síndrome de hipertensión endocraneal. universidad de costa rica. dr. jorge a. fernández alpízar
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Síndrome de Hipertensión Endocraneal.
Universidad de Costa Rica
.
Dr. Jorge A. Fernández Alpízar
Presión intracraneal.Definición: Resultado de interacción de tres
elementos en una cavidad rígida, inextensible en el adulto (cráneo), y cuyo valor oscila con rangos cambiantes entre 10 y 20 mmHg.
Los tres elementos son:Encéfalo 80% (1200 grs. De tejido)L.C.R. 10% (150 cc)Sangre. 10% (150cc)
Ley de Monroe KellyLos elementos descritos se encuentran en
equilibrio, y las variaciones de uno u otro, se va a compensar de forma 1:1 con los otros.
El primer material que se desplaza es el LCR, se incrementa el volumen ventricular (Hidrocefalia),o estos colapsan, de acuerdo a “conos de presión” (tumores, hematomas, contusiones), desaparece el espacio sub-aracnoideo y las cisternas también tienden a colapsar
Viene: Ley de Monroe KellySeguidamente se reduce el volumen circulante,
por lo tanto se inicia el compromiso del Flujo Cerebral (FC).FC: representa el 4 a 5 % del peso corporal.FC: representa el 15% del gasto cardíaco.FC: promedio es de 55 cc/100 gr. de
cerebro/minuto. (15 a 20% del consumo de oxígeno total).
Presión de perfusión cerebralPPC: PAM-PIC Siendo su rango normal entre 60 y
70 mmHg.
PPC: es la vía que mantiene el flujo cerebral (FSC), y debe ser constante.
FSC: es inversamente proporcional a la resistencia vascular (RVC)
FSC= PPC
RCV
Viene Presión de perfusión cerebralUmbrales de FSC
FSC en ml/100grs/min.
50: normal.
50 a 40: Trastornos memoria/juicio/alt. Memoria reciente. Aumento lactato cerebral.
30 a 20 Alteración de la conciencia.
20 a 10 Falla eléctrica/falla iónica.
10 a 0 Alteración funcional mitocondrial. Muerte celular.
Viene Presión de perfusión cerebral
AUTOREGULACIÓN: mecanismo mediante el que el cerebro mantiene el FSC
Miógénica: Vasoconstricción / relajación del músculo liso. Metabólica: el aumento de la actividad neuronal determina
el incremento del consumo de O2.
Neurogénica: depende de la inervasión autonómica: Simpática: nor-epinefrina: vasoconstricción. Para simpática: acetilcolina: vasodilatacíón.
Control químico: PCO2: Hipocapnea: vasocaontricción. Hipercapnea: vasodilatación:
Viene Presión de perfusión cerebral
Control químico:
PCO2: Hipocapnea: vasoconstricción.
Hipercapnea: vasodilatación:
O2 : A bajas concentraciones: Vasodilatación (incremento de FSC. Favorece la glucólisis anaeróbica, edema cerebral, incremento PIC).
HTECClasificación fisiopatológica.
1.- Aumento del tejido cerebral:Infecciones:
Granulomatosas / Absesos /Empiemas. Difusas
Neoplasias primarias secundarias.
2.- Aumento del volumen sanguíneo cerebral:
Hematomas intracranealesHemorragia sub-aracnoideaHiperhemia primaria (TEC), secundaria a vasodilatación.
Viene HTECClasificación fisiopatológica.
3.- Aumento del LCR:Hidrocefalia Pseudotumor cerebrii.
4.- Aumento del espacio intersticial:Edema cerebral (Citotóxico, vasogénico).Lesión primaria (TEC).Lesión secundaria (trastornos
metabólicos/respiratorios).
SíntomasIndependientemente de su origen son tres:
Cefalea: Usualmente se modifica con cambios de posición y especialmente con maniobras de Valsalva, Ocurre por irritación de la dura-madre y vasos sanguíneos.
Vómitos: Clásicamente descritos como vómitos en proyectil.
Edema de papila: (Papildema) Se revela en el fondo de ojo, y corresponde con el incremento de la presión del espacio sub-aracnoideo.
Otros síntomas asociados a la HTEC
Dependen de dos variables:Su origen: incluye síntomas específicos de acuerdo
a la causa, entre ellos los síntomas y signos neurológicos específicos (topográficos).Un sígno muy frecuente y usualmente no específico es la paresia del 6o par craneal.
Velocidad de establecimiento del factor etiológico: como son el comportamiento biológico o tasa decrecimiento de un tumor. O los casos en que el factor causal es agudo por ejemplo en los traumas de cráneo (hematomas agudos, sub-agudos, crónicos, contusiones, etc).
Viene. Otros síntomas asociados a la HTEC
Síntomas generales, objetivos y subjetivos: como mareo, vértigo, trastornos dela memoria, trastornos de conducta, etc
Síntomas específicos: que con frecuencia traducen situaciones de emergencia:
Trastornos del estado de conciencia. (somnolencia,estupor y coma).
Tríada de Cushing (Bradicardia, HTA, Trastornos ventilatorios.
Síndrome cefalocaudalHernias cerebrales
Las causas más frecuentes de pacientes neurológicos críticos son:
El trauma craneo encefálico.El accidente cerebro vascular.Los tumores intracraneales.
En estas condiciones es usual la HTIC.
Que ocurre entonces en el interior del cráneo????.
SINDROME CEFALO-CAUDAL
El tallo cerebral.
Hernias cerebralesSon 5 tipos:
Hernia subfaxial (Cingular o del Cíngulo).Hernia alar o transesfenoidal.Hernia transtentorial descendente. (Hernia del uncus,
hernia de la 5a circunvolución temporal.Hernia transtentorial ascendente. (Hernia del culmen
cerebeloso.Hernia de las amígdalas cerebelosas.
Hernias cerebrales
Hipertensión endocraneal.
Causas: TEC
TEC
Hematomas epidurales
Hematomas sub duralesAGUDOS.
Hematomas sub duralesSUBAGUDOS
Hematomas sub duralesCrónicos
Contusiones hemorrágicas
Fracturas craneales.Clasificación
Abiertas: cuando se pone en contacto el medio interno con el exterior del cráneo.
Ej. Heridas por arma de fuego, por arma blanca, y las fracturas de la base del cráneo, especialmente las de la fosa anterior y las del peñazco, estas se asocian a fugas de LCR,otorragias, sepsis y existen algunos signos particulares como son los de Battle y el del mapache.
Fracturas craneales.Clasificación
De acuerdo al aspecto radiológico:
Lineal: ojo con las lesiones de la escama temporal.
Deprimida: ojo si es mayor de 3 mm.
Multifragmentada (conminuta): ojo perforación de la dura por esquirlas, riesgo laceración cerebral.
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