFUSO TOXICO O ENF. DE GRAVES- BASEDOW

• EPIDEMIOLOGIA:Tiene su máxima incidencia entre la 3era y 5ta década de la vida, aunque puede afectar a cualquier edad. Es la causa mas frecuente de hipertiroidismo, afecta 5 a 10 veces mas a la mujer que al hombre, salvo en los primeros meses de vida que no hay diferencia por sexo.

• ETIOPATOGENIA:Se trata de una enfermedad autoinmune, órgano especifica, en la que el aumento de hormona tiroidea y el bocio de deberían a la acción de los anticuerpos estimulantes del tiroides (Tsab), a los que hasta hace poco se les llamaba inmunoglobulinas G, que uniéndose a los receptores específicos de TSH, situados en la membrana de la célula folicular, estimulan la adenilciclasa responsable de la producción de AMPc, ello carrea la excesiva formación de hormona tiroidea.

BOCIO DIFUSO TOXICO O ENF. DE GRAVES- BASEDOW

CLINICA:

BOCIO DIFUSO TOXICO O ENF. DE GRAVES- BASEDOW

HIPERTIROIDISMO APATICO:

HIPERTIROIDISMO EN EL ANCIANO

BOCIO DIFUSO TOXICO O ENF. DE GRAVES- BASEDOW

SE DISPONE DE TRES PROCEDIMIENTOS:

a) MEDICO. (TRATAMIENTO NO ABLATIVO)

b) QUIRURGICO. ( TRATAMIENTO ABLATIVO)

c) YODO REACTIVO. (TRATAMIENTO ABLATIVO)

BOCIO NODULAR TOXICO O ENF. DE PLUMMER

CLINICA: El síndrome hipertiroideo es el habitual, el bocio es nodular y faltan las manifestaciones propias de la enfermedad de Graves Basedow (oftalmia, mixedema, acropaquias). Las manifestaciones cardiovasculares son mas notables, en particular la fibrilación auricular, lo que se atribuye a la mayor edad de los enfermos.

TRATAMIENTO:Si hay supresión glandular, o el nódulo mide mas de 3cm de diámetro, o provoca hipertiroidismo, debe recurrirse a tratamiento ablativo; se prefiere la cirugía. Si no se cumplen estas condiciones, en caso contrario la opción es tratamiento medico.

BOCIO MULTINODULAR TOXICO.

EPIDEMIOLOGIA

CLINICA

TRATAMENTO

BOCIO HIPERTIROIDEO

INDUCIDO POR YODO

(JOD-BESEDOW)

TIROIDITIS

ETRUMA LINFOMATOSO (TIROIDITIS DE HASHIMOTO)

Se caracteriza por una síntesis hormonal defectuosa que se manifiesta con una falta de organificacion del yoduro atrapado. La reducción de la capacidad funcional de la tiroides se acompaña de un aumento de la secreción de TSH, con formación de un bocio. La respectiva fibrosis puede acentuar las lobulaciones de la glándula, creando asimetría y simulando un bocio o neoplasia nodular.

TIROIDITIS DE HASHIMOTOCAUSAS

Es ocasionada por una reacción del sistema inmunitario contra la glándula tiroides. El organismo no reconoce a la tiroides como propia y procede a destruirla mediante anticuerpos que procede el sistema inmune.

También puede ser provocada por intervenciones quirúrgicas de la tiroides o por tratamiento radiactivo.

TIROIDITIS DE HASHIMOTOCLINICA

EL BOCIO ES LA MANIFESTACION CARDINAL DE LA ENFERMEDAD: FORMA DE

PRESENTACIÓN:

BOCIO MODERADO Y NORMOFUNCIONANTE EN UNA MUJER JOVEN O DE MEDIANA

EDAD, CORRESPONDIENTE A LA VARIANTE OXIFILICA DE LA ENFERMEDAD

VARIANTE JUVENIL: NIÑOS O ADOLESCENTES:

BOCIO DE MENOR TAMAÑO

VARIANTE FIBROSA:

RARA

APARECE EN EDADES AVANZADAS

SE ACOMPAÑA DE HIPOTIROIDISMO Y BOCIO DE GRAN TAMAÑO

TIROIDITIS DE HASHIMOTOSINTOMAS

AsteniaSequedad de la pielSensacion de frioCaida del peloDificultad para

concentrarseMala memoriaEstreñimientoAumento de pesoBaja de la libido(deseo

sexual)

DisneaVoz roncaHipermenorreaParestesiasCalambresArtralgiasHipoacusiaUñas debiles y

crecimiento lento

TIROIDITIS DE HASHIMOTOSIGNOS

Bocio de superficie irregular .AdenopatíasFatigaPiel seca y ásperaExtremidades frías Mixedema alopecia difusa BradicardiaReflejos osteotendineos mantenidos

TIROIDITIS DE HASHIMOTOSIGNOS

Síndrome del túnel carpiano Derrame de cavidades serosasMacroglosiaPalidez amarillenta de la piel (DIFERENCIAR

CON ICTERICIA debido a q en este caso es por aumento de carotenos y no se tiñen las mucosas orales ni las escleras)

Perdida de cejas en la porción o tercio distalHipertensión arterial sistólicaAumento de niveles de prolactina (por aumento

de TRH Y TSH)

TIROIDITIS DE HASHIMOTORIESGO

El riesgo de producir anticuerpos en contra de la glándula tiroides es mayor en mujeres :

Embarazadas o q hayan dado a luz en los últimos 6 MESES

PERSONAS CON ENF AUNTOINMUNES Lupus eritematosoDiabetes Anemia perniciosa

TIROIDITIS DE HASHIMOTODIAGNOSTICO

Se hace mediante un análisis de laboratorio de sangre: alto nivel TSH, T3 y T4 normales o bajas.

También se encuentran elevados los niveles de anticuerpos antitiroideos (anti-tiroperoxidasa, anti-tiroglobulina, y anti-simportado de la bomba de Na+-1) que son los responsables de la autodestrucción de la tiroides. Estos se elevan en un 98% y esta elevación procede a los desbalances de TSH, T3 Y T4.

La ecografía muestra un bocio heterogéneo.

TIROIDITIS DE HASHIMOTOTRATAMIENTO

Cuando la glándula deja de funcionar correctamente. El tratamiento de elección es la hormona tiroidea. O sea que se reemplaza con una pastilla que contiene la hormona sintética, lo mismo que la glándula producía en condiciones normales LEVOTIROXINA.

La dosis depende de cada paciente y es necesario hacer controles periódicos para ir ajustándola de acuerdo a la necesidad de cada paciente, así de acuerdo al estado clínico en que se encuentre.

CRITERIOS DE FISHER PARA DX DE TIROIDITIS DE

HASHIMOTO:

1- EXISTENCIA DE BOCIO FIRME, IRREGULAR Y CON

FRECUENTE PALPACIÓN DEL LÓBULO PIRAMIDAL

2-GAMMAGRAFÍA CON CAPTACIÓN HETEROGENEA

3-Ac ANTITIROIDEOS POSITIVOS A TITULOS ALTOS

4- TSH AUMENTADA

5- PRUEBA DE PERCLORATO POSITIVA ( REFLEJO DEL

TRASTORNOEN LA ORGANIZACIÓN DEL YODO QUE

SUELEN PRESENTAR ESTOS PACIENTES)DOS DE LOS CRITERIOS CITADOS: PROBABLE4 O MAS: PRÁCTICAMENTE SEGURO.

TIROIDITIS DE QUERVAIN ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL TIROIDES DE FRECUENTE APARICIÓN

SE CARACTERIZA POR:

PRESENCIA DE GRANULOMAS CON CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS EN

LA GLÁNDULA

PUEDE APARECER EN CUALQUIER EDAD

RARA EN NIÑOS

+F: 20-50 AÑOS

RELACIÓN MUJER/HOMBRE: 3-6:1

8-16% DE LOS CASOS EXISTE UN BOCIO PREVIO

TIROIDITIS DE QUERVAIN

GLÁNDULA AUMENTADA DE TAMAÑO Y CONSISTENCIA DE

FORMA SIMÉTRICA O ASIMÉTRICA: LA ENFERMEDAD PUEDE

AFECTAR UN SOLO LÓBULO Y LOS DOS

MICROSCOPICO:

FOLÍCULOS INFILTRADOS POR CÉLULAS MONONUCLEARES

Y CON ROTURAS EN EL EPITELIO

FRAGMENTACIÓN DE LA MEMBRANA BASAL

PÉRDIDA DE COLOIDE

TIROIDITIS DE QUERVAINCLINICA

+F: PERÍODO PRODROMICO “, SEUDOVIRICO” CON

AFECTACIÓN DE:

VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

FIEBRE

ASTENIA

MALESTAR GENERAL

DOLOR CERVICAL ANTERIOR IRRADIADO A LAS

MANDIBULAS Y OÍDOS

50% CLINICA DE HIPERTIROIDISMO.

TIROIDITIS DE QUERVAIN PRIMERA: FASE

EVOLUTIVA: DURA

POCAS SEMANAS

GLÁNDULA

AUMENTADA DE

TAMAÑO Y

CONSISTENCIA

DOLOROSA A LA

PALPACIÓN

TIROIDITIS DE QUERVAIN

SEGUNDA FASE: TRANSITORIA:

EUTIROIDISMO

DESAPARECEN EL DOLOR Y LA FIEBRE

TIROIDITIS DE QUERVAIN

TERCER ESTADIO: DURACIÓN DE VARIAS SEMANAS A VARIOS

MESES

HIPOTIROIDISMO MAS O MENOS EVIDENTE

90% DE LOS PACIENTES RECUPERAN EL EUTIROIDISMO

SE RESTABLECEN POR COMPLETO DE FORMA ESPONTÁNEA EN

UN PLAZO DE 2 a 6 MESES DESDE EL COMIENZO DEL CUADRO

10% PROGRESA A HIPOTIROIDISMO PERMANENTE

TIROIDITIS DE QUERVAINDIAGNOSTICO

CUADRO SUGESTIVO DE VIRIASIS QUE SE ACOMPAÑA DE DOLOR CERVICAL

ANTERIOR Y BOCIO DOLOROSO A LA PALPACIÓN

DURANTE LAS PRIMERAS FASES: VSG: AUMENTADA: HASTA 80-100 mm EN LA

PRIMERA HORA

LEUCOCITOSIS

T4 LIBRE: AUMENTADOS

TSH: DISMINUIDOS

GLÁNDULA APENAS CAPTA RADIOISÓTOPO, POR LO QUE ES CASI IMPOSIBLE

OBTENER IMÁGENES GAMMAGRÁFICAS

FASES SUCESIVAS:

HORMONAS Y CAPTACIÓN TIROIDEA SE

NORMALIZAN

25% DE LOS CASOS SE PASA POR: PERÍODO DE

HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO CON CAPTACIÓN

AUMENTADA

LUEGO: RESTABLECE FUNCIÓN TIROIDEA NORMAL

TIROIDITIS DE QUERVAIN

TIROIDITIS DE QUERVAINTRATAMIENTO

EVOLUCIONA DE MANERA INSIDIOSA: VARIOS MESES

TERMINA REMITIENDO CON NORMALIZACION DE LA FUNCION

TIROIDEA.

GRAVES: GLUCOCORTICOIDES: 20 A 40 MG AL DIA: PREDNISONA

TIROTOXICOS: ASOCIAR PROPRANOLOL

EL TTO SE SUSPENDE CUANDO LA RAIU Y LA T4 SERICA SE

NORMALIZAN.

TIROIDITIS CRONICA CON TIROTOXICOSIS TRANSITORIA

TRASTORNO EN EL QUE SE ASOCIA UN EPISODIO DE

TIROTOXICOSIS QUE REMITE ESPONTANEAMENTE CON UN

CUADRO HISTOLOGICO DE TIROIDITIS CRONICA LINFOCITARIA

QUE DIFIERE DEL DE LA ENFERMEDAD DE HASHIMOTO

SE PRESENTA MAS FRECUEENTEMENTE EN MUJERES

TIROIDITIS CRONICA CON TIROTOXICOSIS TRANSITORIA

PALPACION TIROIDEA :

GLANDULA INDOLORA

CONSISTENCIA DURA ASIMETRICA

LIGERA O MODERADAMENTE

AUMENTADA

LABORATORIO:

T4 Y T3 SERICO ELEVADO

RAIU: DISMINUCION INTENSA

VSE: NORMAL O LIGERAMENTE

AUMENTADO ( RARO POR ENCIMA 50

mm /hora

Ac ANTITIROIDEOS: AUSENTES O BAJOS

TIROIDITIS CRONICA CON TIROTOXICOSIS TRANSITORIA

TIROIDES NO MUESTRA HIPERFUNCION: NO ES NECESARIO TTO PARA HIPERTIROIDISMO

SE ADMINISTRA PROPANOLOR Y SEDANTES SUAVES

HASTA QUE CEDA LA TIROTOXICOSIS

TIROIDITIS DE RIEDEL O FIBROSA INVASIVA

LA MENOS FRECUENTE DE

TODAS

CAUSA DESCONOCIDA

+F: MUJERES: 4:1

+F: 40-70 años

PROCESO INFLAMATORIO CRONICO CARACTERIZADO POR FIBROSIS INTENSA

DE LA GLANDULA TIROIDES Y DE LAS ESTRUCTURAS ADYACENTES QUE CAUSA

UNA INDURACION DE LOS TEJIDOS DEL CUELLO Y SE ASOCIA A VECES A

FIBROSIS MEDIASTINICA Y RETROPERITONEAL

TIROIDITIS DE RIEDEL O FIBROSA INVASIVA

CLINICA SUELEN COMENZAR: 30 – 60 años CON UN CRECIMIENTO RÁPIDO DE LA

GLÁNDULA QUE SE PALPA AGRANDADA CASI SIEMPRE DE MANERA UNIFORME Y

DE CONSISTENCIA PÉTREA , COMO “LEÑOSA”

A MEDIDA QUE EL CUADRO PROGRESA:

SÍNTOMAS DE COMPRESIÓN E INFILTRACIÓN DE ESTRUCTURAS ADYACENTES:

DISNEA, ESTRIDOR, DISFONÍA, DISFAGIA

PRINCIPIO DE LA ENFERMEDAD: FUNCIÓN TIROIDEA NORMAL

A MEDIDA QUE LA GLÁNDULA ESS INVADIDA POR EL TEJIDO FIBROSO:

HIPOTIROIDISMO

TIROIDITIS DE RIEDEL O FIBROSA INVASIVA

TRATAMIENTO

NO EXSITE UN TTO EFICAZ, AUNQUE ALGUNOS PACIENTES

SE BENEFICIAN DEL USO DE ESTEROIDES

SINTOMAS COMPRESIVOS INTENSOS:

SECCIÓN DEL ITSMO TIROIDEO O TIROIDECTOMÍA

PARCIAL

TIROIDITIS POST PARTO

OCURRE DESPUÉS DEL PARTO Y CAUSA

HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO

(TIROIDES HIPERFUNCIONANTE) O

HIPOTIROIDISMO (TIROIDES

HIPOFUNCIONANTE).

INCIDENCIA 1,9% a un 16,7%,

TIROIDITIS POST PARTO FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE

TIROIDITIS POSPARTO:

ANTECEDENTES PREVIOS DE TIROIDITIS

PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS

ANTECEDENTES DE TIROIDITIS POSPARTO EN EMBARAZOS

ANTERIORES

TIROIDITIS POST PARTO

A MENUDO LA ALTERACIÓN ES MÍNIMA, ASINTOMÁTICA

OTRAS VECES PALPITACIONES, IRRITABILIDAD, INTOLERANCIA AL

CALOR, CANSANCIO, INSOMNIO, DEPRESIÓN.

DESPUÉS PUEDE SOBREVENIR UN HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

QUE SE PRESENTA 3 A 6 MESES DESPUÉS DEL PARTO Y LA

RECUPERACIÓN ES ESPONTÁNEA HACIA EL PRIMER AÑO

CLINICA

TIROIDITIS POST PARTOTRATAMIENTO

ALGUNOS CASOS LA MUJER DESARROLLA HIPOTIROIDISMO A

LARGO PLAZO Y TIENE QUE RECIBIR TERAPIA CON REEMPLAZO DE

LA HORMONA TIROIDEA POR EL RESTO DE SU VIDA.

LAS HORMONAS TIROIDEAS NO SUPONE UN PROBLEMA PARA

CONTINUAR CON LA LACTANCIA, YA QUE LA CANTIDAD QUE PASA

A LA LECHE MATERNA ES MÍNIMA Y NO IMPLICA EFECTOS

SECUNDARIOS PARA EL LACTANTE.

TIROIDITIS POR MEDICAMENTOS

PUEDE SER CAUSADO POR TRATAMIENTO CON LITIO O YODOS

EN PERSONAS SUSCEPTIBLES.

LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA EL HIPERTIROIDISMO

(TIROIDES MUY REACTIVA), COMO EL PTU Y EL METIMAZOL,

PUEDEN CAUSAR HIPOTIROIDISMO INVOLUNTARIO.

TIROIDITIS POR MEDICAMENTOS

CLINICA

UÑAS DE LOS DEDOS DE LAS

MANOS FRÁGILES Y

QUEBRADIZAS

ADELGAZAMIENTO Y

ASPEREZA DEL CABELLO

PIEL SECA

OJOS HINCHADOS

DEBILIDAD

FATIGA

INTOLERANCIA AL FRÍO

ESTREÑIMIENTO

AUMENTO DE PESO

DEPRESIÓN

TIROIDITIS AGUDA O PIOGENA

POCO FRECUENTE

MAS FRECUENTE EN MUJERES

POCO COMUN EN LA POBLACION PEDIATRICA

CAUSAS:

BACTERIAS, PARASITOS O HONGOS

SUELE IR PRECEDIDA DE UNA INFECCION BACTERIANA DE OTRA LOCALIZACION

POR LO GENERAL LO PRECEDE: INFECCION DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

SUPERIORES

TIROIDITIS AGUDA O PIOGENA

AGENTES RESPONSABLES:

ESTAFILOCOCOS

ESTREPTOCOCOS

NEUMOCOCOS

MENOR FRECUENCIA:

SALMONELAS O BACTEROIDES

TIROIDITIS AGUDA O PIOGENA

POR LO GENERAL, EL PROCESO SE PROPAGA AL TIROIDES DESDE INFECCIONES

LOCALIZADAS:

LA REGIÓN DEL CUELLO

TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR O EN LA FARINGE

O TRAS UN TRAUMATISMO DIRECTO

DISEMINACIÓN HEMATOGENA O LINFATICA, DESDE LOCALIZACIONES

DISTANTES

FACTOR PREDISPONENTE IMPORTANTE: EXISTENCIA DE UN BOCIO PREVIO

TIROIDITIS AGUDA O PIOGENA

CLINICA SUELE INICIARSE DE MODO SÚBITO Y CURSAR CON FIEBRE, DOLOR LOCAL IRRADIADO A

REGIONES AURICULARES Y SIGNOS INFLAMATORIOS

DOLOR INTENSO EN LA CARA ANTERIOR DE CUELLO: 100%

EDEMA LOCALIZADO EN LA ZONA : 95%

HIPERSENSIBILIDAD EN LA ZONA: 80%

LINFADENOPATIA: 70%

DISFAGIA: 90%

MALESTAR GENERAL: 90%

TIROIDITIS AGUDA O PIOGENA

DIAGNOSTICO

LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA

VSG ACELERADA

GAMMAGRAFIA: LESION NO CAPTANTE, EL RESTO DE LA TIROIDES LA

CAPTACION ES NORMAL.

BIOPSIA CON AGUJA FINA: TINCION GRAM, FROTIS Y CULTIVO

LAS PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA EN LA MAYORIA DE LOS CASOS SE

ENCUENTRAN NORMALES

TIROIDITIS AGUDA O PIOGENA

TRATAMIENTO

ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO

DRENAJE QUIRURGICO: SI HAY ABSCESOS

HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

ES UN SINDROME QUE EVIDENCIAUN DESORDEN GENERALIZADO, CONSECUENCIA DE LA INSUFICIENTE SECRECION O RESISTENCIA A LA ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. ES UNA PATOLOGIA PREVALENTE, APROXIMADAMENTE EL 5% DE LA POBLACION PRESENTA VALORES DE LABORATORIO QUE NDICAN UNA DISMINUCION DE LA FUNCION TIROIDEA.

HIPOTIROIDISMO

Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo varían según la edad del paciente y la velocidad en que progresa la enfermedad. En el neonato puede aparece un cuadro neurológico severo que hace urgente su corrección. En niños mayores y adolescentes puede manifestarse por retraso del crecimiento o por diversos trastornos cognitivos. En el adulto son frecuentes las alteraciones del ánimo, la astenia y los trastornos a nivel de piel y fanéreos. En la mujer en edad fértil puede presentarse por polimenorrea, anemia e infertilidad. En el adulto mayor tiende a ser oligosintomática no siendo infrecuente que pase inadvertida por mucho tiempo.En la gran mayoría de los casos (>95%) el hipotiroidismo corresponde a la forma primaria. Las etiologías más frecuentes son la tiroiditis autoinmune, la cirugía tiroidea y el tratamiento con radioyodo.

CLINICA

HIPOTIROIDISMO

Según la edad de comienzo se distinguen:

• Hipotiroidismo del adulto.

• Hipotiroidismo juvenil.

• Hipotiroidismo congenito e infantil

Según el grado de deficiencia hormonal se pueden clasificar:

• Subclínico: solo detectable por pruebas de TRH-TSH, o por TSH elevada con T3 y T4 normales.

• Clínico: leve, con TSH elevada, T4 disminuida y T3 normal y moderado.

HIPOTIROIDISMOSegún su causa se pueden clasificar en :

• Primario: a) Sin bocio ( ausencia, perdida o atrofia del tejido tiroideo).

Postablativo. Idiopático primario. Displasia genética. b) Con bocio.

Tiroiditis autoinmune (Hashimoto). Bocio endémico. Bocio por antitiroideos. Bocio e hipertiroidismo yódico. Defecto de la homogenesis.

• Secundario y Terciario.El primario es la causa del 95% de los hipotiroidismos.

TORMENTA TIROIDEA

TORMENTA TIROIDEAFACTORES

PRECIPITANTES

Las etiologias mas frecuentes son las mismas que las observadas en la tirotoxicosis no complicada: enf de graves, bocio multinodular toxico, hipertiroidismo entre otras. Como causas raras figuran el carcinoma diferenciado de tiroides, el tirotrofinoma, el estruma ovárico, la mola hidatiforme y la tiroiditis subaguda.

CONDICIONES ASOCIADAS A UN INCREMENTO BRUSCO DE LOS NIVELES SERICOS DE HORMONA TIROIDEA:

• Cirugía tiroidea sin preparación previa.

• Abandono de tratamiento antitiroideo.

• Tiroiditis actinica posyodo.• Palpación vigorosa o traumatismo

tiroideo.• Sobrecarga de yodo.• Ingesta de cantidades excesivas de

hormona tiroidea.

TORMENTA TIROIDEA

CONDICIONES ASOCIADAS A ENFERMEDAD NO TIROIDEA AGUDA Y SUBAGUDA:

• Cirugía Extra tiroidea en hipotiroidismo desconocido o no tratado.

• Enfermedad sistemica: infecciones severas, infarto agudo de miocardio, ACV, TEP, IC, hipoglucemia.

• Estrés de diversos origen: esfuerzo fisico, parto, traumatismo.

• Drogas: pseudoefedrina, salicilatos, intoxicación digitalica.

 Parámetros diagnóstico  Puntuación

 Disfunción termoregulatoria 

Temperatura °F (°C)99–99.9 (37.2-37.7)100–100.9 (37.8-38.2)101–101.9 (38.3-38.8)102–102.9 (38.9-39.2)103–103.9 (39.3-39.9)>/= 104.0 (>/= 40.0)

51015202530 

 Efectos sobre el sistema nervioso centralAusenteLeve (agitación) Moderada (delirio, psicosis, letargia extrema)  Severa (convulsiones, coma) 

0102030

 Disfunción gastrointestinal-hepáticaAusente Moderada (diarrea, nauseas/vómitos, dolor abdominal) Severa (ictericia inexplicada) 

01020

 Disfunción cardiovascular Taquicardia (latidos/minuto)90–109110–119120–129130–139>/= 140 

 510152025

 Insuficiencia cardíaca congestivaAusente Leve (edema pedal) Moderada (rales bibasales) Severa (edema pulmonar)

  051015

 Fibrilación Auricular Ausente Presente Eventos precipitante Ausente Presente 

 010 010

Cáncer TiroideoCáncer Tiroideo• INCIDENCIA

– Representa el 1% de las neoplasias maligna.– Se produce en 40 p/1,000,000 habitantes.– Causa 6 Muertes/1,000,000.– Etiología desconocida.

• FACTORES DE RIESGO– Radioterapia– Deficiencia de yodo– Factores genéticos

• SIGNOS QUE ORIENTAN SOBRE UN NÓDULO CANCEROSO

– Nódulo solitario; nódulo crecimiento rápido.– Nódulo hipofuncionante (hipocaptante o frio).– Nódulo de consistencia dura– Nódulo sólido (DURO), doloroso; sobre todo si es mayor de

4 cms.– Nódulo en mayores de 65 años o menores 14 años.– Nódulos asociados a la presencia de ganglios inflamados en

el cuello.– Reporte de malignidad dado por la PAAF.– Nódulo en una persona con antecedentes de cáncer

tiroideo.

Cáncer TiroideoCáncer Tiroideo

CLASIFICACIÓN• Diferenciados o Bien diferenciadosCarcinoma papilar.Carcinoma Folicular.

• IndiferenciadosMedular.Anaplásico.Linfoma.

Cáncer TiroideoCáncer Tiroideo

CLASIFICACIÓN– Histológica. Tumores Epiteliales

• Malignos.Carcinoma Folicular. Carcinoma Papilar.Carcinoma Anaplásico.Carcinoma Medular.otros

Cáncer TiroideoCáncer Tiroideo

CLASIFICACIÓN– Funcional.

• Funcionante y Hormono-dependiente.Carcinoma Papilar.Carcinoma Folicular.

• Funcionante y No Hormono-dependiente.Carcinoma Medular.

• No Funcionante y No Hormono-dependiente.Carcinoma Anaplásico.Linfoma.

Cáncer TiroideoCáncer Tiroideo

Cáncer TiroideoCáncer TiroideoT Tumor primario

TX Tumor primario no diagnosticado.

T1 Tumor de 2 cms. o menor limitado al tiroides.

T2 Tumor mayor de 2cm. pero no más de 4cm. limitado al tiroides.

T3 Tumor mayor de 4cm. limitado al tiroides o cualquier tumor con mínima extensión extratiroidea.

T4a Tumor de cualquier tamaño extendido fuera de la cápsula tiroidea e invade tejidos blandos subcutáneos, laringe, tráquea, esófago o nervio laríngeo recurrente.

T4b Tumor que invade fascia prevertebral o engloba a la arteria carótida o vasos mediastínicos.

Cáncer TiroideoCáncer TiroideoN Ganglios regionales.

NX Ganglios no diagnosticados.

N0 No metástasis ganglionar.

N1 Ganglios metástasicos.

N1a Metástasis a Nivel VI (pretraqueal, paratraqueal y prelaríngeo/nódulos linfáticos delfianos.

N1b Metástasis unilateral, bilateral medial o contralateral cervical o ganglios mediastinales superiores.

M Metástasis a distancia.

MX No diagnosticadas.

M0 No metástasis.

M1 Metástasis a distancia.

Cáncer TiroideoCáncer TiroideoPapilar y Folicular Menor de 45 años.Estadio 1 Cualquier T, cualquier N, M0. Estadio 2 Cualquier T, cualquier N, M1.

Papilar y Folicular Mayor de 45 años.

Estadio 1 T1 N0 M0.

Estadio 2 T2 N0 M0.

Estadio 3 T3 N0 M0 ó T1 – T3 N1a M0.

Estadio 4a T4a N0 M0 ó T4a N1a M0 ó T1 – T3 N1b M0.

Estadio 4b T4b, Cualquier N, M0.

Estadio 4c Cualquier T, Cualquier N, M1.

Carcinoma PapilarCarcinoma Papilar

• Representa del 80-85%• Es el principal tipo en niños• Relación M:H=2:1• Predomina en adultos jóvenes(30-40 años)• Metástasis a ganglios linfáticos cervicales y

pulmón. • Está relacionado con:

– Radioterapia– Síndrome de Gadner– Enfermedad de Cowden

• Anatomía Patológica – Encapsulada– Folicular– Células Altas– Esclerosante difusa

•Células huérfana Aniñe.

Carcinoma PapilarCarcinoma Papilar

•Cuerpos de Psamoma

1 Pueden formar papilas ramificadas.2 Núcleos con cromatina finamente dispersa.3 Existen surcos o inclusiones nucleares.4 Cuerpos de Psamoma.

• Indicadores pronósticos:

– Escala AGES:• Edad• Grado patológico de la enfermedad• Extensión y metástasis• Tamaño de la masa

Carcinoma PapilarCarcinoma Papilar

Carcinoma PapilarCarcinoma Papilar

• Representa del 10-20%• Relación M:H=3:1• En edad avanzada (>50 años)• Déficit de Yodo• Invasión folicular• Diseminación hematógena a hueso, pulmón y

hígado.

Carcinoma FolicularCarcinoma Folicular

Anatomía Patológica• Nódulos únicos• Bien circunscritos o infiltración difusa.• Células similares al tejido normal.• No presenta cuerpos de Psamoma.• Focos microscópicos de invasión a la capsula o invasión

perivascular.

Carcinoma FolicularCarcinoma Folicular

• Variante de carcinoma folicular• Bilaterales y Multifocales.• Representa el 3%.• Se deriva de las células oxífilas.• Pobre acumulación de yodo.• Metástasis por vía linfática.• Mayor riesgo de metástasis.

Carcinoma De Células De Hurthle

Carcinoma De Células De Hurthle

• Neoplasia neuroendocrina• Representa el 5%• Surge de las células C o parafoliculares• Relación M:H=1.5:1• Edad promedio es de 50-60 años.

Carcinoma MedularCarcinoma Medular

• VARIANTES– CMT Esporádico– CMT Familiar

• MEN-IIa• MEN-IIb• Otras no relacionadas a MEN

Carcinoma MedularCarcinoma Medular

• Patología

Es típico que estos tumores contengan amiloide, visible aquí como un material extracelular homogéneo, derivado de las moléculas de calcitonina secretadas por las células neoplásicas.

Carcinoma MedularCarcinoma Medular

• Es el más agresivo• Sobrevida de 6 meses• Representa el 1%• Relación M:H=1.5:1• Se presenta en edad avanzada >65• Se relaciona con Bocio Multinodular por déficit de

Yodo

Carcinoma AnaplásicoCarcinoma Anaplásico

Otros Tipos De Neoplasias

Otros Tipos De Neoplasias

• LINFOMA DEL TIROIDES– Tipo B no Hodgkin– Representa el 1%– Mujeres ancianas– Antecedentes de Tiroiditis linfocítica crónica

• CARCINOMA METASTÁSICO– El más frecuente es el hipernefroma– Otros Mamario, pulmonar y melanoma

1.1.

2.2.

1. Cáncer Papilar1. Cáncer Papilar

2. Cáncer Folicular2. Cáncer Folicular

3.3.

3. Cáncer Medular4. Cáncer Anaplásico3. Cáncer Medular4. Cáncer Anaplásico

4.4.

DiagnósticoDiagnóstico• ANAMNESIS.• PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDE.• PAAF, BAAF O CAAF.• ULTRASONOGRAFÍA.• GAMMAGRAFÍA TIROIDEA.• Rx DE CUELLO Y TÓRAX.• TAC CUELLO• RMN CUELLO EN CASOS ESPECIFICOS.

DiagnósticoDiagnóstico

PAAFPAAF

UltrasonidoUltrasonido

DiagnósticoDiagnóstico

GammagrafíaGammagrafíaDiagnósticoDiagnóstico

Rx de cuello Rx de cuello

DiagnósticoDiagnóstico

DiagnósticoDiagnóstico

Rx de tórax Rx de tórax

Tac Tac

DiagnósticoDiagnóstico

Marcadores TumoralesMarcadores Tumorales• Tiroglobulina.

– Glucoproteína producida por las células foliculares normales o neoplásicas.

– Es útil en el seguimiento del CA diferenciado después de la Cirugía.

– Depende de la concentración de la TSH.– Después de la Cirugía, los niveles séricos de

Tg, deben ser indetectables.

Marcadores TumoralesMarcadores Tumorales• Calcitonina.

– Es una hormona Peptídica Hipocalcémica.– Está formada por 39 aminoácidos. – Es producida por las células C o

parafoliculares del Tiroides. – Es útil en el diagnostico y seguimiento del

CA medular.

TratamientoTratamiento

• Quirúrgico:– Manejo de Glándula Tiroides.– Manejo de los Ganglios del cuello. – Manejo de las estructuras vecinas.

TratamientoTratamiento• Los diferentes procedimientos en el manejo

de la glándula Tiroides incluye:1. Lobectomía.2. Lobeistmectomía (HEMITIROIDECTOMIA). 3. Tiroidectomía casi Total.4. Tiroidectomía Total.

1. 2. 3. 4.

TratamientoTratamientoMédico Post-Operatorio:

Yodo 131.Terapia Hormonal Supresiva.Radioterapia.Quimioterapia.

TratamientoTratamientoObjetivo Terapia con Yodo 131:

Destruir el tejido tumoral residual.Destruir carcinoma microscópico oculto.Tx metástasis funcionales.Prevención de las recidivas.Facilita el seguimiento mediante la tiroglobulina.

De acuerdo al National Cancer Institute, las opciones estándar para el tratamiento de cáncer Tiroides son las siguientes:

TratamientoTratamiento

Tiroidectomía total o Sub-Total.LobectomíaYodo radioactivo 131.Hormona Tiroidea Exógeno.

Cáncer papilar y folicular tiroideo en etapa I y II

TratamientoTratamiento

Tiroidectomía total.Extirpación de glangios linfáticos o extratiroideos. Yodo radioactivo 131.Radiación con haz externo.

Cáncer papilar y folicular tiroideo en etapa III

TratamientoTratamiento

Yodo radioactivo 131.Radiación con haz externo. Resección de las metástasis limitadas.Supresión de hormonas estimulantes de tiroides con tiroxina.

Cáncer papilar y folicular tiroideo en etapa IV

Cáncer Medular Tiroideo.

Tiroidectomía total. Disección ganglionar modificada.Radiación con haz externo. Quimioterapia paliativa.

TratamientoTratamiento

Cáncer Anaplásico Tiroides.

Cirugía: Traqueotomía y Tiroidectomía total. Radioterapia. Quimioterapia: Doxorrubicina + cisplatino.

Complicaciones Complicaciones Lesión del nervio laringeo recurrente.

Lesión de la rama externa del nervio laringeo superior.

Hipoparatiroidismo.

Lesiones a órganos adyacentes.

Lesiones vasculares

“Nadie puede llegar a la cima armado sólo de talento. Dios da el talento; el trabajo, la educación y el esfuerzo, transforma el talento en genio”.

Gracias .........