patología de estómago

Patología del Estómago

Dra. Laura Segovia

Universidad de Santiago de Chile

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1.- Linfonodos perigástricos (grupos 1 al 6) y 2.- L de troncos arteriales principales del estómago (grupos 7 al 11)

ESTOMAGOANATOMIA: Cardias, fundus, cuerpo y antro

HISTOLOGIA: Toda la superficie de la mucosa gástrica está revestida por células foveolares (células altas, mucosecretoras, núcleo basal y abundante mucina supranuclear)

• Las glándulas cardiales formadas por células mucinosas.• Las glándulas del cuerpo y fundus (en su zona superior)

formados por células mucosas mezcladas con células parietales y (en su base) compuesta por mezcla de células parietales y principales.

• Las glándulas pilóricas o antrales están formados por células mucosas y células neuroendocrinas.

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ANTRO Y CARDIAS

CUERPO Y FONDO

ESTOMAGO

CÉLULAS PARIETALES: Al ser estimuladas secretan ácido clorhídrico.

Estímulos:

1)Estimulación nerviosa (vagal)

2)Endocrina (principalmente de gastrina)

3) Local (Histamina, liberada por los mastocitos)

CÉLULAS PRINCIPALES: Son responsables de la secreción de enzimas proteolíticas

(pepsinógeno I y II), en forma de proenzimas.

Mucosa Corporal y Fúndica

ESTOMAGO

ESTIMULACION DE LA SECRECION DE ACIDO: Tres fases:- Fase Cefálica. - Fase Gástrica. - Fase Intestinal.

  (vagal) Estimulo mecánico (vagal)Estimulo químico (gastrina)

PROTECCION DE LA MUCOSA GÁSTRICA (La Barrera Mucosa)• Secreción de Mucosidad• Secreción de Bicarbonato• Barrera Epitelial• Flujo Sanguíneo de la Mucosa• Protección de la Prostaglandinas• Componentes Neurológicos(vasodilatación) y Muscular de la

mucosa(delimitación de la lesión)

GASTRITIS AGUDA (o gastritis erosiva)

• Es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa, generalmente transitorio.

 CAUSAS.• Ingestión de alcohol• Aspirina y antiflamatorio no esteroidales• Corticoesteroides• Estrés importantes (traumatismos, quemaduras,

cirugía)

• Intentos de suicidio (ácidos, álcalis).

GASTRITIS AGUDA (o gastritis erosiva)

MACROSCOPIA• Hemorragias petequiales en cualquier parte del estomago.• Erosiones de tamaño variable (1-25 mm). HISTOLOGIA• Forma Leve:

• Edema moderado de la lámina propia y leve hiperemia.• Superficie del epitelio intacto, con PMN neutrófilos.

• Forma Erosiva: • Perdida del epitelio superficial e infiltrado inflamatorio Ag

PMN neutrófilo, con salida de exudado fibrinopurulento hacia la luz..

Gastritis Aguda

Gastritis Aguda

ULCERA GÁSTRICA AGUDA Las ulceras y erosiones de estrés se encuentran con más

frecuencia en pacientes con Shock, descritos anteriormente en gastritis aguda. Las ulceras debido a quemaduras o traumatismos graves se denominan "Ulceras de Curling".

 MACROSCOPIA

– Ulceras menores de 1 cm. , circulares, raramente penetran más allá de la mucosa.

 HISTOLOGIA

– Congestión mucosa y submucosa, infiltrado inflamatorio agudo– Ausencia de cicatrización– Desaparece el efecto causal y se produce la curación con

reepitelización completa.

GASTRITIS CRONICA

•Alteraciones inflamatorias crónicas de la mucosa que produce finalmente atrofia y metaplasia intestinal, normalmente en ausencia de erosiones.

•Las alteraciones epiteliales pueden llegar a ser displásticas y constituyen una base para el desarrollo de carcinomas.

GASTRITIS CRONICA

MACROSCOPIA.• Mucosa enrojecida, pueden tener cierto

aplanamiento.• En gastritis crónica grave, mucosa fina y

aplanada.

HISTOLOGIA.• Linfocitos y células plasmáticas en lámina propia.

Gastritis Crónica

GASTRITIS CRONICA

OTRAS CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS.Actividad: Presencia de neutrófilos en epitelio de superficie y

glándulas.Regeneración: En respuesta a una lesión el epitelio glandular muestra

núcleos hipercromáticos, aumentado de tamaño, incremento de la actividad mitótica.

Metaplasia: Mucosa gástrica reemplazada parcialmente por células caliciformes y de tipo absortiva intestinal.

Atrofia: Perdida de estructuras glandulares. Mucosa se ve aplanada.

Displasia: En gastritis cr. de larga evolución, el epitelio presenta alteraciones citológicas como: distinto tamaño,

forma y orientación celular y aumento y atipia nuclear. Las alteraciones displásicas pueden llegar a constituir Ca. In Situ.

H. Pylori: Presente en un alto % de pacientes con gastritis crónica (capa superficial)

Gastritis Crónica

ULCERA PEPTICA

•  Interrupción de la mucosa del tracto digestivo, que penetra a través de la muscular de la mucosa, hasta el interior de la submucosa o mas profundamente.

• Las ulceras pépticas crónicas afecta estomago y duodeno; generalmente son solitarias, aparece en zonas expuestas a los jugos gástricos.

– Tiende a medir menos de 4 cm. de diámetro Frecuencia,:hombre:mujer = 3:1

– Localización más frecuente, primera porción del duodeno, antro gástrico.

ULCERA PEPTICA

MACROSCOPIA

• Se localizan preferentemente en la curvatura menor.• El tamaño no diferencia la ulcera benigna de la maligna.• Puede ser redondeada u oval.• Los márgenes suelen estar a nivel de la mucosa circundante • La profundidad varia de lesiones superficiales, a excavadas y penetrantes• Cuando atraviesa toda la pared, la base puede estar formada por

Páncreas adherido o grasa del Epiplón.• La base es lisa y limpia.• La fibrosis subyacente produce retracción de la mucosa circundante y los

pliegues mucosos irradian desde el cráter a modo de rayo.• La mucosa gástrica adyacente es edematosa y enrojecida debido a la

gastritis

Ulcera Péptica

Ulcera Péptica

ULCERA PEPTICA

HISTOLOGIA

•  En la ulcera activa con necrosis se distinguen 4 zonas: (ASKANAZY)

 1) Una fina capa superficial de detritus fibrinonecrótico,

2)Infiltrado inflamatorio a predominio PMN neutrófilo 3) Tejido de granulación

4) Cicatriz fibrosa, en el fondo.

PATOGENIA

• Las ulceras pépticas se producen como consecuencia de un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa gastroduodenal y los agentes dañinos.

ULCERA PEPTICA

EVOLUCION CLINICA•  Cursan con dolor epigástrico quemante, punzante o

erosivo• El dolor tradicionalmente se cura con álcalis o comida• Otros síntomas: nauseas, vómitos, baja de peso

DIAGNOSTICO• Se basa en técnicas de imagen y endoscopía

COMPLICACIONES DE LA ULCERA PEPTICA

HEMORRAGIA:– Se produce en el 25% al 33% de los pacientes– Complicación más frecuente– Puede constituir una amenaza para la vida– Representa el 255 de las muertes por úlcera

• PERFORACIÓN:– Se produce en el 5% de los pacientes– Representa dos tercios de las muertes por úlcera– Raramente constituye el primer síntoma de úlcera

• OBSTRUCCION POR EDEMA O CICATRIZACION:– Con mayor frecuencia, debido a úlceras de canal pilórico– Puede producirse también con úlceras duodenales

• Dolor

TUMORES BENIGNOS GASTRICOS

1) POLIPOS GASTRICOS: La mayoría de los pólipos gástricos (+ del 90% ) son no neoplásicos, de naturaleza Hiperplásicos o inflamatorio.

MACROSCOPIA

• Son pequeños, sésiles o pediculados

• Asociados a gastritis crónica

HISTOLOGIA

• Tejido glandular de tipo pilórico hiperplásico, lámina propia con edema y células inflamatorias

Pólipo Hiperplástico

TUMORES BENIGNOS GASTRICOS

2) ADENOMA GASTRICO• Es una verdadera neoplasia• El Adenoma contiene epitelio Displásico

proliferativo y por lo tanto tiene potencial maligno.

• Pueden ser sésiles o pediculados • Más del 40% de los adenomas tienen un foco de

carcinoma• El sustrato de los adenomas gástricos, es una

gastritis crónica con metaplasia intestinal.

Gastric adenoma (84 y. female)

•

01-00852

CARCINOMA GASTRICO

• Es el tumor clínicamente más frecuente en el estomago (90-95% )

• A continuación los linfomas, carcinoides y tumores mesenquimáticos.

• La tasa de mortalidad por cáncer gástrico en Chile, es la segunda en el mundo, después de Japón

• Más frecuente en varones ( 2:1 )

• Más frecuente en mayores de 50 años

• Es más frecuente en el antro y en la curvatura menor

CARCINOMA GASTRICO

ETIOLOGIA Y PATOGENIA:Tiende a ser más frecuente en estrato económico bajo y población

rural• En Chile baja frecuencia, en los extremos (más frecuente en zona

rural de la VI a la VIII región)• Los factores más importantes en la génesis del carcinoma

gástrico son ambientales, especialmente dietéticosa)- Nitritos derivados de nitratos ( agua, preservante de alimentos )b)- Alimentos ahumados(benzopireno)c)- Carencia de frutas frescas y verduras USA: disminuye el riesgo (mayor consumo de alimentos

refrigerados)

CARCINOMA GASTRICO

FACTORES DEL HUÉSPED:

(aumentan el riesgo de carcinoma)

a) Gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal

b) Adenoma gástrico

c) Infección por H. Pylori ( presente en la mayoría de los casos de carcinoma de tipo intestinal )

d) Genéticos (grupo sanguíneo A en pacientes con Ca. gástrico)

CARCINOMA GASTRICO

EL CARCINOMA GÁSTRICO SE CLASIFICA SEGUN:

1) La profundidad de la invasión

2) El subtipo histológico

3) Su patrón macroscópico de crecimiento

CARCINOMA GASTRICO

1) Profundidad de la invasióna) Carcinoma incipiente: Es aquel carcinoma que compromete solo

la mucosa o la mucosa y submucosa, independientemente de metástasis ganglionar.

Sobre vida mayor del 90% a los 5 años (en pacientes operados). El termino "incipiente" se refiere a que se trata de un cáncer

curable.

b) Carcinoma gástrico avanzado : Invade hasta la muscular propia (intermedio), hasta la subserosa o la serosa.

Sobrevida inferior al 50% a los 5 años. Sin embargo el intermedio tiene mejor pronóstico.

CARCINOMA GASTRICO2) Los tipos Histológicos más frecuentes son:a) Adenocarcinoma tubular, que puede ser bien diferenciado,

moderadamente diferenciado o poco diferenciado. En las formas mejor diferenciado las células neoplásicas presentan diferenciación de tipo intestinal, por lo que se les denomina "carcinoma gástrico de tipo intestinal” según Lauren y una forma diferenciada según los japoneses. Se ve más en adultos

b) Adenocarcinoma de células en anillo de sello, que infiltran de forma difusa la pared gástrica (la mucina de la célula empuja el núcleo a la periferia dando esa imagen de anillo). Se ve más en jóvenes; de tipo difuso según Lauren; de forma indiferenciada según los japoneses

c) Carcinoma Anaplástico

Adenocarcinoma Tubular moderadamente diferenciado

Células en anillo de sello

Células en anillo de sello

Clasificación macroscópica del cáncer gástrico avanzado , Borrmann.

Macroscopical pictures of the advanced gastric cancer

Polypoid lesion

Localized and ulcerated lesion

Ulcerated and infiltrative lesion

Diffuse infiltrative lesion

Cut surface

Borrman 4

Cáncer Gástrico Incipiente

Macroscopical pictures of the early gastric cancer

Protruded lesion

Irregular mucosa

Erosive mucosa

Depressed lesion

Type I early gastric cancer75 y. male, pap, sm, 5x3.5cm 99-04691

IIa early gastric cancer75 y. male, pap, m, 25x15mm 00-03327

IIb early gastric cancer74 y. male, tub2+muc, m, 3x2.5cm 00-02076

Mucus lake

IIc early gastric cancer78 y. female, sig, m, 2x3.5cm 01-01501

Type III early gastric cancer34 y. male, tub1, m, 3x1.5cm

99-05049

Ulceration

Cancer cell

Cancer cell

CARCINOMA GASTRICO

Evolución Clínica : Es una enfermedad insidiosa, generalmente asintomática hasta una fase tardía.

Síntomas :– Baja de peso, epigastralgia, anorexia, vómitos,

disfagia, anemia, hemorragia digestiva.

– En Japón tienen programas endoscópicos masivos de detección precoz de ca gástrico, diagnostican un 35% de Ca. Incipiente.

CARCINOMA GASTRICO

DISEMINACION• El carcinoma gástrico puede infiltrar hasta la serosa• Cuando es cardial, tiende a infiltrar hasta el esófago• Es rara la invasión del duodeno, a excepción del

carcinoma de células en anillo de sello.• Da metástasis linfógenas (ganglios de curvatura menor,

mayor pilóricos y cardiales) y por conducto toráxico a ganglio de Wirchow

• Da metástasis hematógenas a hígado, pulmón, riñón, ovarios (Tumor de Krukengerg )

• Puede infiltrar por continuidad a páncreas y peritoneo.

CARCINOMA GASTRICO

El pronostico depende de: • La profundidad de la invasión• Grado de infiltración linfática o vascular• La respuesta del paciente y su grado inmunológico• El tipo histológico del cáncer y su diferenciación• La ubicación del cáncer.

CARCINOMA GASTRICO

TUMORES GASTRICOS MENOS COMUNES

• Los linfomas gástricos representan el 5% de todos los tumores malignos del estomago y son generalmente de tipo no Hodgkin. Se originan en la mucosa y son solevantados o ulcerados.

• Tumor Carcinoide: lesión submucosa desde el esófago al ano, tumor infiltrativo de lenta evolución y larga sobrevida

• Leiomiosarcoma: lesión submucosa menos del 1%

Linfoma Gástrico

Linfoma Gástrico

CARCINOMA GASTRICO

• Metástasis de otros órganos al estómago:– Pulmón– Mama– Melanoma