sepsis marzo 2008

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SINDROME DE SEPSIS EN PEDIATRIA

DR. MIGUEL MANJARREZ PARRA

mmanjarrez@uag.mx

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SEPSIS

• Incidencia: USA aumenta 8.6% anual.• Enfermedad emergente.• 23% niños ingresan a UCI presentan Sepsis.• 4% Sepsis grave.• 2% Choque séptico.• Mortalidad 5 al 55%

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SEPSIS

DEFINICION:

ES LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA SECUNDARIA A UNA INFECCION.

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SEPSIS

• INFECCION.• BACTEREMIA.• S.R.I.S.• SEPSIS.• SEPSIS GRAVE.• CHOQUE SEPTICO.• SINDROME DE FALLA ORGANICA MULTIPLE.

Concenso expertos 1991*

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INFECCION

Fenómeno microbiológico caracterizado por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos en tejidos normalmente estériles.

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BACTEREMIA

Presencia de bacterias, en torrente

circulatorio y que se confirma por hemocultivo.

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S R I S

TAQUICARDIA : FC > A LA PERCENTILA 50

INFANTES > 160 X MIN.

NIÑOS > 150 X MIN.

TAQUIPNEA : FR > A LA PERCENTILA 50

INFANTES > 60 X MIN.

NIÑOS > 50 X MIN.

PaCO2 < DE 32 mm hg (nivel del mar)

TEMPERATURA : < 36 º o > 38 º

LEUCOCITOS : < 4 MIL o > 12 MIL

BANDEMIA > 10 %

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SEPSIS

ES LA RESPUESTA SISTEMICA A UNA INFECCION DEMOSTRADA, (SRIS) CON CULTIVOS POSITIVOS O INFECCION CLINICAMENTE EVIDENTE .

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SEPSIS GRAVE

CRITERIO: Disfunción cardiovascular o distress respiratorio grave, o al menos disfunción de otros dos órganos, datos clínicos:

• Hipotensión arterial.• Hipoperfusion• Acidosis Láctica• Oliguria• Alteración del estado mental• Respuesta a cargas de líquidos IV

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CHOQUE SEPTICO

DISFUNCION CARDIOVASCULAR:• LA HIPOTENSION NO RESPONDE A LAS

CARGAS DE LIQUIDOS INTRAVENOSOS .• REQUIERE MANEJO CON FARMACOS

VASOPRESORES.

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SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO CON : • C . I . D .

• INSUFICIENCIA RENAL

• FALLA HEPATICA AGUDA

• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

• ALTERACIONES DEL S. N . C .

• MANEJO ENFOCADO A MANTENER HEMOSTASIA

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TIPOS DE SEPSIS

• MICROORGANISMO CAUSAL• LOCALIZACION INICIAL DE LA INFECCION.• ORIGEN DE LA INFECCION:

COMUNITARIA.

NOSOCOMIAL 20 a 50%

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SEPSIS

FACTORES DE RIESGO:• EDAD.• DISMINUCION DE MECANISMOS DE DEFENSA.• REALIZACION DE PROCEDIMIENTOS Y TECNICAS

INVASIVAS.

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FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS NEONATAL

• PREMATUREZ• BAJO PESO AL NACER• RUPTURA PREMATURA PROLONGADA DE MEMBRANAS• FIEBRE MATERNA• CORIOAMNIONITIS• PARTO PROLONGADO• COLONIZACION DE GENITALES MATERNOS• HOSPITALIZACION PROLONGADA• PROCEDIMIENTOS INVASIVOS• PERSONAL DE SALUD PORTADOR DE PATOGENOS

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SEPSIS

ETIOLOGIA:• Bacterias********• Hongos• Virus.• Rickettsias.

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SEPSIS

ETIOLOGIA:• EDAD.• COMUNITARIA.• NOSOCOMIAL.

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ETIOLOGIA SEPSIS NEONATAL

BACTERIA PACIENTES %KLEBSIELLA 96 29E. COLLI 92 28ESTAF. E. 36 11PSEUDOMONA 32 10ENTEROBACTER 29 9ESTAF. AUREUS 12 4SERRATIA M. 10 3SALMONELLA 8 4OTRAS 14 4 TOTAL 329 100% H.I.M.

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ETIOLOGIA SEPSIS COMUNITARIA

1 A 3 MESES:• Hemophilus I b• Estreptococo N.• Neiseria M.

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ETIOLOGIA SEPSIS COMUNITARIA

MAS DE 3 MESES: Neisseria meningitidis

Haemophilus InfluenzaeStreptococcus PneumoniaeEscherichia ColiSalmonella spp.Staphylococcus aureusStreptococcus grupo A

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ETIOLOGIA SEPSIS NOSOCOMIAL

Vía de entrada del germen:• Catéter : Estafilococos y enterococos.• Catéter urinario: E. Coli, Klebsiella.• Peritoneal: Enterobacterias.• Respiratorio: Cocos gram positivos.

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ETIOLOGIA SEPSIS

PACIENTES INMUNODEFICIENTES:• Enterobacterias• Estafilococo • Pseudomonas• Cándida• Mycobacteriun

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FISIOPATOLOGIA

EFECTOS DE LA CITOCINA PROINFLAMATORIA ( TNF@ )

• Inflamación: fiebre, movilización de leucocitos.• Cardiovasculares:Taquicardia, hipotensión, depresión miocárdica, filtración

capilar, alteraciones endoteliales.• SNC: Fiebre, cefalea, anorexia.• Metabólico-hormonales: acidosis, estado catabolico, aumento de producción

de hormonas hipofisarias, resorcion ósea.• Hepáticos: inhibicion de eritropoyesis y mielopoyesis, leucopenia,

Coagulación intravascular diseminada.• Renales: Insuficiencia renal oligurica, necrosis cortical renal.

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CUADRO CLINICO:

Las manifestaciones clínicas iniciales de la sepsis en el niño son más sutiles y menos específicas cuanto menor sea el paciente,

Inicialmente puede ser muy difícil diferenciar entre un niño con una infección vírica y el inicio de una sepsis bacteriana grave.

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CUADRO CLINICO SEPSIS:

INICIALES:• Decaimiento, mal estado general.• Piel pálida.• Fiebre elevada o hipotermia.• Taquipnea, taquicardia.• Vómitos, distensión abdominal.• Alteración del estado de conciencia.

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CUADRO CLINICO SEPSIS

Signos de localización:• Específicos de foco inicial.• Infección focal metastasica.

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CUADRO CLINICO

SIGNOS ESPECIFICOS:• Exantema petequial: meningococo.• Anaerobios: infecciones metastasicas.• Candida: fiebre persistente sin respuesta a los

antibióticos

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CUADRO CLINICO

• Hipotensión arterial.• Hipoperfusion• Acidosis Láctica• Oliguria

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CUADRO CLINICO

S.D.O.M.• COAGULOPATIA C.I.D.

• INSUFICIENCIA RENAL

• FALLA HEPATICA AGUDA

• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

• ALTERACIONES DEL S. N . C .

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DIAGNOSTICO

LABORATORIO:• Bh,plaquetas:leucocitosis, bandemia• Leucopenia y plaquetopenia signos de mal

pronostico.• Granulaciones toxicas sugiere bacterias.• Examen general de orina con GRAM.

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LABORATORIO

• Química sanguínea.• Pruebas funcionales hepáticas

aumentadas.• Pruebas de coagulación: TP y TPT

alargados, consumo de fibrinogeno en casos terminales.

• Gasometría arterial.• Rayos x, gabinete.

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LABORATORIO

• GASOMETRIA ARTERIAL:

Acidosis metabólica inicial en niños con choque, si hay hipoventilacion hay acidosis mixta.

Si se presenta acidosis severa con exceso de base es mal pronostico.

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LABORATORIO

• VSG aumentada, no especifica.• PCR aumentada, no especifica.• Lactato serico: > 1.5 mmol/L• Procalcitonina: > 100 ng/mL aumenta mas en los

niños con choque, ayuda en pronostico y tratamiento su descenso indica mejoría.

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LABORATORIO

• Eritropoyetina: Elevada por hipoxia.• Interleucina 6 aumenta en niños con choque.• Aumento de metahemoglobina, oxido nítrico.• RAYOS X Y ESTUDIOS DE GABINETE.

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DIAGNOSTICO

Localización de la infección:• Gram.• Hemocultivos.• Cultivos específicos.

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TRATAMIENTO:

• Eliminación del microorganismo con tratamiento antibiótico o antifúngico.

• Tratamiento de las consecuencias de la respuesta inflamatoria.

• Mantenimiento de los órganos y sistemas dañados secundariamente.

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TRATAMIENTO

• MANEJO EN UCI • LIQUIDOS IV• DROGAS VASOPRESORAS• COMPONENTES SANGUINEOS• MEDICAMENTOS• ANTIBIOTICOS

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MANEJO SEPSIS

• MONITOREO SIGNOS VITALES.• SONDA VESICAL.• VIGILANCIA CONTINUA.• OXIGENO.• VENTILACION ASISTIDA.

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LIQUIDOS IV

FISIOLOGICA AL 0.9% O HARTMAN

20 ml x kg a chorro, hasta 60 ml x kg en caso de choque severo primeros 10 minutos, hasta 200mlxkgr en la primera hora.

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TRATAMIENTO

NO RESPUESTA A LIQUIDOS IV:• DOPAMINA: 2 A 2.5 mcgr x kg x min.• DOBUTAMINA: misma dosis.• ISOPROTERENOL: 5 mcgr/ml/min.• MONITOREO CONTINUO DE TA, PVC, ECK

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ANTIBIOTICOS SEPSIS

• SELECCIONAR DE ACUERDO A SOSPECHA DE GERMEN.

• MODIFICAR EN BASE A CULTIVOS.

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ANTIBIOTICOS

INFECCION FUERA DE HOSPITAL:• CEFALOSPORINA 3a GENERACION

INFECCION INTRAHOSPITALARIA:• CEFALOSPORINA 3a GENERACION + AMINOGLUCOSIDO

PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS:• AGREGAR ANTIMICOTICO

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ANTIBIOTICOS

CEFALOSPORINAS 3a :• CEFOTAXIMA: 200 mgr x Kg x día IV c/ 6 horas.• CEFTRIAXONA: 100 mgr x kg x día IV c/12 hrs.

AMINOGLUCOSIDOS• AMIKACINA: 15 mgr x kg x dia IV c 12 hrs.

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ANTIBIOTICOS

• Duración del tratamiento 7 a 10 días.• En el tratamiento de la sepsis de origen

nosocomial cada UCIP debe conocer la flora bacteriana predominante.

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TRATAMIENTO:

ALTERACIONES METABOLICAS:• Bicarbonato de Sodio: 0.5 a 2 meq x kg IV • Calcio: 10 a 20 mgr x kg

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USO DE CORTICOIDES

• En los niños con sepsis que han estado recibiendo previamente corticoides.

• En el shock refractario a expansión y catecolaminas.• En aquellos con sospecha de insuficiencia suprarrenal

(púrpura fulminante).• En los que tienen niveles básales bajos de cortisol.

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CORTICOIDES

DOSIS:• 1-2 mg/kg/6-8 h de hidrocortisona hasta 2 mg/kg en

bolo inicial, continuando con una perfusión continua de 0,2 mg/kg/h

• Se recomienda mantener el tratamiento durante 5 a 7 días o hasta la resolución de cuadro clínico, con disminución progresiva posterior.

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TRATAMIENTO

COAGULOPATIA:• PLASMA FRESCO CONGELADO• CRIOPRCIPITADOS• CONCENTRADOS PLAQUETARIOS• HEPARINA EN CASO DE TROMBOSIS O

GANGRENA PERIFERICA

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TRATAMIENTO DE CID

• La proteína C humana activada recombinante (drotrecogina-alfa activada) a dosis de 24 mcg/kg/h en perfusión continua durante 96 h, ha demostrado disminuir en un 19% el riesgo relativo de muerte y en un 6 % la mortalidad en un estudio multicéntrico en adultos con sepsis grave.

• EN NIÑOS ESTA EN FASE DE EXPERIMENTACION.

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TRATAMIENTO

COADYUVANTE:• INMUNOGLOBULINAS IV.• TRANSFUSION DE GRANULOCITOS.• FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE

GRANULOCITOS.• EXANGUINOTRANSFUSION.• HEMOFILTRACION.

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PRONOSTICO

Edad menor de un año.

Un corto periodo de tiempo desde el inicio del cuadro al

ingreso.

Ausencia de meningitis.

Presencia de lesiones cutáneas progresivas o muy

extendidas

Shock.

PCR moderadamente elevada o normal.

Ausencia de leucocitosis .

Presencia de trombocitopenia.

CID e hipofibrinogenemia.

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PREVENCION

• VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA.• REVISION DEL NIÑO SANO.• APLICACIÓN DE VACUNAS.

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GRACIAS

mmanjarrez@uag.