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RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL EMBARAZO
Dra. Sara Vega García
Unidad de Investigación Médica de Enfermedades Endocrinas Hospital de Especialidades, CMN Siglo XXI, IMSS
31 octubre 2013
Todos los cambios fisiológicos que se producen en la mujer durante el embarazo, van dirigidos a que el feto disponga del ambiente más propicio para su crecimiento y su desarrollo.
FASE ANABÓLICA
FASE CATABÓLICA
ü Aumento de la secreción de insulina en respuesta a los alimentos. ü Depósito de triglicéridos en el tejido adiposo. ü La insulina promueve además el ingreso de glucosa y de aminoácidos a las células, la síntesis de glucógeno, la síntesis de proteínas y el depósito de triglicéridos. ü La insulina inhibe la degradación de glucógeno, la degradación de las proteínas y la lipólisis.
PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
Máxima conservación de energía y el eficiente uso de nutrientes para el mutuo beneficio de la madre y el desarrollo del producto
ü Se presenta hiperinsulinemia posprandial por resistencia a la insulina. ü Se inhibe el ingreso de glucosa a las células; la síntesis de glucógeno; la glicólisis y la lipogénesis. ü Se activan la glucogenólisis, la proteólisis en el músculo y la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos. Estas acciones tienen como objeto aumentar la concentración plasmática de glucosa preservándola para su consumo por órganos como el cerebro materno y suministrar las cantidades adecuadas de glucosa y de nutrientes al feto.
SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
RESISTENCIA A INSULINA (indiferencia celular para incorporar glucosa)
ES UNA ETAPA FISIOLÓGICA DEL EMBARAZO
QUE PONE A PRUEBA LA CAPACIDAD COMPENSATORIA
DE LA MADRE PARA VENCER TAL DESOBEDIENCIA
Kahn B, Goodman E, et al. Nature 2001
DEFECTO DE INSULINA
GLUCONEOGÉNESIS UTILIZACIÓN DE GLUCOSA
LIPÓLISIS
EMBARAZO
RESISTENCIA INSULINA
PASO LIBRE DE GLUCOSA AL FETO
DESARROLLO FETAL ÓPTIMO
Embarazo
Esfuerzo Metabólico
DIABETES GESTACIONAL
RESISTENCIA A LA INSULINA
FUNCIONALIDAD DE CELULAS β
DIABETES GESTACIONAL (DMG)
GRADO VARIABLE DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA QUE SE INICIA O SE RECONOCE POR PRIMERA VEZ EN UN EMBARAZO
CAUSAS DE DMG
Factores de riesgo
• Abortos • DMG • Macrosomía • Malformaciones fetales
Edad materna mayor a 30
años.
Historia obstétrica.
Uso de medicamentos con acción
hiperglucemiante
Obesidad central (IMC>30).
Historia familiar de DM2
(familiares directos).
Baraban E, et al. Prev Chronic Dis 2008
PREVALENCIA DE DIABETES GESTACIONAL SEGÚN ETNICIDAD
Prevalencia § A nivel mundial es del 7%. § En México se ha reportado entre 3% y 19.6%.
Año Autor n Prevalencia DMG (%) 1988 Forsbach et al. 693 4.3 1993 Támez et al. 732 6.0 1995 Meza et al. 519 11.0 1997 López de la Peña et al. 187 6.9 1997 Forsbach et al. 667 3.0 2005 Ramírez M. 8074 19.6 2010 Hinojosa et al. 260 13
§ OMS
§ ADA
Tiempo mg/dl mmol/l
Ayuno ≥ 110 ≥ 6.1
2 horas ≥ 140 ≥ 7.8
Tiempo mg/dl mmol/l Ayuno ≥ 92 ≥ 5.1 1 hora ≥ 180 ≥ 10.0 2 horas ≥ 153 ≥ 8.5
PTOG DMG 1 hora ≥ 140 ≥ 180
Tiempo Diagnóstico Prueba Valores umbral
Primera visita prenatal Diabetes manifiesta Glucosa de ayuno HbA1C Glucemia casual confirmada
126 mg/dL (7.0 mmol/L) ≥ 6.5% 200 mg/dL (11.1 mmol/L)
24-‐28 semanas Diabetes gestacional Glucosa de ayuno 75g OGTT-‐1h 75g OGTT-‐2h
92 mg/dL (5.1 mmol/L) 180 mg/dL (10.0 mmol/L) 153 mg/dl (8.5 mmol/L)
Criterio de la IAPDSG
Diagnóstico
Infecciones del tracto urinario: son muy comunes en mujeres con DMG. Son producidas por bacterias cuyo crecimiento se ve favorecido por el aumento de la glucosa en sangre (hiperglucemia). Polihidramnios: se presenta mayor cantidad de líquido amniótico que el normal. Puede favorecer el parto prematuro. Cesárea: es común que se haga cesárea por el aumento de tamaño del feto (macrosomia) Preeclampsia: hipertensión arterial y presencia de proteínas en sangre. Cursa con aumento de peso y sudoración en rostro, manos y pies Diabetes: si bien después del embarazo la diabetes desaparece en la mayoría de los casos (95%) existe riesgo de desarrollar una diabetes tipo 2 en el futuro.
CONSECUENCIAS DE LA DMG EN LA MADRE:
HIJO DE MADRE CON DIABETES GESTACIONAL
Disfunción célula β
Resistencia a la insulina
HIPERGLUCEMIA MATERNA
HIPERINSULINEMIA FETAL
HIPERGLUCEMIA HIPERINSULINISMO MACROSOMIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOGLUCEMIA POSTNATAL HIPERBILIRRUBINEMIA
CONSECUENCIAS DE LA DMG EN EL PRODUCTO
Tratamiento
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CENTRO MEDICO NACIONAL SIGLO XXI, IMSS
HOSPITAL DE GINECO OBSTETRICIA No. 3 IMSS
EMBARAZO NORMAL (n=100)
DIABETES GESTACIONAL
(n=100)
Edad (años) 24.4 + 6.4 32.1 + 5.4*
Peso (kg) 58.1 + 11.4 72.7 + 13.6*
IMC (kg/m2) 24.0 + 4.1 30.1 + 4.8*
Talla (m) 1.54 + 0.07 1.55 + 0.06
MulNgesta (%)
72.0 92.7*
Macrosomias (%) 0 15.0*
Diabetes en familiares (%) 24.2 64.0*
ANTECEDENTES Y CARACTERISTICAS PRE GESTACION
* diferencia significativa p<0.05
EMBARAZO NORMAL
DIABETES GESTACIONAL
Insulina (µU/mL) 7.3 + 4.8 8.8 + 5.8 * Glucosa (mg/dL) 70.1 + 11 96.9 + 21.3 * HOMA 1.3 + 0.95 2.3 + 2.3 * Triglicéridos (mg/dL)
236.0 + 98.6 289.6 + 102.7 *
Colesterol (mg/dL) 265.2 + 60.9 266.3 + 53.0
CARACTERISTICAS EN LA ETAPA DE GESTACION
* diferencia significativa p<0.05
DETERMINACIÓN DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA
** **
* *
DMG CONTROL
** **
DMG CONTROL
** **
0 1 2 3 4 5 6 7
DMG CONTROL HOMA-‐IR
** **
**
0
5
10 15
20
25
DMG
Insu
lina ( µ
U/m
L)
CONTROL
* *
** **
Saucedo R, et al., Arch Med Res 2011
RESISTENCIA A LA INSULINA
INSULINA
EMBARAZO
6 SEMANAS POSTPARTO
6 MESES POSTPARTO
hPL
Lipolisis materna.
Aumento de ácidos grasos.
Leptina
Favorece la liberación de
TNF-‐α.
Secretado por tejido adiposo,
placenta, músculo,
estómago e hígado.
Resistina
Disminuye la sensibilidad a la insulina.
Incrementa los niveles de glucosa en plasma.
Adiponectina
Aumenta la sensibilidad a la insulina.
Su síntesis es frenada por
citocinas como TNF-‐α e IL-‐6.
Hormonas que alteran el metabolismo de glucosa
** **
DMG CONTROL 0 2 4 6 8
10 12 14 16 18 20
DMG CONTROL
Adipo
nectina (ng/mL)
* *
0 5
10 15 20 25 30 35 40
DMG CONTROL
Lept
ina (ng(mL) *
*
*
0 2 4 6 8
10 12 14 16 18
DMG CONTROL
TNF-‐ α (
pg/m
L)
* *
*
Saucedo R, et al., Arch Med Res 2011
ADIPONECTINA LEPTINA
TNFα
EMBARAZO
6 SEMANAS POSTPARTO 6 MESES POSTPARTO
* **
DMG CONTROL 0 1 2 3 4 5 6 7 8
DMG CONTROL
RBP-‐4 ( µ
g/mL)
* *
*
RBP4
CARACTERISTICAS DE LOS RECIEN NACIDOS
* diferencia significativa p<0.05
Control DMG Edad gestacional (semanas)
38.5 + 2.0
36.1 + 1.8*
Parto (%) 85 4.3* Cesárea (%) 15 95.7* Peso (kg) 3.0 + 0.6 3.1 + 0.7 Talla (cm) 49.6 + 2.9 49.1 + 4.4 GEG (%) 4.7 20.9* AEG (%) 88.2 74.4 PEG (%) 7.05 4.65 Mortalidad perinatal (n) 1 1 Mortalidad neonatal (n) 0 2
PEQUEÑO ACORDE GRANDE
DIABETES GESTACIONAL EMBARAZO NORMAL
%
Scatterplot of EDAD GESTACIONAL AL NACIMIENTO against PESO PRECONCEPCIONALsesion 10v*216c
EDAD GESTACIONAL AL NACIMIENTO = 39,6618-0,042*x
20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120
PESO PRECONCEPCIONAL
30
32
34
36
38
40
42
ED
AD
GE
STA
CIO
NA
L A
L N
AC
IMIE
NTO
r = -‐ 0.23 p< 0.05
ASOCIACION DEL PESO MATERNO Y TERMINO DEL EMBARAZO
DMG
< 18 13 -‐ 18 < 25 11 -‐ 16 25 -‐ 30 7 -‐11 > 30 5 -‐9
IMC kg
INCREMENTO NORMAL EN EL PESO DE LA EMBARAZADA
Institute of Medicine 2009
Hofman P, JCEM 2010
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