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Hepatopatías agudas y crónicas
Dra. Guiselle Vindas MurilloEspecialista en GastroenterologíaUniversidad de Ciencias Médicas
Estudio de la función hepática
PFH pueden usarse para:
Detectar la presencia de una
enfermedad hepática
Distinguir algunos trastornos hepáticos
Valorar la magnitud de la lesión
hepática
Vigilar la respuesta al tratamiento
Estudio de la función hepática
Bilirrubina sérica:
› Conjugada
› No conjugada
Estudio de la función hepática
Hiperbilirrubinemia indirecta:
1. > producción de bilirrubina
Hemólisis
Eritropoyesis ineficaz
2. Disminución en la captación de bilirrubina
por el hígado
< captación por el hepatocito
< conjugación Ictericia neonatal
fisiológica
Estudio de la función hepática
Hiperbilirrubinemia indirecta:
3. Defectos hereditarios de la conjugación de la
bilirrubina
Sd del Crigler – Najjar tipo 1
Sd del Crigler – Najjar tipo 2
Sd de Gilbert
Estudio de la función hepática
Hiperbilirrubinemia directa:
› Defectos hereditarios de la excreción
hepática:
Sd de Dubin – Johnson
Sd de Rotor
Colestasis intrahepática recurrente benigna
Colestasis intrahepática familiar progresiva
Estudio de la función hepática
Amonio sanguíneo
› Se produce durante el metabolismo normal
de las proteínas y también por las
bacterias intestinales, principalmente en el
colon
› El hígado es el encargado del metabolismo
del amonio transformándolo en urea
› Niveles ↑de amonio sanguíneo confirman
el diagnóstico de encefalopatía hepática
(nl 15 – 45 mg/dl)
Estudio de la función hepática
Enzimas séricas:
› Existen 3 grupos de enzimas hepáticas
Aquellas cuya elevación sérica revelan lesión
de los hepatocitos
Aquellas cuya elevación sérica revelan
colestasis
Otras enzimas séricas
Estudio de la función hepática
Enzimas que revelan daño hepatocelular:› Aminotransferasas:
Hay 2 tipos: Aspartato aminotransferasa Alanino aminotransferasa
Valores < 300 UI/L son inespecíficos Valores > 1000 UI/L se asocian a lesión
hepatocelular Hepatitis viral, lesión hepática isquémica y lesiones hepáticas inducidas por tóxicos o fármacos
Estudio de la función hepática
Enzimas que reflejan colestasis:
› Fosfatasa alcalina
› 5’ – nucleotidasa
› Gamma – glutamiltranspeptidasa
Estudio de la función hepática
Otras enzimas:› Albúmina sérica
Se sintetiza casi exclusivamente en el hepatocito
Vida media larga de 18 – 20 días No buen indicador de lesión hepática aguda Se presenta frecuentemente en
hepatopatías crónicas como cirrosis Habitualmente refleja lesión hepática grave Hipoalbuminemia puede presentarse en
otros trastornos: malnutrición, enteropatías perdedoras de proteínas y Sd nefrótico
Estudio de la función hepática
Otras enzimas:
› Globulinas séricas
Gamma – globulinas están aumentadas en
enfermedades hepatopatías crónicas:
hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria
y hepatitis alcohólica
Estudio de la función hepática
Factores de la coagulación:
› Todos los factores de la coagulación
excepto el factor VII se sintetizan a nivel
del hepatocito
› La determinación de los factores de
coagulación es la mejor técnica para medir
la función de síntesis hepática
Hepatopatías agudas y crónicas
Múltiples causas pueden ocasionar
trastornos en la función hepatocelular,
provocando tanto enfermedades
agudas como crónicas
Lesiones hepatocelulares agudas o subagudas
Son afecciones de la funcionalidad
hepática, caracterizada porque duran
de 0 – 6 meses, periodo después del
cual se recupera el funcionamiento
hepático
Lesiones hepatocelulares agudas o subagudas
Hepatitis viral
Toxinas
Fármacos
Isquemia
Trastornos metabólicos
Relacionados embarazo
Hepatitis viral aguda
Hepatitis por virus A
Hepatitis por virus E
Hepatitis viral A
Virus ARN de la familia Picornaviridae
Transmisión de persona a persona
por la vía fecal – oral
Virus se encuentra en altas
concentraciones en la materia fecal
Presenta resistencia a la degradación
en condiciones ambientales normales
Hepatitis viral A
Alta tasa de ataque (70 – 90%)
Fuentes de diseminación como
alimentos y bebidas contaminadas con
materia fecal
Puede darse contaminación con
contacto estrecho (guarderías,
instituciones de discapacitados,
campamentos militares)
Hepatitis viral A Periodo de incubación de 15 – 49 días
(media 25 días)
HAV solo genera infección aguda
Espectro clínico: infección asintomática –
hepatitis fulminante
Manifestaciones atípicas: colestasis,
recurrencia tras recuperación, síntomas
extrahepáticos, puede desencadenar
enfermedad autoinmune
Hepatitis viral E
Virus ARN de la familia Calicivirus
Ocasiona hepatitis epidémica trasmitida
por vía entérica (América Central, África.
Medio Oriente, India Subcontinental, Asia
y el sudeste del Pacífico)
Ocasiona casos esporádicos (pacientes
que han viajado a zonas endémicas)
Hepatitis viral E
Mortalidad en casos de epidemia 0.5 –
4% (predominio en mujeres
embarazadas 20%)
Periodo de susceptibilidad 15 – 40 años
HEV se transmite por vía fecal – oral,
vehículo de transmisión más frecuente
es la ingesta de agua contaminada con
materia fecal
Hepatitis viral E
Infección es autolimitada
Periodo de incubación 15 – 60 días
(media 40 días)
Presenta dos fases:
› Fase prodrómica preictérica
› Fase ictérica
Síntomas desaparecen en 6 semanas
Hepatitis viral E
El diagnóstico clínico se realiza por
exclusión:
› En paciente con síntomas de hepatitis
aguda
› Alteración de pruebas de función hepática
› Pruebas serológicas negativas por Virus A,
B, C, Citomegalovirus y Virus de Epstein
Barr
Hepatitis por hepatotoxinas
Hepatitis por etanol
Hepatitis por
paracetamol
Hepatitis por etanol
Se sospecha en pacientes con
enfermedad hepática aguda que
consumen más de 30g de etanol por
día
Existe mayor riesgo dependiendo del
sexo o coexistencia de un virus
hepatotrofo
Hepatitis por etanol
Se debe sospechar en un paciente
etilista que se presente con hepatitis,
hepatomegalia y fiebre
Puede tener una presentación
colestásica atípica
Hepatitis por paracetamol
Inocuo a dosis terapéuticas
En niños la ingesta de 150mg/kg puede
provocar lesión hepática
En casos fatales se asocia a dosis entre 15
– 25g
Lesiones hepáticas severas solo se
presentan en un 20% (tasa de mortalidad
de 20%)
Hepatitis por paracetamol
Consumo de altas cantidades de
alcohol disminuye la dosis tóxica de
paracetamol de 2 – 6g/día
Manejo de la intoxicación:
› Pasar sonda nasogástrica para evacuar
estómago
› Catárticos osmóticos
› Agentes fijadores
Hepatitis por paracetamol
El antídoto de elección es la N –
acetil cisteína (NAC), se administra
por vía oral con una dosis de carga
de 140mg/kg. Se sigue con la mitad
de la dosis cada 4 horas por 72
horas
Hepatitis por fármacos
Isoniazida
Fenitoína
Metildopa
Hepatitis por Isoniazida
Se observa en 21/1000 personas
expuestas
Del 5 – 10% tiene un curso fatal
Riesgo de hepatotoxicidad y severidad
aumenta con la edad
Igual frecuencia por sexo (ligeramente
mayor en mujeres)
Hepatitis por Isoniazida
No hay correlación entre dosis ni el nivel
sanguíneo del fármaco
La ingesta excesiva de alcohol aumenta la
frecuencia y la severidad de las reacciones
Es probable que la desnutrición juegue un
rol importante
Existe aumento del riesgo en pacientes
con Hepatitis C crónica e infección por VIH
Hepatitis por Isoniazida
En un 10 – 36% de los pacientes se
presenta un aumento de los niveles
séricos de ALT en el curso de las
primeras 10 semanas
Hepatitis inducida por Isoniazida se
manifiesta entre 1 semana hasta más de
6 meses (media 8 semanas)
Comienzo es rápido si existe reexposición
Hepatitis por Isoniazida
Síntomas:
› Inicia con astenia, fatiga, anorexia, náuseas y
vómito
› Ictericia aparece varios días después
Pruebas de función hepática nivel AST>ALT en
la mitad de los casos
Nivel sérico de bilirrubina total muy elevado
(más de 10 veces el nivel normal indica
pronóstico desfavorable)
Hepatitis por Fenitoína
Induce hepatitis aguda severa en
menos de 1/10000 personas expuestas
El efecto adverso se presenta por igual
en ambos sexos
Puede presentarse en niños
Hepatitis se presenta con más
frecuencia en pacientes de raza negra
Hepatitis por Fenitoína Cuadro clínico:
› Exantema
› Fiebre
› Eosinofilia
› Linfadenopatías
› Cuadro similar a mononucleosis
› Tasa de mortalidad entre 10 – 40%
Hepatitis por metildopa
Reacciones hepáticas abarcan un amplio
espectro:
› Alteración de las pruebas de función
hepática
› Hepatitis aguda severa
› Formación de granulomas
› Colestasis
› Hepatitis crónica hasta cirrosis
Hepatitis isquémica Puede ser
consecuencia:
› Hipotensión
› Hipoxia
› Hipotermia
› Insuficiencia
Cardiaca Congestiva
› Enfermedad
venoclusiva
Hepatitis por trastornos metabólicos
Síndrome de Reye
Síndrome de Reye
Trastorno con infiltración de grasa asociado
con alteración del metabolismo mitocondrial
de los ácidos grasos
Puede provocar ictericia
Aparece después de enfermedad viral en
niños
Cuadro puede iniciar con náuseas y vómito
Puede presentarse ictericia asociada a
encefalopatía
Hepatitis aguda relacionada con el
embarazo
Hígado graso agudo del embarazo
Preeclampsia
Hígado graso agudo del embarazo
Insuficiencia hepática asociada a coagulopatía
y frecuentemente a encefalopatía
Requisitos para el diagnóstico:
› Prolongación del TP en forma persistente
› Alteración de las aminotransferasas
› Niveles bajos de fibrinógeno
› Se presenta en el tercer trimestre del embarazo
(34 – 37 semanas)
› Lesión histológica: infiltración microvesicular de
grasa
Preeclampsia Complica de un 3 – 10%
de los embarazos
Afecta con mayor
frecuencia a las
primigestas o embarazos
con productos múltiples
Enfermedad
multisistémica que
aparece durante la
segunda mitad del
embarazo
Preeclampsia
Criterios de diagnóstico:
› Hipertensión arterial sostenida después de
las 20 semanas de gestación en una mujer
previamente normotensa
› Proteinuria de 500mg/L o más en orina de
24 horas
› Compromiso hepático manifestado por
aumento de los niveles de
aminotransferasa, disminución de plaquetas
y hemólisis
Gracias!!!
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