50 fisiopatología y clinica de los trastornos hepáticos
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FPP/RAMA 1
Fisiopatología y Clínica de la Insuficiencia Hepática
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Dr. Ricardo A. Muñoz Alcalá
Profesor base del Departamento de Fisiopatología y Propedeútica
Médico General Diplomado en Nutrición Coordinador del Club de Investigación
Estudiantil
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Objetivos de clase
• Exponer concepto y clasificación de la insuficiencia heática (IH)
• Describir el cuadro clínico alteraciones laboratoriales de la IH
• Analizar la correlación fisiopatológica con la clínica que se presenta en la IH
• Explicar la importancia de un Dx temprano para evitar complicaciones graves en la IH
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FPP/RAMA 4
Clasificación y Epidemiología de la Insuficiencia Hepática
• Definición: Cuando todas las funciones del higado se encuentran alteradas en menor o mayor grado
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Clasificación:
• La insuficiencia hepática se clasifica en “aguda” y “cronica” y cada una a su vez en “benigna” y “maligna” la más grave se conoce con “I.H. Fulminante” (encefalopatía hepática y coagulopatia)
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Epidemiología :
• El 70% de la I.H. Fulminante se deben a hepatitis viral aguda, el 50% de ellos por V.H.B. El resto por V.H.A. Y otros como fármacos (acetaminofen) toxinas choque hipertermia o hipotermia, cancer, higado graso)
• La I.H. Crónica se asocia a hepatopatia alcohólica y a hepatitis C
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FPP/RAMA 7
Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Hepática
• IHA benigna : ictericia, astenia, anorexia, nauseas, vomitos, disminución de la libido y hepatomegalia dolorosa
• Examen de laboratorio:• Aumento de bilirrubina conjugada• Disminución de colesterol total y sus ésteres• Aumento de la retención de bromosulftaleina• Alargamiento del tiempo de protrombina• Elevación de aminotransferasas y
deshidrogenasas
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I.H. Grave:
• Hemorragias, oliguria, edema ascitis, fiebre elevada, disminución del volumen hepático, hedor hepático, confusión mental y coma (Intoxicación amoniacal)
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FPP/RAMA 9
Morfología Hepática
• A) Estructura: • Organo más grande del organismo• Pesa 1.400 kg y se divide en cuatro
lobulos • Esta cubierto por la capsula de Glisson• Localizado justo por debajo del diafragma
derecho
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Continuación...
• El parenquima se organiza en placas de hepatocitos y células reticuloendoteliales
• Las placas de hepatocitos forman los lobulillos y estos a su vez los ácinos
• Las placas individuales se separan por el espacio vascular llamado sinusoide
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Irrigación Hepática
• Vasos hepáticos:• Ramas de la vena porta• Conductos biliares
• Ramas de la arteria hepática• Venas hepáticas• Linfáticos
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Sistema porta:
• Se forma por las venas que regresan la sangre del bazo, del estomago del pancreas y de los intestinos, en dirección al higado a travez de la vena porta que se forma por la unión de la v. Lienal y mesentéricos dividiendose en rama D. e l. Penetrando lobulo D. e I. del higado
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FPP/RAMA 14
• La vena porta en el higado se ramifica formando el “plexo interlobulillar” de manera que la sangre se pone en contacto directo con el hepatocito y todas las demas celulas a travez de los “sinusoides”
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• Los “sinusoides” desembocan en el centro del lobulillo para formar venas centrales las cuales forman tres grandes troncos y vaciarse en la “vena cava inferior”
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FPP/RAMA 17
• La “arteria hepática” entra en el higado con la vena porta , se divide del mismo modo que ella y termina en los “sinusoides” y “venas” interlobulillares” el flujo sanguineo al higado es de 800 a 1000 ml por minuto la mayor parte proviene de la “vena porta”
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FPP/RAMA 19
Manifestaciones de difunción hepática
• A) trastornos bioquimico – energéticos• B) trastornos de solubilidad y
almacenamiento• C) trastornos del metabolismo protéico• D) deficit de las funciones protectoras y
depuradoras • E) desequilibrio hidroelectrolítico
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FPP/RAMA 21
A) trastornos bioquimico-energéticos
• Producción de glucosa• Consumo de glucosa• Síntesis y captación de colesterol
• Disminución de aminoácidos• Transaminución y síntesis de
aminoácidos no escenciales
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FPP/RAMA 24
b) Transtorno de solubilidad y almacenamiento
• Desintoxicación de fármacos y toxinas• Emulsificación de grasas y vitaminas
liposolubles• Síntesis y secreción de VLDL, HDL LDL y
quilomicrones• Síntesis y secreciones de proteinas
fijadoras • Captación y almacenamiento de vitamina
A,D,B12 y fosfato
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c) Transtornos del metabolismo protéico
• Síntesis de proteinas plasmáticas • Albumina• Factores de coagulación
• Angiotensinogeno• Factores de crecimiento (I similar a la
insulina)
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FPP/RAMA 27
d) Deficit de las funciones protectoras y depuradoras
• Destoxificación del amoniaco • Destoxificación de fármacos• Síntesis y secreción de deglutación
• Depuración de células y proteinas dañadas
• Depuración de bacterias y antigenos
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FPP/RAMA 28
e) Desequilibrio hidroelectrolítico
• La enfermedad hepática induce modificación en las presiones intracelulares mediados probablemente por el “oxido nitrico” que promueve la retención de sodio y agua para corregir lo que se interprete como disminución de volumen sanguineo
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FPP/RAMA 29
Descripción Clínica de la Insuficiencia Hepática
Manifestaciones generales de inicio:
• Astenia, adinamia
• Fatiga facil y decaimiento• Decaimiento• Malestar general
• Pérdida de peso y masa muscular• Mala absorción intestinal
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FPP/RAMA 30
Alteraciones Endocrinas:
• Disminución de la líbido• Ginecomastia en el hombre• Disminución de vello corporal en el
hombre• Atrofia mamaria en la mujer• Oligo o amenorrea
• Atrofia testicular y piel fina• Telangiectasia y eritema palmar
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FPP/RAMA 31
Ictericia :
• Por transtorno en el metabolismo hepato-celular de la bilirrubina involucra piel, esclera y mucosas presente en lesión
pre-hepática y post-hepática (coluria y esteatonea)
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FPP/RAMA 32
Alteraciones circulatorias
• Eritema de extremidades• Pulso amplio y pulsaciones capilares• Aumento de gasto cardiaco y volemia• Soplo sistólico mitral, hipotensión arterial
bradicardia
• Cianosis por fístulas arteriovenosas pulmonares
• Aneurismo arteriales intraesplénicos• Edema de extremidades inferiores y presacral
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FPP/RAMA 33
• Dedos de palillo de tambor• Hepatomegalia y esplenomegalia• Fiebre
• Ascitis y cabeza de medusa• Hipertrofia de parotidas• Hedor hepático
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FPP/RAMA 34
• Telangiectasias• Uñas blancas• Eritema palmar
• Prurito severo• Coluria y heces de bajo peso• Ginginorragias, equimosis y petequias
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FPP/RAMA 36
Alteracones neuropsiquiatricas: (encefalopatia)
• En etapas terminales de la insuficiencia hepática se presentan:
• Lubilidad emocional y agitación psicomotris• Inversión del ritmo del sueño • Alteraciones del apetito• Alucinaciones, aptia, confusión mental
• Temblor en aleteo (asterixis)
• Marcha ataxica, hiperrreflexia• Coma hepático
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FPP/RAMA 38
Pruebas de función hepática
• Las transaminasas, la bilirrubina y la fosfatasa alcalina sirven de pruebas de detección cuando se sospecha enfermedad hepática
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• La elevación de la aminotranferasa de alamina (ALT) y la aminotranferasa de aspartato (AST) también conocidos como TGP yTGO respectivamente son indicativas de necrosis e inflamación en la hepatitis y en la hepatopatia alcoholica (AST)
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FPP/RAMA 42
• El aumento de “fosfatasa alcalina” sugiere un proceso colestático
• La “bilirrubina conjugada” aumenta en hepatitis viral, quimica, por medicamentos, alcohol, cirrosis y obstrucción biliar intra y extrahepática
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• La bilirrubina no conjugada aumenta en anemias hemoliticas, nematoma, infarto y reacciones a fármacos
• La albumina es el indicador de función sintetica que más suele utilizarse
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FPP/RAMA 44
• El tiempo de protrombina alto que no se corrige con la administración de vitamina k indica enfermedad hepática
• Los antecedentes, la exploración fisica y factores de riesgo ayudan a determinar pruebas diagnósticas específicas
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FPP/RAMA 46
Pruebas de función hepática: valores normalesy cambios en dos tipos de ictericia
Pruebas valores normales
Bilirrubina
Directa 0.1 – 0.3 mg/dL
Indirecta 0.2 – 0.7 mg/dL
Bilirrubina urinaria ninguno
Albumina sérica /proteina total Albumina 3.5 – 5.5 g/dL
Albumina Proteina total 6.5 – 8.5 g/dL
Tiempo de prottrombina 1.0 – 1.4 despúes de vitamina
K, 10% de aumento en 24 h.
Alt ast TGO/TGP ALT, 5 a 35 unidades/L; AST
5-40 unidades/L
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FPP/RAMA 47
Criterios de Manejo en la Insuficiencia Hepática
• Corregir causa subyacente y transtornos metabólicos graves:
• Defectos de la coagulación• Desequilibrio hidroelectrolitico
• Insuficiencia renal• Hipoglicemia• Encefalopatía y trans. ácido básico
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• Se indica administración temprana de “Acetilcisteina (140 mg/kg via oral seguido por 70 mg/kg c/4 hrs. 17 dosis)
• Para insuficiencia hepática fulminante por cualquier causa
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Bibliografía consultada
• Mc Cance-Huether-Patophysiology 4a Edition Ed. Mosby St. Louis Missouri 2003 pag. 1247
• Burns Mary V. Patophysiology Ed. Appleton & Lange, Stantor 2001 pag. 497
• Tierney Diagnóstico Clínico Tratamiento Ed. Manual Moderno 38a Edición 2004 México pag. 661-668
• Jinich H. Síntomas y Signos Cardinales de las Enfermedades Ed. Manual Moderno 3a Edición 2001 México pag 106 - 112
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FPP/RAMA 50
• Harrison, Principios de Medicina Interna 15a Edición vol. II pag 1995-2000 Ed. Mc Graw Hill, México, 2002
• Guyton, Tratado de Fisiopatología Médica Octava Edición Ed. Interamericana, pag 807 – 810 México 1992
• Mc Phee, Fisiopatología Médica 4a Edición Ed. Manual Moderno México 2004, pag 403
• Martín Abreu, Fundamentos del Diagnóstico Decima Edición 2003 Ed. Méndez Editores México pag 1048
Bibliografia recomendada