parálisis facial
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1
Bachillerato en Terapia del Lenguaje y Terapia Física
Curso
Neurofisiología
Profesor
Dr. José Luis Durán
Tema Parálisis Facial
Integrantes
Rebeca Herrera ChavarríaAdriana Meléndez ArrietaDenia
RomeroMarco A. Sanabria BlancoJeffry VarelaStephanie
Villalobos García
5 de Abril de 2014
2
Contenido Contenido 2
Introducción 5
Objetivo general 6
Objetivos específicos 6
Sobre los Pares Craneales 7
Primer Nervio Craneal, PC I, Nervio Olfatorio 9
Segundo Nervio Craneal, PC II, Nervio Óptico 9
Reflejos Visuales 11
Tercer Nervio Craneal, PCIII, Nervio Motor Ocular Común u Oculomotor 12
Trayecto del nervio 12
Daños del nervio 13
Estrabismo divergente 13
Causas 14
Estas pueden ser otras causas de la patología: 14
Síntomas 15
Tratamiento 15
Ptosis 15
Causas 16
Síntomas 16
Tratamiento 16
Midriasis 17
Causas 17
Paresia: 18
Causas: 18
Nistagmo: 18
Causas: 19
Cuarto Nervio Craneal, PC IV, Nervio Troclear 19
Quinto Nervio Craneal, PC V, Nervio Trigémino 20
Reflejo corneal: 22
Exploración de par craneal Trigémino. 23
Componentes sensitivos 23
3
Sexto Nervio Craneal, PC VI, NervioAbducens 24
Para efecto de parálisis y exploración de pares craneales 24
Sétimo Nervio Craneal, PC VII, Nervio Facial 24
Consecuencias de las lesiones distales del nervio 25
Consecuencias de lesiones proximales del nervio 25
Efectos del daño a las neuronas corticobulbares que controlan la función del nervio facial 26
Octavo Nervio Craneal, PC VIII, Nervio Vestibulococlear 26
Noveno Nervio Craneal, PC IX, Nervio Glosofaríngeo 27
Décimo Nervio Craneal, PCX, Nervio Vago 27
Undécimo Nervio Craneal, PC XI, Nervio Accesorio Espinal 29
Duodécimo Nervio Craneal, PC XII, Nervio Hipogloso 30
Exploración de par craneal hipogloso en las personas: 31
Parálisis facial 31
Tipos de parálisis facial 31
Semiología de Paralisis de Bell 31
Diagnósticos presuntivos posibles 32
Parálisis de Bell, diagnóstico 32
Correlación neuroanatómica 33
Tabla 1: (sobre nervios que no funcionan y zonas sugeridas de lesión) 37
Tabla 2: (sobre localización, síntomas y causas) 39
Parálisis facial por Herpes zoster ótico 40
Parálisis facial por otitis 41
Otitis Media Aguda 41
Otitis media crónica. 41
Otitis externa maligna. 41
Parálisis facial traumática 42
Parálisis facial y atrogénicas 42
Parálisis facial tumoral 43
Neurinoma del facial 43
Hemangioma 43
Meningioma 43
Neurinoma del acústico 43
4
Tumores de la parótida 43
Otras parálisis faciales son: 44
SíndromeMelkersson-Rosenthal 44
Hemiatrofia facial de Parry-Romberg 44
Sarcoidosis 44
SíndromeGuillain-Barre 44
SíndromeMobius o Diplejia facial congénita 44
Enfermedad de Paget 44
Manifestaciones clínicas: 44
Diagnóstico: 45
Anamnesis: 45
a) Alteración de la movilidad facial 45
b) Alteraciones sensitivas y sensoriales: 46
c) Disfunciones parasimpáticas y secretora 46
La exploración física 46
Sistema de gradación de la parálisis facial 47
Tratamiento: 48
Conclusiones 49
Recomendaciones 51
Referencias 52
5
Introducción
Somos un grupo de estudiantes, de las carreras de Terapia de Lenguaje y Terapia Física, y
dentro de los objetivos y esquemas de evaluación se incluye este pequeño y significativo
trabajo de investigación sobre parálisis facial para el curso de Neurofisiología.
El tema que corresponde a este trabajo es el de “parálisis facial”, ya que es un tema
recurrente e importante en las diferentes especialidades de nuestra universidad.
Importantísimo el hecho de entender y conocer las posibles razones por las que una persona
es incapaz de movilizar una parte, la mitad o la totalidad de la cara y saber distinguir los
diferentes síntomas o signos a tomar en cuenta a la hora de desarrollar una valoración y más
aun cuales son los nervios craneales que intervienen en esta función o en las funciones que
tengan que ver con los demás nervios y sus inervaciones, todo esto es sencillamente
relevante y el hecho de interiorizar nos permite conocer que la parálisis facial es producida
por la lesión del nervio facial derecho o izquierdo, y otras causas que afecten por inervación
u otro los músculos motores de la cara.
Existen dos tipos de parálisis facial, la central y la periférica. La parálisis facial central está
ligada a trastornos vasculares cerebrales o a tumores (parálisis de la mitad del cuerpo)
La parálisis facial periférica idiopática o parálisis de Bell, es más frecuente, se da por la
inflamación de la parte facial del nervio, podría presentarse luego de una otitis, trauma,
infección dental grave, entre otros, ya que el trayecto esta cerca de la oreja y de la
articulación de la mandíbula. Sin embargo la causa exacta de la parálisis facial periférica no
está clara, pero generalmente se presentar al exponerse a corrientes de aire fresco o al frío.
Sin embargo, hay otras causas que en las próximas páginas se van a mencionar y de forma
básica a desarrollar.
A continuación el tratamiento del tema a partir de su semiología, los diagnósticos
presuntivo y definitivo, la correlación neuroanatómica y las respectivas conclusiones.
6
Objetivo general Conocer los conceptos relacionados con la parálisis facial, así como su concepto, causas y
tratamientos.
Objetivos específicos 1. Saber cuáles son las causas principales de la parálisis facial
2. Conocer sobre los síntomas y signos de las parálisis faciales más importantes
3. Distinguir los diagnósticos para este tipo de parálisis
4. Conocer la anatomía de los pares craneales y su relación con la parálisis facial
5. Saber sobre la rehabilitación básica en la parálisis facial
6. Repasar sobre los procedimientos para la exploración y definir posibles lesiones en
nervios craneales.
7. Distinguir entre los doce pares craneales para discernir cuándo la afectación en un
nervio tiene o no como resultado parálisis facial.
7
Sobre los Pares Craneales
Son 12 pares craneales, resultan lesionados con frecuencia por traumatismos o
enfermedades.
Número Nombre Componentes Función Orificio en el
Cráneo
I Olfatorio Sensitivo Olfato Orificios en la
lámina cribiforme
del etmoides
II Óptico Sensitivo Visión Canal óptico
III Oculomotor Motor Eleva el párpado superior,
gira el globo ocular hacia
arriba, hacia abajo y
medialmente; contrae la
pupila; acomoda el ojo.
Fisura orbitaria
superior
IV Troclear Motor Ayuda a girar el globo
ocular hacia abajo y
lateralmente
V Trigémino
Sensitivo y
Motor
Tiene un papel en el
control de los músculos de
la cara. Esto ayuda a los
nervios en la masticación,
proporciona sensación de
dolor y al tacto en la cara,
así como región de la
cabeza.
Fisura orbitaria
superior
Orificio redondo
Orificio oval
8
VI Abducens Motor El músculo recto lateral
gira el globo ocular
lateralmente.
Fisura orbitaria
superior
VII Facial Motor y
sensitivo
Músculos de la cara,
músculo estribo, gusto de
los dos tercios anteriores
de la lengua, del suelo de
la boca , el paladar,
glándulas salivales
submandibulares
ysublinguales,glándula
lagrimal y glándulas de la
nariz y del paladar.
Conducto auditivo
interno, canal
facial, orificio
estilomastoideo
VIII Vestibulococlear
vestibular
Sensitivo Del utrículo y el sáculo y
los conductos
semicirculares; posición y
movimiento de la cabeza.
Conducto auditivo
interno
IX Glosofaríngeo Motor Músculo estilofaríngeo;
ayuda a la deglución
glándulas salival parótida.
Orificio yugular
X Vago Motor y
sensitivo
Corazón y grandes vasos
sanguíneos torácicos;
laringe,tráquea, bronquios
y pulmones; tracto
alimentario desde la
faringe hasta el ángulo
esplénico del colon;
hígado, riñones y
páncreas.
Orificio yugular
9
XI Accesorio Motor Músculos del paladar
blando, faringe y laringe
en ramas del vago y
músculo
esternocleidomastoideo y
trapecio.
Orificio yugular
XII Hipogloso Motor Músculo de la lengua que
controlan su forma y
movimiento.
Canal hipogloso
Primer Nervio Craneal, PC I, Nervio Olfatorio
Surge de las células nerviosas receptoras olfatoria situadas en la membrana mucosa
olfatoria, localizada en la parte superior de la cavidad nasal por encima del nivel del cornete
superior. Entre sus componentes se encuentra el bulbo olfatorio es una estructura ovoidea
posee diferentes tipos de células nerviosas, la más grande de las cuales es la célula mitral, el
nervio olfatorio no se daña en la parálisis facial.
Segundo Nervio Craneal, PC II, Nervio Óptico
Su origen se encuentra en los axones de las células de la capa ganglionar de la retina. Estas
convergen en el disco óptico. El nervio óptico abandona la cavidad orbitaria a través del
canal óptico y se une con nervio óptico del lado opuesto para formar el quiasma óptico, de
el emerge el tracto óptico y atraviesan posteriormente alrededor del pedúnculo cerebral. La
mayor parte de las fibras establecen sinapsis con las células nerviosas en el cuerpo
geniculado lateral (pequeño engrosamiento ovalado de la zona pulvinar del tálamo), otras
alcanzan el núcleo pretectal y el colículo superior del mesencéfalo y se relacionan con los
reflejos fotomores.
10
La radiación óptica se forma por los axones de las células nerviosas del cuerpo geniculado
lateral. Este pasa posteriormente a través de la capsula interna y termina en la corteza visual
(área 17). La corteza de asociación visual (áreas 18 y 19) es responsable del reconocimiento
de los objetos y de la percepción del color.
Las neuronas de la vía visual se conocen como:
a. conos y bastones (situadas en la retina)
b. neuronas bipolares (conectan los conos y bastones con las células ganglionares)
c. células ganglionares (cuyos axones alcanzan el cuerpo geniculado lateral)
d. neuronas del cuerpo geniculado lateral (axones alcanza la corteza cerebral)
El campo de visión tanto derecho como izquierdo se proyecta sobre ambas retinas. En el
quiasma óptico los axones de estas 2 mitades se combinan para formar el tracto óptico. Las
neuronas del cuerpo geniculado lateral proyectan el campo de visión derecha completo
sobre la corteza visual del hemisferio izquierdo, y el campo de visión izquierda sobre la
corteza visual del hemisferio derecho.
Reflejos fotomotor directo y consensual
Reflejo de acomodación
Reflejos Visuales Reflejos fotomotor directo y consensual La contracción de la pupila del ojo en el
que se proyecta la luz se denomina reflejo fotomotor directo, la contracción opuesta de la pupila se conoce como reflejo a la luz consensual.
Reflejo de acomodación Es el enfoque de la visión, cambio en la forma del cristalino. Un leve toque sobre la cornea o la conjuntiva da lugar a parpadear. El nervio
11
de la pupila del ojo en el que se proyecta la luz se denomina reflejo fotomotor directo, la contracción opuesta de la pupila se conoce como reflejo a la
Es el enfoque de la visión, cambio en la
Un leve toque sobre la cornea o la conjuntiva da lugar a parpadear. El nervio
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Reflejo corneal facial y sus ramas inervan el musculo orbicular de los ojos, que causa el cierre de los parpados
Reflejos corporales visuales Movimientos de seguimiento automático de los ojos y la cabeza que se realizan durante la lectura, el movimiento automático de los ojos, la cabeza y el cuello hacia la fuente de estimulo visual.
Reflejo cilioespinal La pupila se dilatará si la piel es estimulada de forma dolorosa
Tercer Nervio Craneal, PCIII, Nervio Motor Ocular Común u Oculomotor
Trayecto del nervio
El nervio motor ocular externo se origina del núcleo ubicado por debajo del cuarto
ventrículo en la protuberancia y proporciona fibras eferentes somáticas generales al
musculo recto externo del ojo. El nervio sale del tallo encefálico en dirección anterior en la
unión del bulbo raquídeo.
El nervio motor ocular externo tiene el trayecto intracraneal más largo de los nervios
craneales y puede lesionarse en el tallo encefálico, en su trayecto intracraneal o por
hipertensión intracraneal prolongada.
Nace en el mesencéfalo y su núcleo está situado en lo tubérculos cuadrigeminos anteriores
cerca de la línea mediana delante de la sustancia gris periacueductual que es donde
encontramos el núcleo.
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Las fibras siguen el trayecto ventral y algunas penetran en las porciones mediales del
núcleo rojo y en el pedúnculo cerebral, el nervio sale del tallo encefálico en la fosa
interpeduncular pasa a lo largo del tallo encefálico sigue el trayecto en una vaina de la
pared lateral del seno venoso y entra a la órbita a través de la hendidura esfenoidal.
El nervio proporciona inervación eferente somática a los músculos rectos medial, superior e
inferior y al musculo oblicuo inferior asi como al elevador del parpado superior cada uno
recibe fibras nerviosas de su propio subgrupo de neuronas en el complejo nuclear del nervio
motor ocular común.
Daños del nervio
Las lesiones del nervio ocular común causan parálisis ipsilateral de la moto neurona
inferior del musculo inervado por el nervio lo cual puede producir:
Estrabismo divergente
La pérdida completa de la función del nervio hace imposible girar en forma voluntaria los
ojos más allá del músculo recto interno causa que el ojo gire hacia adentro (aducción), con
lo que se produce un estrabismo convergente (esotropía).
El estrabismo es una anomalía de la posición y del movimiento de los ojos no se encuentran
paralelos, cuando el estrabismo ocurre por una lesión del VI par craneal, las imágenes
visuales no se ubican en los puntos correspondientes de la retina derecha e izquierda, y
como resultado las imágenes no pueden fusionarse de manera apropiada. El resultado es
diplopía (visión doble), que empeora con los intentos de desviar la mirada hacia el lado de
14
la lesión. Las dos causan diplopía horizontal. Los pacientes por lo general intentan reducir
la diplopía al girar la cabeza de forma que la barbilla gire hacia el lado de la lesión.
Es un trastorno en el cual los dos ojos no se alinean en la misma dirección y, por lo tanto,
no miran al mismo objeto al mismo tiempo.
Se puede definir al estrabismo como la posición ocular anormal o cuando los ejes visuales
no intersectan en el objeto de atención y que es consecuencia de alteraciones en la visión
binocular o del control neuromuscular de los movimientos oculares
Causas
Seis músculos diferentes circundan los ojos y trabajan "como un equipo" de manera en que
ambos ojos se puedan enfocar en el mismo objeto.
En alguien con estrabismo, estos músculos no trabajan juntos. Como resultado, un ojo mira
a un objeto, mientras el otro ojo se voltea en una dirección diferente y se enfoca sobre otro
objeto.
Cuando esto ocurre, se envían dos imágenes diferentes al cerebro: una desde cada ojo. Esto
confunde al cerebro.
Estas pueden ser otras causas de la patología:
Diabetes (causa una afección conocida como estrabismo paralítico adquirido)
Síndrome de Guillain-Barré
Lesión en el ojo
Intoxicación por mariscos
Accidente cerebrovascular
Lesión cerebral traumática
Pérdida de la visión por cualquier enfermedad o lesión ocular
Los antecedentes familiares de la enfermedad son un factor de riesgo.
15
Síntomas
Los síntomas del estrabismo pueden estar presentes todo el tiempo o pueden ir y venir.
Pueden abarcar:
Estrabismo (ojos bizcos)
Visión doble
Ojos que no se alinean en la misma dirección
Movimientos oculares descoordinados (los ojos no se mueven juntos)
Pérdida de la visión o de la percepción de profundidad
Tratamiento
A los adultos con estrabismo leve que aparece y desaparece les puede ir bien con gafas y
ejercicios de los músculos oculares para ayudarles a mantener los ojos derechos. Las
formas más graves del estrabismo en adultos necesitarán cirugía para enderezar los ojos. Si
el estrabismo ha ocurrido debido a la pérdida de la visión, será necesario corregirla antes de
que la cirugía para el estrabismo pueda realizarse con éxito
Ptosis
En esta condición, el borde de la parte superior del párpado cae a una posición por debajo
de lo normal. En muchos casos, el párpado caído puede cubrir la totalidad o parte de la
pupila e interferir con la visión.
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La ptosis puede afectar a uno o ambos ojos. Puede presentarse al momento de nacer (ptosis
congénita) o desarrollarse gradualmente con el paso de los años. A veces, la ptosis
constituye un problema aislado que cambia el aspecto de una persona sin afectar la visión
ni la salud. En otros casos, sin embargo, puede ser una señal de que existe una condición
más grave que afecta a los músculos, los nervios, el cerebro o las órbitas de los ojos. Es
más probable que la ptosis que se desarrolla en unos días u horas signifique que existe un
problema médico grave.
Causas
Dado que los músculos de los ojos son controlados por los nervios que provienen del
cerebro, aquellas condiciones que producen lesiones en el cerebro o sus pares craneales a
veces pueden causar ptosis. Estas condiciones incluyen accidentes cerebrales, tumores
cerebrales, aneurismas cerebrales (dilatación de los vasos sanguíneos del cerebro) y daños
nerviosos relacionados con la diabetes. Otra causa de ptosis es el síndrome de Horner, que
también puede causar una disminución anormal del tamaño de la pupila y la pérdida de la
capacidad de sudoración en el lado afectado del rostro. Una causa particularmente peligrosa
del síndrome de Horner es la presencia de un tumor canceroso en la parte superior de los
pulmones.
Síntomas
Caída de uno o ambos párpados, puede estar presente al nacer (ptosis congénita) u
ocurrir en el futuro. Cuando existe una condición de ptosis congénita, los pliegues
del párpado superior pueden parecer asimétricos
Aumento del lagrimeo
Interferencia con la visión (en caso de ptosis grave)
Tratamiento
Si se encuentra una enfermedad, se hace el tratamiento. La mayoría de los casos de ptosis
se deben al envejecimiento y no hay ninguna enfermedad implicada.
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Midriasis
La midriasis es la dilatación pupilar del ojo, producida por la contracción de los músculos
radiales del iris. La midriasis es una reacción normal a la penumbra u oscuridad para
permitir mayor entrada de luz. En ese caso es bilateral y reactiva. Esta reacción (y su
contraria) requiere la integridad de un circuito que comprende: la retina, el nervio óptico
y centro de la visión
Causas
La dilatación del diámetro pupilar puede ser producida por algunas drogas de abuso (LSD,
anfetaminas, MD, etc.) y de prescripción como por ejemplo atropina, algunos tóxicos, y
alcohol; y también puede estar relacionada con lesiones cerebrales focalizadas, por
ejemplo, del tronco encefálico, o puede ser una de las reacciones del síndrome de pánico.
En algunos casos puede ser un signo de una enfermedad o de daño cerebral, como en una
parada cardiorrespiratoria, pero también en ciertos comas de origen diverso. También
puede acompañar a algún tipo de parálisis facial.
El trastorno de la midriasis, en uno o en ambos ojos, se observa a veces después de
intervenciones quirúrgicas efectuadas en las cercanías del nervio o de una de sus ramas y
por fracturas complejas.
18
Paresia:
La paresia es una pérdida de una parte de la motricidad de uno o varios músculos del
cuerpo, de forma temporal o permanente. Al contrario de la parálisis, que es una pérdida
total de la motricidad, la paresia sólo dará lugar a una limitación de la motricidad: por
ejemplo algunas acciones no podrán realizarse correctamente. A menudo constatamos una
simple pérdida de la fuerza muscular.
Causas:
La paresia puede ser el resultado de una lesión de las motorneuronas, neuronas que salen de
la médula cuya función es la de transmitir la orden para controlar el movimiento. El daño
también puede estar localizado en el sistema nervioso central, ya sea por afectación directa
de una estructura del cerebro o la médula espinal.
Nistagmo:
Es un término para describir movimientos rápidos e involuntarios de los ojos que pueden
ser:
De un lado a otro (nistagmo horizontal)
Arriba y abajo (nistagmo vertical)
Rotatorio (nistagmo rotatorio o de torsión)
Dependiendo de la causa, estos movimientos pueden ser en ambos ojos o sólo en un ojo. El
término "ojos danzantes" se ha usado para describir el nistagmo.
Los movimientos oculares involuntarios del nistagmo son causados por anomalías de
funcionamiento en las áreas del cerebro que controlan los movimientos de los ojos. La parte
del oído interno que percibe el movimiento y la posición (el laberinto) ayuda a controlar los
movimientos oculares.
Hay dos formas de nistagmo:
Síndrome de nistagmo infantil (SNI) que está presente al nacer.
19
Nistagmo adquirido que se presenta posteriormente en la vida debido a una enfermedad o
lesión.
Causas:
Síndrome de nistagmo infantil o SNI al Nacer.
El nistagmo puede ser causado por enfermedades congénitas del ojo. Aunque esto es
infrecuente, un oftalmólogo debe evaluar a cualquier niño que padezca nistagmo para
verificar la presencia de la enfermedad ocular.
Adquirido: La causa más común de nistagmo adquirido son ciertos fármacos o
medicamentos. La fenitoína (Dilantin), un medicamento anticonvulsivo, el exceso de
alcohol o cualquier sedante puede alterar el funcionamiento del laberinto.
Otras causas abarcan:
Traumatismo craneal a raíz de accidentes automovilísticos
Trastornos del oído interno como laberintitis o la enfermedad de Meniere
Accidente cerebrovascular
Deficiencia de tiamina o vitamina B12.
Cuarto Nervio Craneal, PC IV, Nervio Troclear
El núcleo troclear está situado en la parte anterior de la sustancia gris que rodea el
acueducto cerebral de mesencéfalo, se encuentra inferior al núcleo oculomotor a nivel del
colículo inferior.
También reciben fibras del fascículo longitudinal medial a través del cual está conectado
con los núcleos de los pares craneales tercero, cuarto y octavo
Este nervio es el más delgado de los pares craneales y el único que sale por la superficie
posterior del tronco cerebral abandona el mesencéfalo e inmediatamente se decusa con el
nervio del lado opuesto, el nervio troclear es completamente motor y ayuda a girar el ojo
hacia abajo y hacia afuera.
20
El Nervio Troclear inerva el músculo oblicuo superior en el lado opuesto a su núcleo de
origen. El musculo gira el ojo hacia abajo, especialmente cuando se encuentra en aducción.
Así una lesión aislada del nervio troclear produce perdida del movimiento del nervio ocular
hacia abajo cuando el ojo se gira hacia la nariz. Los pacientes con este tipo de patologías
sufren:, dipoplia vertical (giran la cabeza para alinear los ojos). Pero estas lesiones se
presentan solo rara vez.
Quinto Nervio Craneal, PC V, Nervio Trigémino
Es el par craneal más grande y contiene tanto fibras sensitivas como motoras, es el nervio
sensitivo de mayor parte de la cabeza y el nervio motor de varios músculos, incluyendo los
de la masticación.
El nervio trigémino abandona la cara anterior del puente (protuberancia) como una pequeña
raíz motora y una gran raíz sensitiva, el musculo se dirige hacia adelante saliendo de la fosa
craneal posterior y descansa sobre la superficie superior del vértice de la parte petrosa del
hueso temporal en la fosa craneal media, las fibras motoras de la división mandibular de
distribuyen principalmente a los músculos de la masticación.
21
Nace como ya se especificó, de la cara anterior de la protuberancia como una pequeña raíz
motora y una gran raíz sensitiva. Luego en la porción petrosa del temporal del temporal
forma el ganglio trigeminal.
Contiene cuatro núcleos
1. El núcleo sensitivo principal: se encuentra en la parte posterior del puente (la
protuberancia ) lateral al núcleo motor y se continua inferiormente con el núcleo
espinal
2. El núcleo espinal:continúa por el núcleo sensitivo principal en el puente y se
extiende a través de toda la longitud del bulbo raquídeo y en la parte superior de la
medula espinal hasta llegar al segundo segmento cervical.
3. El núcleo mesencefálico: está compuesto por una columna de células nerviosas
unipolares en la parte lateral de la sustancia gris alrededor del acueducto cerebral, se
extiende inferiormente al interior del puente hasta llegar al núcleo sensitivo
principal.
4. Núcleo motor: se halla situado en el puente, medial al núcleo sensitivo principal.
Es mixto sensitivo y motor.
Del glangio da tres ramas:
Oftálmica (V1): Sensitivo & Cisura orbitaria superior.
Maxilar (V2): Sensitivo & Agujero redondo menor.
Mandibular (V3): Motor y sensitivo & Agujero Oval.
Inerva los músculos de la masticación y raíces sensoriales grandes distribuidas en cara,
boca, cavidad nasal, órbita, mitad anterior de la piel cabelluda y duramadre.
La ramas sensoriales oftálmico inerva la piel de la frente y la nariz; las ramas del nervio
maxilar inerva los carrillos y labio superior y las ramas del nervio mandibular inerva la
porción lateral de la cara, y parte inferior de la mandíbula.
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Como inerva los músculos de la masticación (inerva músculos temporal, masetero y
pterigoideos medial y lateral ) y la fibras de estos núcleos también inerva mm mas
pequeños ( tensor del tímpano, tensor del velo del paladar, milohioideo y vientre anterior
del mm digástrico). Se originan del primer arco branquial; Las fibras motoras que los
inervan se denominan fibras eferentes viscerales especiales.
La lesión de esta porción del PCV causa atrofia y debilidad se puede observa y palpar la
tensión de los mm maseteros al apretar la mandíbula.
El sistema procesa estímulos aferentes de los receptores del dolor, térmicos y tacto en la
piel; las ramas del V par craneal median la sensación del dolor proveniente de la córnea,
mucosas de la cavidad bucal, nasal, dientes y duramadre en la parte anterior de la cavidad
craneal.
Reflejo corneal:
Cuando un cuerpo extraño toca la córnea de un ojo, el reflejo corneal produce un cierre
rápido de ambos párpados. Las fibras sensoriales que entran a la porción superior del haz
espinal del V par craneal hacen sinapsis con las células del núcleo del haz espinal y envían
axones a nervio facial activan el mm orbicular del ojo y cierran el ojo.
La interrupción del nervio trigémino en un lado suprime las respuestas directa y consensual
a la estimulación de la córnea ipsolateral.
Las lesiones en la porción lateral del bulbo que dañan el haz espinal del nervio V incluyen
también a las espinotalámicas. Esta lesión causa pérdida de la sensibilidad al dolor y
temperatura en el mismo lado de la cara, y el igual que el lado opuesto del cuerpo,
iniciando en el cuello.
El tic doloroso o neuralgia del trigémino es un trastorno caracterizado por ataques del dolor
intenso con duración de pocos segundos en el trayecto de una o más ramas del nervio
trigémino, puede haber cambios de temperatura o movimiento facial puede desencadenar
una crisis dolorosa.
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Si tiene una neuralgia del trigémino (NT), puede saber exactamente lo que se siente. Es
posible que sienta entumecimiento, hormigueo o ardor muy pronunciados en alguna parte
del rostro. Cualquier vibración en la cara, aún al hablar, puede desencadenarla. El cuadro
puede aparecer y desaparecer durante días o inclusive meses. Cuanto más tiempo dure,
menores son las posibilidades de que desaparezca fácilmente.
Exploración de par craneal Trigémino.
Palpe los mm maseteros y temporales mientras el paciente aprieta los maxilares.
Explore los movimientos contra resistencia de apertura, protrusión, lateralización de
mandíbula.
Examine la sensibilidad de toda la cara y córneas.
Componentes sensitivos
Las sensaciones de dolor, temperatura, tacto, presión de la cara y de las membranas
mucosas discurren a lo largo de axones cuyos cuerpos celulares se hallan situados en el
ganglio semilunar o sensitivo del trigémino, las sensaciones de tacto y presión son
transportadas por fibras nerviosas que terminan en el núcleo sensitivo principal y las de
dolor y temperatura alcanzan el núcleo espinal.
Las fibras de la división maxilar terminan en la parte media del núcleo espinal y las de la
división mandibular acaban en la parte superior del núcleo espinal.
Los axones de las neuronas de los núcleos sensitivos discurren ahora a través de la capsula
interna hasta la circunvolución pos central (áreas3 , 1 , 2 )
Las células del núcleo motor dan lugar a los axones que forman la raíz motora , el núcleo
motor inerva los músculos de la masticación , el tensor del tímpano , el tensor del velo del
paladar y el milohiodeo y el vientre anterior del musculo di gástrico .
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Sexto Nervio Craneal, PC VI, NervioAbducens
Es Motor ocular externo; emerge en el surco entre el borde inferior de la protuberancia y el
bulbo raquídeo.
Ingresa por la cisura orbitaria superior y inerva el músculo recto lateral del globo ocular.
Está en la parte superior del cuarto ventrículo, cerca de la línea media y debajo de colículo
facial.
Recibe fibras corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales. También recibe fibras de
fascículo longitudinal medial.
Pasan en dirección anterior a través del puente y emergen del surco entre el borde inferior
del puente y la médula oblongada.
Penetra en la órbita a través de la fisura orbitaria superior.
Este nervio es responsable del giro del ojo hacia afuera.
Si es afectado, su ojo no podrá moverse hacia afuera y se produce una visión doble, viendo
las imágenes una al lado de la otra.
Para efecto de parálisis y exploración de pares craneales
PC III (Oculomotor) , IV (Troclear) y VII (Abducens):
Describa el tamaño y forma de las pupilas y su reacción directa y consensual a la luz.
Explore la contracción pupilar en el paciente.
Detecte en la párpados la presencia de ptosis, retraso en su cierre o retracción.
Sétimo Nervio Craneal, PC VII, Nervio Facial
El Vll nervio craneal consiste en la división motora, sensorial y parasimpática, la división
motora inerva los músculos de expresión facial.
25
Por tanto estas fibras motoras se consideran eferentes viscerales especiales, las divisiones
sensorial y parasimpática son parte del nervio intermedio.
Estos componentes del nervio transportan fibras secretoras parasimpáticas a las glándulas
salivales y lagrimales y a las mucosas de las cavidades bucal y nasal (eferentes viscerales
generales)
La división motora se origina de los cuerpos de las células nerviosas ubicadas en el núcleo
facial del tegmento de la protuberancia. Los grupos celulares neuronales en este núcleo se
subdividen de acuerdo con el musculo particular que inervan.
Las fibras se dividen en ramas que se distribuyen a la cara y piel cabelluda.
Consecuencias de las lesiones distales del nervio
La pérdida de la función del nervio facial por lesión al nivel del orificio estilomastoideo
causa parálisis total de los músculos de la expresión facial en ese lado.
Los músculos del lado afectado de la cara se hunden y las líneas normales alrededor de los
labios, nariz y frente parecen planchadas. Cuando el paciente intenta sonreír el extremo de
la boca del lado paralizado no se mueve y la saliva puede escurrir entre los labios en el lado
paralizado.
Aunque persiste la sensibilidad corneal, el reflejo corneal está ausente en el lado de la
lesión porque la fibras motoras de los orbiculares de los ojos no funcionan.
El nervio facial puede perder su función durante la noche sin ninguna causa conocida
excepto aumento de volumen notable con la compresión del nervio en la parte distal de la
porción ósea del conducto facial, trastorno denominado parálisis de bell.
Consecuencias de lesiones proximales del nervio
En consecuencia estos trastornos pueden causar tres síntomas además de la parálisis de los
músculos faciales :
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i. Hiperacusia : aumento a la sensibilidad de los sonidos ocasionada por la parálisis
del musculo estapedio
ii. Perdida de la sensación del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua
ipsolateralmente a consecuencia de la lesión al nervio intermedio.
iii. Disminución en la secreción de lágrimas y saliva en la porción ipsolateral por daño
al nervio intermedio.
Efectos del daño a las neuronas corticobulbares que controlan la función del nervio
facial
Cuando la parálisis es ocasionada por lesión a las motoneuronas superiores más que al
nervio facial en sí mismo o a su núcleo, con frecuencia se conserva la contracción
voluntaria de los músculos de la expresión facial.
La razón para esto es que el sistema límbico del prosencéfalo controla este y otros tipos de
conducta emocional y espontanea
Octavo Nervio Craneal, PC VIII, Nervio Vestibulococlear
Este nervio consta de dos partes:
El nervio vestibular transmiten impulsos desde es sáculo y el utrículo que proporcionan
información respecto a la posición de la cabeza, además impulsos de los conductos
semicirculares que proporcionan información sobre los movimientos cefálicos. Son
procesos centrales de las células nerviosas localizadas en el ganglio vestibular localizados
en el conducto auditivo vestibular interno.
Penetran la superficie anterior del tronco cerebral por un surco situado entre el borde
inferior del puente y la superficie de la médula oblongada, cuando entran se dividen en
fibras cortas ascendentes y largas descendentes ;un pequeño número de fibras pasa
directamente hasta el cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior. Estas conexiones
permiten los movimientos de la cabeza y de los ojos estén coordinados de forma que se
pueda mantener la fijación visual sobre el objeto, recibe información del oído interno puede
ayudar a mantener el equilibrio al influir sobre el tono muscular de piernas y tronco.
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El nervio coclear transporta impulsos nerviosos relacionados con el sonido desde el órgano
de Corti hasta la cóclea. Se transmiten a lo largo de las vías auditivas en ambos lados del
tronco cerebral, en su mayoría se proyectan a lo largo de la vía contralateral. Las ramas
colaterales alcanzan el sistema activador reticular del tronco cerebral. Las fibras
descendentes originadas en la corteza auditivo acompañan a la vía ascendentes. Son
bilaterales y terminan en células nerviosas a diferentes niveles de la vía auditiva y en las
células ciliadas del órgano de Corti. Sirven como un mecanismo de retroalimentación e
inhibe la recepción del sonido.
Este nervio abandona la superficie anterior del cerebro entre el borde inferior del puente y
la médula oblongada. Discurren lateralmente en la fosa craneal posterior y penetran en el
conducto auditivo interno con el nervio facial. Después, las fibras se distribuyen a
diferentes partes del oído interno.
La relación con la parálisis de Bell y este nervio es que se altera la zona de los ojos y en
otras piernas y brazos, lengua y oído.
Noveno Nervio Craneal, PC IX, Nervio Glosofaríngeo
El nervio glosofaríngeo es un nervio motor y sensitivo, tiene tres núcleos:
a) núcleo motor principal: recibe fibras cortico nucleares de ambos hemisferios cerebrales,
las fibras eferentes inervan al musculo estilo faríngeo.
b) núcleo parasimpático: este núcleo recibe también información del sistema olfatorio a
través de la formación reticular.
c) núcleo sensitivo: las sensaciones gustativas discurren a través de los axones periféricos
de células nerviosas situadas en el ganglio del nervio glosofaríngeo
Décimo Nervio Craneal, PCX, Nervio Vago
Tiene 3 núcleos:
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a) a)núcleo motor principal (recibe fibras cortico nucleares de ambos hemisferios del
cerebro)
b) núcleo parasimpático (recibe fibras aferentes del hipotálamo, y también de las
fibras eferentes del tercio distal del colon transverso)
c) núcleo sensitivo (recibe información aferente relacionada con el núcleo espinal del
nervio trigémino).
El Nervio Vago derecho: tórax, pulmón derecho, superficie posterior del esófago. Se
distribuye por la superficie posterior del estomago, y a través de una rama celiaca, por
duodeno, hígado, riñón e intestinos.
El Nervio Vago Izquierdo: lado izquierdo del arco aórtico y desciende por el pulmón
izquierdo. Penetra el abdomen a través de la abertura esofágica del diafragma.
29
Undécimo Nervio Craneal, PC XI, Nervio Accesorio Espinal
El nervio accesorio es un nervio motor que está formado por la unión de una parte craneal
y una raíz espinal.
Raíz Craneal: se forma a partir de los axones de las células nerviosas del nervio ambiguo, el
núcleo recibe fibras corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales, el nervio discurre
lateralmente de la fosa craneal posterior y se une a la raíz espinal.
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Las dos raíces se unen y abandonan el cráneo a través de orificio yugular, después las raíces
se separan y la raíz craneal se une al nervio vago y se distribuye a sus ramas faríngea y
laríngea recurrentes hasta los músculos del paladar blando, la faringe y laringe.
Raíz Espinal:está formada por los axones de las células nerviosas del núcleoespinal, que se
haya situado en la columna gris anterior de la medula espinal en los segmentos cervicales
superiores.
Se considera que el núcleo espinal recibe fibras corticoespinales de ambos hemisferios
cerebrales.
Las fibras nerviosas emergen de la medula espinal a medio camino entre las raíces
nerviosas anteriores y las posteriores de los nervios espinales cervicales las fibras forman
un tronco nervioso asciende al interior del cráneo a través del agujero magno. La raíz
espinal pasa lateralmente y se une a la raíz craneal cuando pasa a través del orificio
yugular, después de una corta distancia la raíz espinal se separa de la raíz craneal y
discurre hacia abajo y entra profundamente en la superficie del musculo
esternocleidomastoideo al cual inerva.
De esta forma el nervio accesorio da lugar a los movimientos del paladar blando, la laringe
y controla el movimiento de dos grandes músculos del cuello.
Duodécimo Nervio Craneal, PC XII, Nervio Hipogloso
Es el nervio motor de la lengua, nacen de la superficie anterior del bulbo raquídeo entre la
pirámide y la oliva, luego salen por el conducto del hipogloso.
Aparte inervan los músculos de la lengua, también los músculos estilogloso, hiogloso y
geniogloso.
Situado cerca de la línea media por debajo del suelo de la parte inferior del cuarto
ventrículo.
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Recibe fibras corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales; sin embargo, las células
responsables de inervar el músculo geniogloso sólo reciben fibras corticonucleares del
hemisferio cerebral opuesto.
Pasan a través de la médula oblongada y emerge de las raíces del surco de la pirámide y la
oliva.
El nervio pasa entre la arteria carótida interna y la vena yugular interna y el asa de la arteria
lingual. Pasa a a ser profundo hasta el borde posterior del mm milohioideo y discurre por la
superficie lateral del mm hipogloso. Después el nervio envía ramas a los mm de la lengua.
Exploración de par craneal hipogloso en las personas:
Examine la masa y la fuerza de la lengua.
Busque la presencia de atrofia, desviación de la línea media al sacarla, temblor y pequeños
movimientos se contracción o de aleteo.
Parálisis facial
Es la debilidad o parálisis de la musculatura inervada por el nervio facial (PC VII) debida a
lesiones en cualquier lugar de su recorrido desde el núcleo de origen hasta las estructuras
que inerva.
Tipos de parálisis facial
Semiología de Paralisis de Bell
El conjunto de signos y síntomas que presenta normalmente el paciente son los siguientes:
Sensación de rigidez en un lado del rostro, una paralización de un lado de la cara.
Se observa parálisis completa en un lado del rostro.
El paciente habla “arrastrando” las palabras
Puede presentar la tensión muy alta.
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Una causa posible es una lesión en la neurona motora inferior.
Diagnósticos presuntivos posibles La parálisis de Bell puede confundirse con una hemorragia cerebral leve (accidente
vascular leve) y si fuera el caso de dar este diagnóstico cuando se trata de Parálisis de Bell,
entonces el diagnóstico es incorrecto.
La razón por la cual no es el diagnóstico adecuado se debe a que una lesión en las fibras
costiconuecleares del un lado del cerebro, causa parálisis solamente en los músculos del
lado opuesto de la cara en su parte baja.
En este caso el paciente tiene tendría parálisis completa del lado derecho de la cara, y esto
solamente puede tener como causa una lesión de la neurona motora inferior. De aquí que
se trata de parálisis de Bell.
Parálisis de Bell, diagnóstico El diagnóstico definitivo y correcto de Parálisis de Bell, el que consiste en una inflamación
de la vaina de tejido conjuntivo del nervio facial, dicha inflamación produce una
interferencia temporal en las funciones de los axones del nervio facial derecho. Una
parálisis periférica del VII nervio craneal (facial) del lado derecho, lo que causa debilidad
de los músculos faciales superficiales de dicho lado.
La Parálisis de Bell es una disfunción del nervio facial, mientras está ubicada dentro de lo
que es el canal facial. La misma puede ser unilaterial.
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Imagen 1
Donde se de la disfunción (el lugar), va a ser el determinante de los aspectos del nervio
facial que no funcionan.
La parálisis facial del tipo de neurona motora inferior, es producida por la pérdida temporal
de la función del nervio; la cual sucede como consecuencia de una tumefacción del nervio
dentro del canal óseo que causa presión sobre las fibras nerviosas.
La causa u origen de la Parálisis de Bell no se conoce, a veces, se produce luego de una
exposición de la cara a una corriente de aire frío.
Correlación neuroanatómica Es de suma importancia realizar la correspondiente exploracion fisica de tipo neurologica,
especificamente los pares craneales que inervan la cara.
Una lesion de las fibras corticonucleares en un lado del cerebro causa paralisis solo de los
musculos de la parte baja del lado opuesto de la cara, pero al tratarse de paralisis facial
derecha completa, cuya unica causa es por lesion en la neurona motora inferior, es que el
diagnostico correcto es Paralisis de Bell.
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Esta lesion tiene un diagnostico favorable, ya que al consistir en una lesion de la vaina de
tejido conectivo del nervio facial, que tiene una interferencia en las funciones de los axones
del nervio facial derecho, de indole transitoria (no se trata de un daño permanente). El
conocer con con exactitud los esquemas de conexiones de los nervios craneanos, puede
hacer un diagnostico adecuado.
En el proceso de evaluacion del nervio facial en el paciente, para saber si existe lesion en
dicho nervio, se le solicita que enseñe los dientes, de manera tal que separe los labios y que
haga presión con la mandíbula para que mantenja los los dientes juntos, de haber lesion, un
lado de la boca estará torsido, también un area mayor de los dientes se va apreciar del lado
donde el nervio no ha sido afectado.
Existe otra prueba muy útil es en la que se le pide al paciente que cierre los ojos, y quién
esté haciendo le evaluación, hace el intento de abrir los ojos, tocando los párpados
superiores e intentando levantarlos para ver el ojo del paciente. Si hay lesión, en el lado
afectado el párpado será muy fácil de levantar, ya que el ocular del ojo esta paralizado.
Otra forma de evaluar es con la sensación del gusto, y se logra colocando en la lengua
pequeñas cantidades de azúcar, sal, vinagre y quinia, que indicarían las sensaciones de
dulce, salado, ácido y amargo respectivamente.
El procedimiento más completo del sétimo par craneal es el siguiente:
Cuando se explora al paciente, se le pide al mismo que por favor levante las cejas, que
cierre los ojos con fuerza y que muestre los dientes o las encías, en orden sucesivo. (Ver
imagen 2
Imagen 2
Es importante tener presente
párpado y por lo tanto que cuando está afectado este nervio se produce una ptosis palpebral.
Cuando el afectado es el séptimo par, el ojo
voluntaria ni al parpadear. (imagen 3)
Cuando se produce una parálisis facial por compromiso del nervio mismo
parálisis facial periférica; t
levantar las cejas, ni cerrar el ojo, ni mostrar los dientes
Imagen 2: levantar cejas, mostrar dientes y encías y cerrar ojos.
nte tener presente que el tercer par craneano inerva el músculo elevador del
que cuando está afectado este nervio se produce una ptosis palpebral.
Cuando el afectado es el séptimo par, el ojo me mantiene abierto y no se cierra
(imagen 3)
Cuando se produce una parálisis facial por compromiso del nervio mismo
todos los movimientos se afectan y por eso no
levantar las cejas, ni cerrar el ojo, ni mostrar los dientes del lado comprometido
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el músculo elevador del
que cuando está afectado este nervio se produce una ptosis palpebral.
abierto y no se cierra de manera
Cuando se produce una parálisis facial por compromiso del nervio mismo, o sea una
no se puede posible
del lado comprometido.
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Imagen 3 ojo abierto y no cierra voluntariamente
Es importante hacer la diferencia de esta situación con respecto a en la cual el problema es
una lesión encefálica que afecta la vía entre la corteza cerebral y el núcleo del séptimo par
en la protuberancia, dando origen a una parálisis facial central (por la ubicación de la
lesión, habitualmente se acompaña de una parálisis de la extremidad superior e inferior).
En estos casos se compromete sólo la musculatura peribucal ya que la musculatura de la
frente y del orbicular de los párpados es inervada por ambos lóbulos frontales.
Es de esta manera que el paciente si puede levantar las cejas, cerrar los ojos, pero la
comisura bucal se desvía hacia el lado sano.
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Como ya se indicó al inicio en otra sección, en cualquir lugar a lo largo del recorrido desde
el tronco lateral hasta la cara puede lesionarse el nervio facial.
Con respecto a otras estructuras, la relación anatómica es de gran ayuda en la localización
de la lesión.
En el la Tabla 1 se aprecia mejor cuando existe lesión en el nervio facial y un segundo
nervio craneano, además se indica también el lugar sugerido de la lesión.
Tabla 1: (sobre nervios que no funcionan y zonas sugeridas de lesión) Primer nervio que no
funciona
Segundo nervio que no
funciona
Zona sugerida de lesión
Nervio facial Nervio abducens (inerva el
músculo recto lateral)
Lesión en el puente o
protuberancia
Nervio Facial Nervio vestíbulococlear
(para el equilibrio y la
audición)
Lesión en el conducto
auditivo interno
Nervio facial en el canal
facial
Probablemente el nervio
del músculo estapedio
Si el paciente es
excesivamente sensible al
sonido en un oído
Nervio facial en el punto donde se origina la rama de la
cuerda del tímpano en el canal facial
Pérdida del gusto en los
dos tercios anteriores de la
lengua
Función del Nervio facial Asociado a una
tumefacción dura de la
glándula salival parótida
Es una fuerte indicación de
cáncer de glándula parótida
con afectación del nervio
en el interior de la
glándula.
Sumado a lo indicado en el cuadro anterior, las laceraciones profundas de la cara pueden
afectar al nervio facial en sus ramas.
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Si hay una lesión que afecte a las neuronas motoras superiores, solo paralizan los músculos
de la parte inferior de la cara, esto debido a que la zona del núcleo facial que controla los
músculos de la parte superior de la cara recibe fibras cordiconucleares desde ambos
hemisferios cerebrales. A pesar de lo anterior, cuando existe en el paciente una lesión en el
mismo núcleo motor del nervio facial, dicho de otra forma, una lesión en la neurona motora
inferior se da una parálisis de todos los músculos del lado de la cara afectado. Entonces en
este caso de evidencia al caer el párpado inferior y a habrá descolgamiento en el ángulo
inferior de la boca. Entonces sobre el párpado inferior van a fluir lágrimas y por la
comisura de la boca va a caer saliva. En este caso, la persona afectada (el paciente) va a ser
incapaz de cerrar el ojo e incapaz de mostrar los dientes por completo en el lado afectado
(imagen 4).
Imagen 4
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Cuando hay un paciente que tiene hemiplejia, los movimientos emocionales de la cara están
conservados. Lo anterior es un indicador de que las neuronas motoras superiores las cuales
son las que tienen el control de los movimientos mímicos llevan un recorrido aparte de las
fibras cordiconucleares principales.
Los movimientos emocionales se pierden cuando hay lesión en solo esta vía separada y los
movimientos voluntarios, si están bien, o sea conservados.
Si se da una lesión más amplia, extensa o grande, entonces habrá presencia de una parálisis
de los movimientos voluntarios y mímicos.
La Tabla 2 es un resumen de dónde podría localizarse la lesión, los síntomas que la
acompañan y las causas.
Tabla 2: (sobre localización, síntomas y causas) Localización de la lesión Síntomas que la
acompañan
Causas
Protuberancia Parálisis VI par
Hemiparecia contralateral
Mistagmo
Hipoesteria
termoanalgésica
contralateral
Congénita (Enfermedad de
Möbilus)
Vascular
Escleriosis múltiple
Siringobulbia
Esclerosis lateral
amiotrófica
Ángulo ponto-cerebeloso o
meato auditivo interno
Afectación del VII, V, IX,
X y XI par
Pérdida de gusto y
salivación
Pérdida de lagrimeo
Hiperacusia
Neurinoma del acústico
Meningiomas
Colesteatoma
Tumor del glomus
Carcinomatosis meníngea
Canal facial Pérdida de gusto y
salivación
Preservación del lagrimeo
Parálisis de Bell
Fractura de peñazco
Otitis, mastoiditis
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Herpes Zoster (Síndrome
de Ramsay-Hunt)
Metástasis, leucemia
Lesión por VIH
Borreliosis
Diabetes
Síndrome de Guillain-
Barré
Agujero estilomastoideo y
trayecto extracraneal
Preservación del gusto,
salivación y lagrimeo
Afectación parcial de los
grupos musculares
Edema facial, lengua
plicata
Sarcoidosis
Tumores de parótida
Síndrome de Merkelsson-
Rorenthal
Traumatis
Parálisis facial por Herpes zoster ótico Es una neuritis (inflamación) del VII par, provocada por el virus varicela - zoster, que se
manifiesta mediante la triada: otalgia, vesículas en el pabellón auricular y parálisis facial.
En este tipo de parálisis facial, pueden verse afectados otros pares craneales (V, VIII, IX,
X, XI).
Es raro que se presente durante la infancia, pero puede suceder a cualquier edad. Es
frecuente el síndrome viral, con sensación de enfermedad y/o fiebre. La otalgia unilateral o
intensa, suele aparecer antes de la erupción vesiculosa, que se manifiesta en el Conducto
Auditivo Externo, concha, pabellón, aunque también puede verse en cuello, cara, mucosa
bucal, o lengua.
La parálisis facial aparece en el 20% de los casos de herpes zoster ótico, antes o después de
las lesiones cutáneas y suele ser brusca y completa. Pueden existir síntomas asociados
como hipoacusia neurosensorial (10%) o vértigo, por afectación del VII par. Su diagnóstico
es clínico. Y solamente el 60% se recupera sin secuelas en la motilidad facial, siendo de
41
peor pronóstico en ancianos, si existe afectación de la función cocleo-vestibular, suele ser
irreversible.
El tratamiento sería con aciclovir (detallada pauta en apartado tratamiento), precozmente;
siendo el papel de los corticoesteroides controvertido por el riesgo de diseminación y
meningoencefalitis herpética.
Parálisis facial por otitis
Otitis Media Aguda La aparición de parálisis facial en el curso de una otitis media aguda es poco frecuente.
Se produce en pacientes con dehiscencias del acueducto de Falopio, afectando el proceso
inflamatorio ótico al perineuro, y de manera secundaria, al tejido nervioso.
Generalmente es suficiente el tratamiento antibiótico, estando el tímpano muy abombado
puede ser necesario la miringotomía. La masteidectomia estará indicada si la infección se
extiende a las mastoides.
La recuperación es completa, generalmente, sin necesidad de descompresión quirúrgica del
nervio.
Otitis media crónica. Habitualmente se produce por invasión del canal de Falopio por un colesteatoma. Es
imprescindible tratamiento quirúrgico de urgencia para la descompresión quirúrgica del
nervio.
Otitis externa maligna. Es una forma grave de otitis que se presenta en diabéticos de edad avanzada, producida por
Pseudomona aureginosa, produciendo necrosis del cartílago auricular, incluso del hueso.
Sucede en el 50% de los casos con parálisis facial severa .Se tratará con Ciprofloxacino IV,
control estricto de DM y desbridamiento de tejidos infectados, con descompresión del
nervio facial, si la parálisis es severa.
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Parálisis facial traumática Se deben a traumas craneoencefálicos, por fracturas del hueso temporal (colesteatomas),
desgarros del nervio, por impacto de una esquirla ósea sobre el nervio, o por compresión
nerviosa por hematoma intracanicular. Apareciendo parálisis facial en un 50% de las
fracturas temporales transversales, y en un 20% de las longitudinales.
En parálisis completas, tan pronto lo permita el estado general del paciente, que suele ser
grave, requerirá tratamiento quirúrgico (descompresión ,sutura termino-terminal o
interposición de un injerto nervioso)las fracturas longitudinales requieren abordaje desde la
fosa cerebral media, mientras que en las transversales la vía de abordaje es la
transmastoidea.
En parálisis progresivas o diferidas, se realizará tratamiento con corticoesteroides, siendo la
evolución generalmente favorable. Es posible la lesión del nervio facial en su trayecto
extratemporal, por traumatismo directo, herida por arma de fuego o fracturas mandibulares;
que de forma frecuente requieren tratamiento quirúrgico, sobre todo si existe lesión de los
troncos principales.
Parálisis facial y atrogénicas En cirugía otológica la frecuencia global de parálisis facial es 0.1-3%, siendo mayor
en el caso de reintervenciones y en caso de malformaciones del nervio. Siendo el lugar más
frecuente de lesiones en el segundo codo (o proceso piramidal).
Se da en:
Cirugía del ángulo pontocerebeloso, cirugía del neurinoma del acústico (porción
endocraneal).
Cirugía del conducto auditivo interno (primera porción).
Cirugía del oído medio, frecuentemente en la cirugía del colesteatoma(segunda y
tercera porción).
Cirugía de la parótida (porción extratemporal).
Cuando la parálisis se produce inmediatamente después de la intervención, esta debe de
revisarse, intentando restablecer la funcionalidad del nervio en los primeros 4-6 días, si no
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hay resolución espontanea o mejoría clara. Si la parálisis es tardía (24-48h) se tratará de
igual forma que las parálisis idiopáticas.
Parálisis facial tumoral Se produce por tumores intrínsecos (neurinoma del facial, hemangioma, meningioma) o por
tumores extrínsecos (neurinoma del acústico, quemodectoma, carcinoma de oído, tumores
parotídeos, carcinoma primario o metastásico de hueso temporal, leucemia,
rabdomiosarcoma). Los más frecuentes son los tumores malignos parotídeos.
Neurinoma del facial Tumores raros. Se originan frecuentemente, en la segunda porción del nervio,
manifestándose como parálisis facial periférica progresiva, hipoacusia, acúfenos, y
raramente vértigo. Ocasionalmente la parálisis se instaura bruscamente, simulando una
parálisis de Bell. El tratamiento es quirúrgico, dependiendo el abordaje de la extensión y
localización del tumor.
Hemangioma Afecta a los segmentos laberíntico y timpánico. Su origen es a expensas del tejido
circundante al nervio facial. Es poco frecuente.
Meningioma Originado en las células aracnoideas. Se localiza en el ganglio geniculado o en el segmento
laberíntico, frecuentemente.
Neurinoma del acústico Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso. La lesión del nervio facial suele ser
tardía, por compresión, y además ligada a tumores muy voluminosos, o bien que se origine
en el interior del conducto auditivo interno. El tratamiento quirúrgico.
Tumores de la parótida Causa más frecuente de parálisis facial tumoral. Frecuentemente son tumores malignos,
siendo los más frecuentes: carcinoma adenoide quístico y carcinoma indiferenciado.
Tratamiento quirúrgico, extirpando tumor, implicando, generalmente sacrificio del nervio.
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Otras parálisis faciales son:
SíndromeMelkersson-Rosenthal
Parálisis facial periférica de pronóstico incierto, cursa con parálisis facial recidivante con
alteraciones tróficas: lengua plicata, escrotal o geográfica, y edema facial. Frecuentemente
hay antecedentes familiares. La respuesta a los corticoides suelen ser peor que en la
parálisis de Bell.
Hemiatrofia facial de Parry-Romberg
Desaparece la grasa de la dermis y el tejido subcutáneo de un lado de la cara. El proceso
comienza en la adolescencia y progresa lentamente. Los músculos y la estructura ósea
subyacente rara vez se alteran. Se considera una forma de lipodistrofia localizada en un
dermatoma.
Sarcoidosis
Puede ser bilateral, siendo el déficit neurológico asociado, de forma más frecuente a la
Sarcoidosis. Puede formar parte de la enfermedad de Heerfort (fiebre, parotiditis,
uveitis).Responde bien a corticoides
SíndromeGuillain-Barre
Polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante puede afectar a todos los nervios
motores y craneales, debutando, en ocasiones como parálisis facial
SíndromeMobius o Diplejia facial congénita
Parálisis facial bilateral, desde el nacimiento, asociada a parálisis del VI par y con menor
frecuencia a oftalmoplejía externa y pies cavos. Se produce por una hipoplasia de los
núcleos de los pares craneales sexto y séptimo. De etiología desconocida, a veces es
familiar. Otras causas de parálisis facial congénita son los traumatismos obstétricos y
perinatales, y síndromes craneoencefálicos.
Enfermedad de Paget
Manifestaciones clínicas: Para el caso de la Parálisis Facial central, se conserva la función de la musculatura frontal,
por inervación cortical bilateral de la porción del núcleo de PC VII correspondiente a la
rama temporal.
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En cuanto a la parálisis facial periférica:
1. Habitualmente está precedida de un proceso catarro de tipo viral.
2. Presenta una instauración rápida que oscila entre pocas horas a 1 día
3. Manifestada por:
a. Disminución o pérdida de movimiento en todos los músculos faciales
ipsilaterales, tanto superiores como inferiores. La paresia inicial puede progresar
hacia una parálisis completa en uno a 7 días.
b. Ocasionalmente, se puede producir otalgia y alteraciones sensitivas ipsilaterales.
c. Otros síntomas acompañantes pueden ser epífora no real, relacionada con
rebosamiento de las lágrimas por alteración de la motilidad palpebral
(diferenciar de la epífora real que seria un dato evolutivo de mal pronóstico),
disgeusia e hiperacusia.
d. Son factores de mal pronostico: Edad, HTA, diabetes mellitus, enfermedad
sistémica
e. En el caso de la Parálisis facial idiopática hay una recuperación completa de
forma espontánea (sin tratamiento alguno) en el 60-80%, en pocas semanas.
f. Habrá que descartar causas secundarias en los casos que se den los siguientes
signos: presentación gradual de la parálisis (a lo largo de semanas o meses),
presentación bilateral, episodios recurrentes o no haya signos de recuperación en
2 ó 3 meses.
Diagnóstico:
Anamnesis: a) Alteración de la movilidad facial
i. Asimetría facial (más evidente con movimientos)
ii. Inmovilidad facial homolateral de la mímica refleja voluntaria y emotiva
iii. Hemicara inexpresiva con desaparición de pliegues frontales y nasogenianos
homolaterales y desviación de la comisura bucal hacia el lado sano
iv. Ceja homolateral más baja y ampliación de la hendidura palpebral, lo que
permite visualizar la esclera con el movimiento fisiológico: signo de Bell.
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v. Dificultad en la masticación y deglución.
b) Alteraciones sensitivas y sensoriales:
i. Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara
ii. Otalgia (signo de mal pronóstico)
iii. Disgeusia (sabor metálico)
iv. Hiposmia (alteración de la transmisión del estímulo por motilidad anómala
de la ventana nasal)
v. Disacusia, algiacusia (por alteración del nervio Estapedial)
c) Disfunciones parasimpáticas y secretora
a. Hiper/ hipolacrimación, molestias oculares
La exploración física General que debe incluir una exploración completa de oído, nariz y de cavidad oral, así
como realizar palpación bimanual de la glándula parotídea con el fin de identificar posibles
tumoraciones causales del cuadro.
Exploración neurológica básica en la que deben valorarse los distintos músculos inervados
por las ramas del nervio facial con el fin de identificar posibles asimetrías. El paciente debe
ser capaz de arrugar la frente, cerrara los ojos fuertemente, mostrar sus dientes y mover el
cuello. El cierre del ojo resulta imposible en el lado afectado.
Cuando el paciente intenta cerrar el ojo la contracción sinérgica fisiológica del recto
superior hace girar hacia arriba el globo ocular, dejando a la vista la esclerótica (fenómeno
de Bell). La exploración del gusto nos permitirá encontrar en ocasiones alteraciones en los
2/3 anteriores de la lengua. Es conveniente realizar la exploración de todos los pares
craneales (por ejemplo: la asociación de parálisis del VI y VII par sugiere lesión del
troncoencefalo).
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La American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Sugery ha establecido el
“sistema de gradación” de parálisis del nervio facial (PC VII) que es el siguiente:
Sistema de gradación de la parálisis facial Grado Definición
I. Normal Función normal del facial en todas las áreas
II Ligera disfunción Ligera debilidad que se hace evidente en la
exploración.
• En reposo: simetría y tono normal.
• Movimiento: movimiento casi normal de la
frente, capacidad de cerrar los ojos con un esfuerzo
mínimo y discreta asimetría capacidad par mover
los ángulos de la boca con máximo esfuerzo y
discreta asimetría no existe sincinesia contracturas
o espasmos hemifacial.
III Disfunción moderada Diferencia obvia, aunque no desfigurante entre
ambas mitades no hay deterioro funcional;
sincinesia motora pero no grave, contracturas,
espasmo hemifacial o ambos.
• En reposo tono y simetría normal.
• Movimiento: poco o ningún movimiento de
frente, capacidad para mover los ojos con un
esfuerzo intenso con asimetría evidente capacidad
para mover los adultos de la boca con esfuerzo
máximo y asimetría evidente
IV. Disfunción moderadamente
Grave
Existe debilidad evidente, asimetría desfigurante o
ambas.
• En reposo: simetría y tono normal.
• Movimiento: no hay movimiento de frente,
incapacidad para cerrar los ojos con máximo
esfuerzo si la simetría el espasmo o ambos son lo
suficientemente intensos como para interferir la
función se
considerará de grado IV independientemente del
grado de actividad motora.
V. Disfunción grave Movimiento apenas perceptible.
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• En reposo: posible asimetría con caída del ángulo
de la boca y pliegue nasolabial reducido o
inexistente.
• Movimiento: no hay movimiento de frente, cierre
incompleto de los ojos y ligero movimiento
palpebral con gran esfuerzo, discreto movimiento
del ángulo de la boca.
VI. Parálisis total Hay perdida de tono; asimetría, sin movilidad, no
sincinesia ni contracturas ni hemiespasmo facial
Tratamiento: En cuanto al tratamiento que es médico, no hay uno propio ya que no hay una etiopatogenia
probada.
Pero hay medidas físicas y fármacos, dentro de la físicas se encuentran por ejemplo el uso
de anteojos oscuros, lágrimas artificiales, protección ocular durante el sueño y pomadas
epitelizantes.
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Conclusiones
1. Como conclusión de este trabajo debemos entender la importancia que es el funcionamiento de estos pares craneales mencionados anteriormente ya que son de mucho uso para las personas porque son nuestra herramienta para el cuerpo así, que debemos siempre cuidarnos y mantener un sistema nervioso optimo ya que hablamos que es súper importante el oculomotor que se relaciona con el funcionamiento de nuestro ojos que es esencial para nosotros los seres humanos.
2. Las múltiples expresiones faciales, gestos y hábitos que realizamos diariamente, es gracias a las estructuras que dan consistencia y que permiten los movimientos de la piel y de los órganos que la componen: varias decenas de músculos, cada uno de ellos con diversas funciones, que suelen desarrollarse de forma combinada. En algunos gestos pueden participar hasta una decena de músculos diferentes. Todos estos movimientos están controlados básicamente por dos nervios: el nervio trigémino, encargado de la sensibilidad, y el nervio facial, encargado de las funciones motoras.
3. La Parálisis de Bell es la patología más frecuente del nervio facial.
4. Esta patología no amenaza la vida del paciente, recuperándose generalmente entre la primera y tercera semana de iniciada la enfermedad.
5. En la Parálisis de Bell hay alteración de la musculatura mímica de la cara, glándulas salivales sub-lingual y sub-maxilar, glándulas mucosas nasales y lagrimales, todo esto en estrecha relación con la profesión odontológica y es por esta razón que el odontólogo debe conocer la anatomía y función del nervio facial, así como también las patologías que lo afectan y entre ellas la Parálisis de Bell por ser esta la alteración más frecuente del VII par craneal.
6. También intervienen los músculos que controlan los movimientos oculares: son fibras nerviosas que se originan directamente en el tronco cerebral.
7. La parálisis del nervio facial puede considerarse una auténtica tragedia, no sólo estética sino también gestual y funcional, ya que afecta sobre todo a la comunicación facial. El nervio facial controla, en especial, los movimientos de los músculos de la cara, el cierre de los ojos y de la boca, la secreción de las lágrimas y la saliva, y una parte de las sensaciones del gusto.
8. La parálisis facial se caracteriza por pérdida o disminución de la función motora y sensorial del nervio. El hecho concreto es la inflamación del nervio, con el consiguiente edema y posterior compresión, lo que determina una situación de
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isquemia y desmielinización y como consecuencia de esto último, una disminución o ausencia de la conducción nerviosa, su parálisis.
9. Clínicamente el paciente se presenta sin expresión en su lado afectado, los pliegues naturales desaparecen, el ángulo bucal es traccionado hacia abajo, el ojo del lado afectado se observa exageradamente abierto y la mitad de la cara o parte de ella se aplana, perdiendo los surcos naturales. La parte afectada no se mueve durante la mímica voluntaria e involuntaria y al intentar cerrar del ojo, éste permanece parcialmente abierto y el globo ocular se proyecta hacia arriba dejando ver sólo la esclerótica blanca, es lo que se conoce como el Signo de Bell.
10. Una parálisis facial puede recuperarse espontáneamente en algunos casos sobre todo cuando son parálisis secundarias a la exposición del frío o las idiopáticas (parálisis de Bell). Generalmente es necesario un tiempo prudencial de espera (6 meses) para determinar la recuperación del movimiento facial. Cuando existe certeza de lesión directa del nervio facial es imprescindible actuar inmediatamente. La recuperación espontánea del movimiento tras una parálisis facial conlleva frecuentemente la aparición de movimientos o sincinesias, que conviene tratar por medio de fisioterapia, según los casos.
11. El nervio abducens al estar involucrado los movimientos del ojo si hay alguna parálisis facial puede afectar el nervio por que no podría moverlo, como antes se cierra el ojo por la parálisis o no se puede mover voluntariamente. Si hay parálisis periférica lo afecta.
12. En el caso del trigémino si afecta a la hora de cerrar o masticar bien afecta a los músculos masetero y temporal si hay parálisis ya sea parálisis central que afecta la parte inferior de la cara de los labios para abajo afecta el nervio y también el caso de parálisis periférica que compromete toda la cara.
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Recomendaciones
1. Es importante que si tenemos algún síntoma anomalía en nuestro cuerpo acudir a medico correcto para que nos ayude a mejorar el problema y una rápida corrección de alguna patología que se nos presente.
2. Como profesionales de la terapia se de suma importancia estar enterados y actualizados de las parálisis faciales, sus síntomas, signos, conocer con gran certeza los diagnósticos pero sobre todo los tratamientos, ya que somos un eslabón importante en la cadena de la recuperación, la rehabilitación y el alcance de la salud y bienestar.
3. Este trabajo sobrepasó el tema, en cuanto a que solamente trataba de parálisis facial, sin embargo fue de criterio mutuo de los integrantes abarcar un poco más para tener un documento que permita saber sobre otros nervios y poder descartar lesiones que no se relacionan con la parálisis facial.
4. A la vez es importante para el lector, siempre buscar otra información con el fin de complementar la que se entrega en este trabajo y en el mejor de los casos superarla.
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Referencias
Artavia Moya, Paula (2013). Notas para el curso Medicina General. Universidad Santa
Paula, San José, Costa Rica.
Gilman, Sil y Newman, Sarah Winans. (2003). Neuroanatomía y neurofisiología clínicas de
Manter y Gatz. México: Manual moderno.
Luque López, Carmen; Guevara Flores, Silvia y Buform Galiana, Andrés. Parálisis Facial.
Málaga, España. Hospital Clínico Universitario Virgen Victoria.
Snell, Richard S. (2010). Neuroanatomía Clínica. Barcelona, España: Wolters Kluwer
Health España SA, Lippincott Williams & Wilkins.
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