sindrome diarreico agudo y diarrea asociada a cos expo

SINDROME DIARREICO AGUDO Y DIARREA ASOCIADA A ANTIBIOTICOS

DR LEONEL ROA R1PM

Definiciones

• volumen, fluidez o frecuencia en relación al hábito normal

• Peso diario 100-225 g. Diarrea > 300 g. Problema fibra lleva aumento de volumen

• Relación residuos sólidos/agua libre• Revela alteración de la función intestinal

• Según la duración se puede clasificar en: – Diarrea aguda: < 14 días– Diarrea prolongada o de evolución tórpida: 14-30

días– Diarrea crónica: > 30 días

Fisiopatología

• Diarrea osmótica• Diarrea Secretora• Diarrea inflamatoria o exudativa• Diarrea motora

Diarrea osmótica

• Mecanismo solutos no absorbibles, osmóticamente activo

• Causas– Ingestión excesiva de HC poco absorbibles (lactulosa)– Ingestión de antiácidos (con magnesio) o laxantes – Malabsorción de HC falta de disacaridasa

• Características – Cesa con el ayuno o cuando cesa la ingesta– Volumen < 1 lt– pH fecal < 5 (por fermentación bacteriana de HC)

Diarrea secretora

• Producto a una inhibición de la absorción o estimulo de secreción mecanismos por lo general coexisten

• Causas– Enfermedad intestinal difusa (enfermedad celiaca)– Resección intestinal lleva dificultad en a absorcion– Factores humorales PIV, serotonina histamina, PG:

estimulan secrecion– Sustancias que actúan desde la luz (enterotoxinas

bacterianas) estimula la secrecion– Adenoma velloso gigante: disminuye la absorcion

• Características – Heces voluminosas > 1 lt repartidos en 8-10

episodios de diarrea al dia– Persiste tras el ayuno de 48-72 hrs no tien

relacion con lo que se esta consumiendo

Diarrea exudativa• Producto a la secreción de moco, sangre, proteínas,

pus por inflamación• Puede existir además alteración de la absorción por

la misma inflamacion• Causas– Enfermedad inflamatoria intestinal (crohn, colitis ulcerosa)– Infecciones por microorganismos invasivos (shigella,

salmonela)– Colitis isquémica: porduce inflamacion y necrosis– Enteritis actínica: post radiacion

Diarrea Motora

• No cumple con criterios para las anteriores, diagnosyico de descarte

• Se produce por 2 mecanismos:– Aumento del peristaltismo (Sd colon irritable,

hipertiroidismo, resección ileocólica, etc) menos contacto de las heces con las mucosas y por ende menor absorción.

– Reducción del peristaltismo (Esclerodermia, DM, Sd pseudobstrucción intestinal) hay colonizacion bacteriana que puede generar diarrea

Mecanismos fisiopatológicos de diarrea infecciosa

• Adherencia + secreción de enterotoxinas o toxinas citotóxicas (Cólera, ECET) diarrea secretora

• Daño del ribete en cepillo (ECEP, virus) diarrea secretora

• Invasión de la mucosa con proliferación intracelular (Shigella, Campylobacter, Yersinia, Salmonella) diarrea inflamatoria

• Citólisis epitelio colónico y fagocitos (Entamoeba hystolítica) diarrea secretora a inflamatoria

Causas

• Las causas más frecuentes son las infecciosas• Fármacos y tóxicos– Laxantes, digital, antibióticos, sales de oro, OH,

anticolinérgicos, etc.• Sobrecarga de alimentos, diarrea funcional,

colitis isquémica, EII, etc

Causas de diarrea infecciosa

• Infecciones– Virales– Bacterianas• No invasoras• Invasora

– Parasitarias

Diarrea infecciosa

• Viral causa principal de diarreas– Causa mas común de GE (40%)– Principales virus: Rotavirus y Norwalk– Rotavirus (Afecta pp niños)

• Clínica: sintomas respiratorios, decaimiento, Vómitos, diarrea acuosa, mal olor, amarilla, ácida eritema perianal. 5-7 días. Deshidratación. Puede producir deficit de lactasa por daño al ribete en cepillo, ergo, diarrea por mala absorcion

• E. dgco: Test de aglutinación por latex– Virus Norwalk (afecta pp adultos)

• Clínica: Diarrea acuosa, dolor abdominal, nauseas, vómitos. Autolimitada, 24-48 hrs

– Otros: CMV

Diarrea infecciosa

• Infecciones bacterianas no invasivas autolimitadas, no muy graves, secretora, no hay mayor dgco ni tto– Staphylococcus aureus

• Ingestión de enterotoxinas en alimentos proteicos mal refrigerados• Síntomas 1-6 hr después de comer. Diarrea, dolor abdominal, nauseas,

vómitos. Raro fiebre. Duración < 24 hrs– Bacillus cereus (Gram+, aeróbico)

• Alimentos contaminados no refrigerados• Posee 2 tipos de enterotoxinas (Sd emético y Sd diarreico)• Ocurre 8-16 hrs. Diarrea acuosa y dolor abdomnal. Duración < 24 hrs

– Clostridium perfringens (Gram+, anaeróbico)• Ingestión del organismo y produce enterotoxinas. Generalmente

enfermedad autolimitada• Alimentos no refrigerados y productos avícolas• Síntomas 8-24 hrs desde la ingestion, diarrea acuosa, dolor epigástrico,

nauseas, vómitos. Raro fiebre. Duración < 24 hrs

Diarrea infecciosa

– Vibrio cholerae• Produce diarrea severa con deshidratación• Por Agua y mariscos contaminados• Sintomatologia: Distensión abdominal, vómitos, diarrea

de gran volumen (agua). Puede presentar fiebre• Gran deshidratación y trastornos electrolíticos

– Escherichia coli• Mayor causa de diarrea del viajero*• Enterotoxinas y adhesión difusa a la mucosa

Diarrea infecciosa– Existen diferentes tipos de E. Coli:

• E.Coli enterotoxígena (50%). Pp diarrea del viajero• E.Coli enteropatogena. Diarrea del viajero.• E.Coli enteroadherente. 15% diarrea del viajero• E.Coli enterohemorragica. Rara vez produce diarrea del viajero.

Produce enf invasiva– Diarrea acuosa, nauseas, dolor abdominal– Diarrea leve a moderada. 5 o más episodios al día.

Duración max 5 días. Fiebre en un 1/3 de los pts.– Las deposiciones pueden ser mucosas pero rara vez hay

sangre o LF

Diarrea infecciosa

• Infecciones bacterianas invasivas– Shigella

• Produce intensa respuesta inflamatoria. Enterotoxinas e invasión. Presente en agua o alimentos

• Clínicamente con sd disentérico, dolor abdominal y fiebre. Sangre aparece a los 3-5 días de evolucion.

• Duración de 7 días a 3-4 semanas• Manifestaciones extraintestinales: sepsis, oligoartritis.

– Salmonella no typhi (enteriditis, typhimorium)• Reservorio en animales, huevos, leche, carnes• Fiebre, dolor abdominal, diarrea, nauseas, vómitos• Duración < 7 días

– Salmonella typhi (Fiebre tifoidea)• Produce: Sd febril prolongado, esplenomegalia, dolor abdominal y

otras manifestaciones. rush, no siempre hay diarrea• Incubación de 7-14 días. 1° sem: fiebre, cefalea, dolor abd. 2° sem:

esplenomegalia y rash, se localiza en placas de peyer. 3° sem: aspecto más tóxico y Peligro de perforación. 4° sem resolución

• Complicaciones y estado de portador. vesícula biliar se convierte en reservorio

– Campilobacter• Produce toxinas e invade la mucosa. Incubación 24-72 hr• Desde asintomático a sd disentérico, fiebre y dolor abdominal,

nauseas, vómitos.• Duración < 7 días

– Vibrio no cólera, similar al cuadro anterior– Yersinia, similar al cuadro anterior

• Diarrea, dolor abdominal, artralgias, rash (eritema nodoso o multiforme). Sangre poco frecuente. Puede haber sepsis

– E. Coli enterohemorrágica• Produce toxina similar a la Shigella• Puede generar Sd hemolítico-urémico en niños• Diarrea moderada a severa, dolor abdominal, nauseas,

vómitos, fiebre.

– Aeromonas– Plesiomonas

Diarrea infecciosa

• Parasitarias– Entamoeba histolytica • Cuadro Asintomatico, disentería y/o absceso hepático.• Dolor abdominal, anorexia, malestar gral, diarrea poco

abundante no el el principal sintoma

– Giardia lamblia• Mecanismo: adhesión al enterocito produce mala

absorcion• Esteatorrea, meterorismo, dolor abdominal y fatiga.

Historia

• Objetivo Identificar pacientes de mayor riesgo y severidad de la enfermedad

• Historia mejor herramienta para identificar origen de la diarrea.

• Se debe investigar sobre:– Posibles causas– Severidad de los síntomas– Duración de la enfermedad

Historia

• Posibles Causas– Historia de viajes – Alimentos consumidos

• Tipos de alimentos• Ingesta de líquidos• Lugar donde fueron consumidos

– Hospitalizaciones recientes (uso de medicamentos), hacinamiento, casas de reposo, campamentos, etc.

– Uso reciente de antibióticos o nuevos medicamentos.

Historia– Exposición a otros individuos con diarrea infecciosa– Historia sexual sexo anal: diarreas sanguinolenta– Exposición a criaderos de animales: parasitosis– Presencia de enfermedad sistémica: complican un cuadro diarreico– Estado de inmunidad del paciente: otros germenes involucrados en

la diarrea

• Severidad de la enfermedad– Apariencia de las deposiciones: color, sangre, mucosidad, flotacion,

consistencia– Frecuencia de las deposiciones: precisar– Presencia de otros síntomas : dolro abdominal, fiebre, comitos

Historia

• Duración de la enfermedad– Autolimitada, pero si:– Diarrea > 5 días enfermedad mas severa o

enfermedad sistémica con manifestación GI.

Examen físico• Determina necesidad de hospitalización o terapia a

seguir.• Evaluación cuidadosa que debe incluir:– Estado general, incluido status mental (ej. Apariencia

tóxica [deshidratado, estado de cnciencia])– Signos vitales: hipotension, taquicardia– Cambios posturales en la P.A y pulso. ortostatismo– Examen de la piel (turgor) y estado de las mucosas– Examen abdominal (sensibilidad, signos de irritación

peritoneal)– Examen rectal (sensibilidad, colecciones [pujo y tenesmo])

Estudios diagnósticos

• Variedad de test diagnósticos• Ayudan a confirmar la causa sugerida por

nuestra historia y examen físico• Considerarlos en un 2° etapa. No usarlos como

rutina, solo a aquellos casos especiales.• A pesar de esto Causa indeterminada en el

20-40%.

Estudios diagnósticos

• Solicitar estudio cuando:– Diarrea profusa con deshidratación– Deposiciones con sangre– Fiebre > 38,5°C (no invasivas y virales, la fiebre es menor

de 38)– Frecuencia > 6 por día o duración de la enfermedad de

más de 48 hrs.– Dolor abdominal intenso– Diarrea en un paciente inmunocomprometido o anciano.

Estudios diagnósticos

• Leucocitos fecales– Examen microscópico de las deposiciones (azul de metileno)– Solicitarlo en sospecha de diarrea inflamatoria. – No es específico de diarrea infecciosa. Ver contexto clínico.– Screening para coprocultivo– Sensibilidad 60%. – American College of Gastroenterology recomienda antibioticos

empíricos en pte con diarrea, fiebre y LF (+) – No útil en pacientes hospitalizados que desarrollan diarrea

Estudios diagnósticos• Coprocultivo: demora 72 horas– Determina germen causal manejo– Bajo rendimiento (30%)– Necesidad de documentar patógeno en diarrea infecciosa

no está del todo clara. El 50% dura < 3 días. autolimitada– Utilidad en pacientes con fiebre, disentería, diarrea severa

o Leucocitosis Fecal (+)– Patógenos estudiados: Shigella, Salmonella,

Campilobacter, Vibrio, Yersinia, E. Coli enteropatógena

Estudios diagnósticos

• Parasitológico Seriado de deposición– No es un examen de rutina– Solicitarlo con alta sospecha clínica• Viajes a regiones endémicas• Contacto con niños• Diarrea en paciente con VIH

Estudios diagnósticos

• Determinación de toxina de Clostridium difficile: en pacientes – Pacientes con uso de antibióticos – Hospitalizaciones– Pacientes que viven en comunidades cerradas– Quimioterapia reciente– Determinación de toxina A y B

Estudios diagnósticos

• Rectosigmoidoscopía, en sosopecha de – Síntomas y signos de prostitis– Sospecha de diarrea por Clostridium difficile– Diagnóstico diferencial de diarrea sanguinolenta

(EII, colitis isquémica)– Permite Toma de biopsia

Criterios de Hospitalización• Diarrea inflamatoria sanguinolenta • Gran volumen de pérdidas• Deshidratación importante • vomitos• Dolor abdominal intenso, sospecha de abdomen agudo• Duración mayor de 3 días + aspecto tóxico• Huésped dañado inmunológicamente • También hay que considerar la diarrea en situaciones

especiales, como la diarrea nosocomial, sospecha de diarrea por Clostridium difficile.

Tratamiento

• Rehidratación• Régimen sin residuos: sin fibras ni irritante• Terapia sintomática• Probióticos• Terapia antibiótica empírica• Terapia antibiótica específica

Rehidratación

• > Riesgo de la diarrea deshidratación• Según grado de deshidratación:– Oral– Parenteral

• Diarrea leve ingesta líquidos• Diarrea moderada a severa SRO o parenteral• Soluciones disponibles en el mercado (ReHsal-90,

ReHsal-60, Pedialyte, etc)

Probióticos

• Rol de flora bacteriana normal no hay concenso• Probióticos Bacterias que ayudan en la recolonización con

la flora normal (Saccharomyces boulardii, Lactobacillus rhamnosus, acidophilus)

• Ventajas– Reducir uso de antibióticos– Multiples mecanismos de acción, menos resistencias– Bien tolerados

• Usados en– Tto de la diarrea en pediatría– Diarrea del viajero– Diarrea por Clostrdium defficile– Diarrea asociada a antibióticos

Terapia sintomática

• Agentes antimotilidad: loperamida– Reducen N° deposiciones y la pérdida de líquidos y

electrolitos.– Loperamida (2 mg). Dosis inicial de 4 mg y luego 2

mg después de cada episodio de diarrea (max 16 mg/día por 2 días)

– No administrar o suspender si hay fiebre o deposiciones con sangre

– Uso muy limitado en viajes

Terapia antibiótica empírica

• Tiene indicaciones precisas• Uso indiscriminado de antibioticos:– > duración de la diarrea– Riesgo de diarrea por Clostridium difficile tras

disbacteriosis – Desarrollo de cepas resistentes

• Puede ser considerado en las siguientes circunstancias:

– Pte con síntomas y signos de diarrea infecciosa y Leucocitos fecales (+)

– Reducir la excreción fecal de agentes altamente infecciosos (ej: Shigella)

– Diarrea infecciosa persistente o que compromete la vida– Diarrea del viajero, para acelerar la resolución de los

síntomas o en personas que tienen que seguir cumpliendo sus obligaciones: reduce duracion diarrea

– Inmunocomprometidos

Terapia antibiótica específica

Diarrea asociada a antibióticos

• Ocurre durante o después (8 semanas después) del uso de antibióticos en un 7% de los pacientes.

• Factores predisponentes:– Edad avanzada– Severidad de la enfermedad de base– Inmunocomprometidos– Uso de agentes antimotilidad: loperamida

Antibióticos que se asocian con diarrea

• Más frecuentes– Cefalosporinas– Ampicilina y amoxicilina– Clindamicina

• Menos frecuentes– Otras PNC, incluidas B lactamasas– Eritromicinas– Macrólidos– Tetraciclina– Cotrimoxazol

Mecanismos fisiopatológicos de la diarrea por antibioticos

1. Erradicación de flora normal coopera con el rescate de HC no absorbibles

2. Irritación directa de la mucosa3. Crecimiento bacterias patógenas

• Alteración o destrucción flora normal: Disbacteriosis, ademas puede producir que los alimentos no sean bien digeridos y generar una diarrea osmotica

• Sobreinfección por otro agente

4. Infección X Clostridium difficile: colitis pseudomembranosa

– Exógena el paciente se contagia en el hospital– Endógena (Portador), 10% de la poblacion chilena es

protador de la bacteria

Diarrea por Clostridium difficile

• Gram (+) anaerobio estricto• 20-30% de diarreas asociadas a antibiótico• 99% Colitis pseudomembranosa: infeccion con

inflamación de la mucosa donde se producen pseudomembranas de apariencia blanquecina

• Letalidad hasta 20%• 10% pobl adulta es portadora.

Diagnóstico

• Desde asintomático, diarrea acuosa, sanguinolenta, colitis pseudomembranosa. s disenterica

• Dolor abdominal, distensión, fiebre y manifestaciones sistémicas (sintomas respiratorios, artritis).

• Criterios clínicos y de laboratorio– 6 episodios en 36 h o 3 en las últimas 24h– Antecedentes de uso de antibiótico hasta 8 semanas previo al inicio– Pseudomembranas en colonoscopía– Toxinas para Clostridium difficile en deposición– Respuesta favorable a tto espscífico– Ausencia de otra etiología para la diarrea– Leucocitos fecales (+) en 30-50%

Manejo de la diarrea asociada a antibióticos

• Suspender antibiótico o disminuir dosis• Reposición Hidroelectrolitica y AcBase• Evitar antiespasmódico y antidiarreicos

factor predisponente• En casos grave de diarrea por Clostridium

difficile: Vancomicina o metronidazol cuando hay pseudo membranas

• Uso de probioticos