sindrome nefritico y nefrotico

Br José Jara Facilitadora: Dra. Jhoemi Devies

Los riñones están formados por nefronas, que se encargan de producir la orina

Degeneración inflamatoria del glomérulo y su función

Síndrome NefríticoFisiopatología

Inflamaciónaguda del glomérulo

Daño capilar

Perdida decarga aniónica

Aumento diámetro poro de MB

Hipercelularidadgomerular

Contracción delmesangio

HematuriaCilindros

Proteinuria

RetenciónH2O e Na+

OliguriaAzoemia

HTAEdemas

Alteración de la permeabilidad

FG

• Morfología: normal al microscopio óptico y al electrónico muestra borrado podocitos

• Más común en niños de 2 a 5 años• No hay hipertensión, pronóstico

bueno, responde a esteroides (más lento en adultos)

donde se observa un asa capilar de una zona del glomérulo sin lesiones visibles en microscopía de luz: desaparición completa de pedicelios y gran irregularidad en el espesor de la MB

GLOMERULOSCLEROSIS FOCALAumento de la matriz mesangial,

luz del capitar obliterado y fibrososis del penacho

glomerulares.

MORFOLOGÍA GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA DIFUSA

Al principio la microscopía óptica es normal, después muestra depósitos subepiteliales a lo largo de membrana basal glomerular, engrosamiento de las paredes capilares y borrado de los pedicelios, deposito IgM

SÍNDROME NEFRÓTICO

nivel

• El síndrome nefrótico es una enfermedad que se caracteriza

permeabilidad glomerular aumentada por diversas causasImagen en 3D, muestra la unidad funcional del riñón (glomérulo).

• Proteinuria > a 3,5 gr/24 hrs/1,73 m2 (en la práctica > a 3 gr/24 hrs)

• Hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl)• Edema• Hiperlipidemia• Hipercoagulabilidad

Imagen histológica de un glomérulo renal normal. Véase el glomérulo en posición central rodeado de túbulos renales.

Nefropatía de cambios mínimos Nefropatía de cambios mínimos

Glomerulonefritis esclerosante y focal Glomerulonefritis esclerosante y focal

Glomerilonefritis membranosaGlomerilonefritis membranosa

Glomerulonefritis mesangiocapilarGlomerulonefritis mesangiocapilar

Nefropatía IgANefropatía IgA

FISIOPATOLOGÍA

Pérdida de las proteínas por la orina

•

LESION GLOMERULAR

Aumento de la permeabilidad de la MBG

Disminución de la albúmina sérica

Disminución de la presión oncotica plasmática

Disminución del retorno capilar periférico

Aumento de la reabsorción renal de sodio

Aumento del líquido intersticial

FISIOPATOLOGIA:

Mecanismo de producción del edema

HIPERLIPIDEMIA • Mayor síntesis de lipoproteínas en el hígado • Debido a decremento de la presión oncótica y

agravada por la pérdida urinaria de proteínas que regula homeostasis lipídica

HIPERCOAGULABILIDAD

• Más frecuente en los meses iniciales de la enfermedad

• En adultos predominan trombosis venosas a predominio de miembros inferiores

• 5% de los pacientes con TVP desarrollan TEP • 40% de los pacientes desarrollan trombosis venosa

renal

• Detectar la causa • Anamnesis - Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades

sistémicas - Antecedentes de enfermedades infecciosas

- Ingesta de fármacos • Exploración física - Signos de enfermedad sistémica

• Pruebas sistemáticas de laboratorio - Suero: glucosa, creatinina, urea, electrólitos,

proteínas totales, albúmina, colesterol y triglicéridos

- VSG - Orina: proteinuria en 24h, electrólitos - Sedimento urinario

• Pruebas serológicas específicas

- Serología frente a sífilis - Anticuerpos frente al estreptococo - VIH, VHC• Técnicas de imagen: Eco renal