seminario, sepsis y shock septico pediatria fmh unprg tucienciamedic

Post on 25-May-2015

8.728 Views

Category:

Health & Medicine

4 Downloads

Preview:

Click to see full reader

TRANSCRIPT

SEPSISSEPSISSHOCK SÉPTICO SHOCK SÉPTICO EN PEDIATRIAEN PEDIATRIA

Objetivo:Identificar las principales características

clínicas y epidemiológicas presentadas por los pacientes pediátricos con Sepsis para la realización de un diagnóstico cada vez más precoz de esta entidad, en la ardua tarea de disminuir las cifras de morbi-mortalidad infantil y mejorar la calidad de vida de nuestros niños.

SEPSIS

Respuesta Inflamatoria Sistémica Es la respuesta inflamatoria diseminada que es

secundaria a varios disparadores como infección, pancreatitis, trauma, quemaduras, etc.

Se caracteriza por: Temperatura superior a 38ºC o inferior a 36ºC.Frecuencia cardiaca superior a 90 latidos por minuto.Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto o PaCO2 <

32 mmHg.Recuento de leucocitos mayor de 12 000/ml o menor de

4000 /ml, o más de 10% de glóbulos blancos en banda.

SepsisEs la respuesta inflamatoria sistémica

secundaria a infección. Debe incluir: proceso infeccioso definido o

sospechado y por lo menos dos de los criterios de respuesta inflamatoria sistémica.

Sepsis severaSepsis asociada a disfunción orgánica,

hipotensión arterial exclusivamente inducida por sepsis (presión arterial sistólica < a 90 mmHg o disminución de 40 mmHg del valor sistólico previo y que responde a una infusión “adecuada” de volumen), o alteraciones de la perfusión (acidosis láctica, oliguria, alteraciones del estado mental, etc.).

Shock sépticoHipotensión arterial inducida por sepsis

asociada a hipoperfusión tisular. La hipotensión es refractaria a la infusión

adecuada de volumen y necesita del uso de vasopresores para su normalización.

SEPSIS Y SHOCK

Alumna: Milagros Martínez Meléndez

ETIOLOGIA DE SEPSIS

SEPSIS INTRAHOSPITALARIA O NOSOCOMIAL

ETIOLOGIA DE SEPSIS

FACTORES DE RIESGO

ETIOPATOGENIA

FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS

Mediadores de SepsisMediadores de Sepsis

IL-1ra, IL-4, IL-10,IL-11,IL-13 ; FNTs, RIL-1s ; TGFb ; PGE2 , IFNab, G-CSF.antioxidantes,

Pro Inflamatorios Anti Inflamatorios

Respuestas fisiológicas para inhibir a los Respuestas fisiológicas para inhibir a los microorganismos invasoresmicroorganismos invasores

Respuesta del huésped.

fisiopatología de la sepsis

Malca Vásquez JennyMalca Vásquez JennyMalca Vásquez JennyMalca Vásquez Jenny

Disfunción Disfunción Termorreguladora :Termorreguladora :

Hipertermia Hipertermia

Alteraciones Alteraciones cardiovasculares :cardiovasculares :

Fases iniciales : Fases iniciales : vasodilatación periférica, vasodilatación periférica, seguida por una situación de seguida por una situación de incremento de resistencias incremento de resistencias como consecuencia de la como consecuencia de la hipovolemia efectiva.hipovolemia efectiva.

Fases finales :Fases finales :se detectan se detectan datos de disfunción datos de disfunción miocárdica.miocárdica.

Alteraciones del equilibrio Alteraciones del equilibrio ácido-base :ácido-base :

Taquipnea alcalosis respiratoria Taquipnea alcalosis respiratoria

Disminución del aclaramiento de lactatoDisminución del aclaramiento de lactatopor el hígado, riñón y músculo esqueléticopor el hígado, riñón y músculo esquelético

Acidosis metabólicaAcidosis metabólica

Alteraciones del SNCAlteraciones del SNC

InicianInician por agitación por agitaciónProgresanProgresan a confusión o a confusión o

delirium delirium AcabaAcaba en obnubilación o en obnubilación o

coma.coma.

Alteraciones Alteraciones cutáneascutáneas

La hipoperfusión tisular La hipoperfusión tisular

Vasoconstricción periférica, Vasoconstricción periférica,

Piel fría y húmeda.Piel fría y húmeda.

Alteraciones de la Alteraciones de la coagulación y síndrome de coagulación y síndrome de CIDCID

Petequias , equimosis,Petequias , equimosis,

Necrosis de partes acras, Necrosis de partes acras,

Alteraciones renalesAlteraciones renales

La oliguria aparece como expresión de la La oliguria aparece como expresión de la vasoconstricción renal y redistribución de flujo vasoconstricción renal y redistribución de flujo sanguíneo hacia otros órganos. La hipoperfusión sanguíneo hacia otros órganos. La hipoperfusión renal puede evolucionar haciarenal puede evolucionar hacia

la necrosis tubular.la necrosis tubular.

Alteraciones digestivasAlteraciones digestivas

Son ftes la anorexia, náuseas, vómitos.Son ftes la anorexia, náuseas, vómitos.Íleo por alteraciones electrolíticas . Íleo por alteraciones electrolíticas . Son ftes las úlceras de estrés, reactivación de úlceras Son ftes las úlceras de estrés, reactivación de úlceras pépticas previas o,relacionadas con las alteraciones de la pépticas previas o,relacionadas con las alteraciones de la coagulación/vasomoción, isquemia de diferentesórganos coagulación/vasomoción, isquemia de diferentesórganos gastrointestinales.gastrointestinales.En una gran mayoría de enfermos se detecta ictericia, En una gran mayoría de enfermos se detecta ictericia, atribuible a isquemia hepática,y elevaciones moderadas de atribuible a isquemia hepática,y elevaciones moderadas de las cifras de transaminasas. las cifras de transaminasas.

Hipertrigliceridemia Hipertrigliceridemia Hipoalbuminemia en Hipoalbuminemia en

cuadroscuadrosde mayor tiempo de de mayor tiempo de

evolución.evolución.

La expresión hematológica típicaLa expresión hematológica típica consiste en la leucocitosis con consiste en la leucocitosis con desviación izquierda desviación izquierda La trombocitosis suele La trombocitosis suele

acompañar acompañar la fase aguda. la fase aguda. Anemia de trastornos crónicos , Anemia de trastornos crónicos , en cuadros mantenidosen cuadros mantenidos

Alteraciones metabólicasAlteraciones metabólicasAlteraciones hematológicasAlteraciones hematológicas

DIAGNOSTICO

Noé Elías Merino Chavesta

DIAGNOSTICO

El diagnóstico precoz de la sepsis es fundamental, ya que cada hora en que el niño permanece en shock séptico aumenta al doble la mortalidad,

Sin embargo, no existe ninguna prueba diagnóstica complementaria específica, por lo que la sospecha fundamental debe estar fundamentada en la clínica.

DIAGNOSTICO

• Las pruebas complementarias más utilizadas en el diagnóstico de la sepsis en el niño son:

HEMOGRAMA  • Leucocitosis: >10.000 leucocitos o > 500

cayados por mm3). Signo muy poco sensible y específico

- las sepsis más fulminantes presentan leucopenia, que es signo de mal pronóstico.  

• Plaquetas: la trombopenia (indicador de gravedad)

DIAGNOSTICO

• ESTUDIO DE COAGULACIÓN• se altera de forma precoz, desarrollándose

CID (marcador de mal pronóstico).

• Los TP y TTPA ↑, • El fibrinógeno N o ↑, • en casos terminales ↑ productos de

degradación del fibrinógeno y del dímero D.

DIAGNOSTICO

GASOMETRÍA En los niños con shock séptico se

produce una acidosis metabólica, ↑ lactato secundario a mala perfusión tisular y posteriormente mixta ya que se añade hipoventilación.

La acidosis y el exceso de bases (mal pronóstico)

• LACTATO Y COCIENTE LACTATO/PIRUVATO

• El lactato sérico es un marcador sensible pero poco específico de hipoperfusión tisular.

• ↑en los niños con shock de cualquier etiología, en la hipoxia, hiperglucemia y administración de adrenalina.

• es un buen marcador pronóstico en los niños con shock séptico, y ayuda a valorar la respuesta al tratamiento.

PRUEBAS DE LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN 

Según el origen de la infección se deben realizar PL, Rx tórax, Eco abdominal, etc.

Hemocultivos: Otros cultivos: - Gram del LCR y cultivo del LCR- aspirado bronquial- urocultivo, etc.

OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Proteína C reactiva Procalcitonina Otros marcadores

PRUEBAS DE FUNCIÓN DE ÓRGANOS VITALES

En los niños con sepsis es necesario monitorizar periódicamente la función de otros órganos vitales que frecuentemente se alteran de forma secundaria

Bioquímica: electrolitos (sodio, potasio, calcio total e iónico, fósforo, magnesio), proteínas totales, albúmina, glucosa.

Función renal: creatinina, urea, ácido úrico, aclaramiento de creatinina, sedimento e iones en orina.

Función hepática: AST, ALT, bilirrubina total y fraccionada.

Tratamiento

Guillermo Molina Tantachuco

Tratamiento Antimicrobiano

NeonatoAmpicilina + aminoglucosido o cefotaxima.Añadir Vancomicina si hay infección nosocomial.Añadir aciclovir si se sospecha de virus herpes simple

Niño

Cefotaxima o ceftriaxona.Añadir vancomicina para la meningitis o en áreas de elevada resistencia estafilocócica o neumocócica a meticilina o cefotaxima, respectivamente.

Paciente inmunocomprometido o infección nosocomial

Vancomicina + fármaco antiseudomónico.Ceftazidima o cefepime.Aminoglucosido.Combinación de penicilina e inhibidor de β – lactamasa (ticarcilina/clavulámico, piperacilina/tazobactam).Carbapenem (imipenem o meropenem)

Síndrome de shock tóxicoPenicilina + clindamicina.Vancomicina si se sospecha Staphylococcus aureus resistente a meticilina.

Áreas endémicas para garrapatas.Infecciones anaeróbicas sospechadas

Añadir doxiciclina a los regímenes anteriores.Añadir clindamicina o metronidazol a los regímenes anteriores.

Tratamiento de Soporte

Reanimación rápida y agresiva con fluidos y catecolaminas.

Cada hora de reanimación inadecuada da un aumento del riesgo de muerte del 40%.

Tratamiento de soporte: Fluidos

Reanimación con fluidos a 60 ml/kg (puede requerir de 100 – 200 ml/kg).

Incrementos de 20 ml/kg.Cristaloides Vs. Coloides.Productos sanguíneos son fluidos a

considerar (mantener Hb en 10g/dl).

Corregir coagulopatía con plasma fresco congelado, crioprecipitado y transfusión de plaquetas.

Tratamiento de Soporte: Vasopresores y Agentes Inotrópicos

Dopamina (10-20 mg/kg/min.) en shock refractario a fluidoterapia.

Epinefrina (0,1-1 mg/kg/min.) o Norepinefrina (0,1-2 mg/kg/min.) en shock refractario a dopamina.

Tratamiento de Soporte: Estado metabólico

Hipoglucemia; tratarse con 0,5-1 g/kg de glucosa.

Hipocalemia; tratarse can 10-20 mglkg de cloruro cálcico.

Tratamiento de Soporte: Insuficiencia Suprarrenal

Hidrocortisona 50 mglkg en bolo seguido de 50 mg/kg/día.

Considerarse si el shock no responde a catecolaminas ni a preanimación con fluidos.

Terapia de Soporte: Soporte respiratorio

Estrategias de protección pulmonar:Presión positiva de final de espiración.Ventilación con bajo volumen tidal (6-8

ml/kg).Presiones meseta inferiores a 30 cmH2OFiO2 inferior a 60%.

Pulmones sobredistendidos pueden generar citocinas sistémicas.

Monitorización:

Presión venosa central.Presión arterial.Pulsioximetria.Diuresis horaria. Ritmo cardiacoRelleno capilar.Estado mental

Datos positivos de la Monitorización: Objetivos de la Reanimación

SaO2 en vena cava superior > 70% en las primeras 6 horas tras la reanimación.

Relleno capilar < 2 segundosPulsos normales sin diferencia entre los

pulsos central y periférico.Diuresis > 1 ml/kg/h.Estado mental normal.Presión arterial normal para la edad.

CONCLUSIONLa sepsis puede desarrollarse como una

complicación de una infección localizada adquirida en la comunidad, o como la consecución de una colonización e invasión de la mucosa local por un patógeno virulento (neisseria meningitidis, Streptococus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo B, Salmonella). Los niños de entre 3 meses y 3 años de edad corren el riesgo de sufrir un bacteriemia (presencia de bacterias en sangre) oculta, que en ocasiones progresa hacia una sepsis.

top related