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Neurofisiologia y Autorregulación Cerebral
Dr Luis Castillo F.
Departamento de Medicina Intensiva
Universidad Catolica de Chile
fisiopatología de edema cerebral
contenido cavidad craneana:
tejido cerebral 80%
LCR 10%
sangre 10%
DistensibilidadFlujo Cerebral
15% del Gasto cardiaco
20% del consumo de oxigeno corporal total
Dependiente de p02,pH,pC02,Pam,p50,etc.
En condiciones normales hay acople Flujo-consumo de oxigeno
DistensibilidadConceptos básicos
CBF 50 ml/100 g/min.
Ca02 20 ml/100 ml
Cjvo2 13 ml/100 ml
Sjvo2 65%
CAVo2(Cao2- Cjvo2) 6.3-7 ml/100 ml
CDo2(CBFxCao2) 10 ml/100g/min
CVo2(CBFxCAVo2) 3.5 ml/100g/min.
Distensibilidad
Disfunción eléctrica CBF 15-20 ml/100g/min.
Falla de membrana CBF 6-10 ml/100g/min.
Penumbra isquemica CBF entre 6-20 ml/100g/min.(eléctricamente silente,no funcional pero viable metabólicamente)
Distensibilidad
Volumen de cavidad intracraneana fijo
Cráneo no distensible (adulto)
Cerebro no comprensible
Doctrina Monroe-Kellie(aumento de volumen de un componente va asociado a disminución de otro)
Fisiopatología
PIC –PPCDoctrina Monroe – Kellie:
1. Presión es proporcional a los volúmenes dentro del cráneo2. PIC V cerebral + V sanguíneo + V LCR
Trauma:1. V cerebral x edema principalmente citotóxico2. V sanguíneo:
Drenaje venosoFSC x Tº o convulsionesPérdida de la autorregulación
3. V LCR:Bloqueo del flujoInterferencia con la reabsorción
4. Efectos de masas: Hematomas
Cambios de volúmenes rápidos, mecanismos compensatorios exhaustos o disfuncionales Aumentan la PIC
Fisiopatología
Volúmenes Intracraneales:
1. V sanguíneo cerebral:
Arterial + Venoso (compliance)
Este último se afecta en:
1. Disrupción de venas
2. Trombosis de senos
3. Interferencias con el drenaje venoso yugular
4. Pº intratoráxica
2. V LCR
Compensado por desplazamientos al espacio subaracnoideo espinal
3. V cerebral
El edema citotóxico estresa la capacidad de compensar
Cuando la compliance cerebral es mala:
1ml produce PIC de 10 mmHg
Autorregulación
Hipotenso
Hipertenso
Rango de perfusión normal
PAM (mm Hg.)
FS
C (
ml/
10
0g
r/m
in.
Edema
Isquemia
PAM, PaO2, PaCO2 (mmHg)
0
25
50
75
100
125
0 25 50 75 100 125 150 175
FSC
(ml/100g/min)
PAM
PaO2
autoregulación cerebral
PaCO2
Factores de regulación
RVC regional,CBF,VSC y V02
Pp. Regional,CBF,VSC y VO2
Patologías predominantes unilaterales
Supra e infratentorial
Distensibilidad bicompartamentalizada
Supra e infratentorial
Supratentorial bihemisferica
Gradientes
volumen
0
10
20
30
40
50
PIC
(mmHg)
distensibilidad cerebralGlobal
volumen
0
10
20
30
40
50
PIC
(mmHg)
Distensibilidad Cerebralbihemisferica(dp/dv)
Fisiopatología
PPC ideal?: Estudios con micro diálisis muestran que si bien el cerebro normal puede ser más resistente a bajas PPC, el cerebro con TEC muestra signos de isquemia con PPC < 50 mmHg
Nordstrom, Anesthesiology 2003
Elevar PPC:
1. Con autorregulación deteriorada el efecto sobre la PIC no es previsible: hay pacientes en que la PIC = o .
2. Un estudio comparó PPC 70 vs. PPC 50 pero con PIC < 20 Mg.. No hubo diferencias en outcomes, pero el grupo con PPC 50 tuvo RR de 5 para SDRA y en estos pacientes RR 2,5 de HIC refractaria.
Robertson, Crit Care Med 1999
Fisiopatología
FSC / Metabolismo
Clínicamente puede ser explorado por la Dif (A-V) de O2 cerebral y la SjO2
Pudiendo encontrar 3 patrones:
1. Hiperemia
2. hipoperfusion-isquemia
3. Infarto
SjO2 < 50% conlleva un peor outcome.
En un estudio prospectivo los pacientes sin desaturación tenían una mortalidad de 18 % vs los con un y múltiples episodios donde la mortalidad era de un 46 y 71% respectivamente.
Robertson, Acta Neurochir 1993
pti02 < 15 mmHg aumenta la probabilidad de morir
Valadka, Crit Care Med 1998
FIGURE 8. Complex relationships have been discovered
between CBF, cerebral metabolic rate of oxygen
(CMRO2), cerebral arteriovenous difference of oxygen
content (AVDO2), hyperemia, hypoperfusion,
ischemia, and infarction. (From, Robertson CS,
Narayan RK, Gokaslan ZL, Pahwa R, Grossman RG,
Caram P Jr, Allen E: Cerebral arteriovenous oxygen
difference as an estimate of cerebral blood flow in
comatose patients. J Neurosurg 70:222–230, 1989).
Presión de perfusión cerebral
involucra monitorización PIC
2008
Resistencia Vascular Cerebral
•Capacidad del lecho vascular cerebral de modificar su Diámetro
ante diversos estímulos
•El Diámetro vascular es el principal componente de la RVC,
y esta a su vez del FSC
•Los estímulos mas importantes son: PaCO2, CRMO2, PPC
PaCO2
FSC
RVC
CMRO2
FSC
PaCO2/CRMO2
Autorregulación C. por presión
ACp
Habilidad cerebral de mantener un FSC estable ante amplios cambios de perfusión
Reflejo músculo liso endotelial pial ante cambios en la P transmural, simpático-mediado
En pacientes sedados y ventilados, la ACp es determinante del FSC
•Es un mecanismo protectivo del SNC que
puede alterarse en diversos tipos de injuria
Autorregulación por PPCarterias piales
P.P.C.
60 - 150 mmHg
RVC RVC
Perdida de ACP
P.P.C.
HIPEREMIA
HEC
OLIGOEMIA
ISQUEMIA
ACp abolida:
extrema vulnerabilidad neuronal
debido a cambios de flujo
dependientes de la perfusión
ACp en la injuriaFSC
FSC
PPC
PPC
ACp CONSERVADA
ACp ABOLIDA
FCS
PPC
ACp DETERIORADA
..EL DETERIORO DE LA ACp NO ES UN FENOMENO A “TODO O NADA”
SON FRECUENTES DIVERSOS NIVELES DE DETERIORO REGIONALES,
EVOLUTIVOS, E INDEPENDIENTES DEL VALOR BASAL DE PIC..
Bouma GJ et al, J. Neurosurg., 1992
Porque debe evaluarse ACp?
Evidencia histopatológica de isquemia
Opción terapéutica
Protocolo de tratamiento “PPC Guided”
Relación pronostica
“Gran frecuencia de necrosis cerebral isquemica en autopsias”
Adams et al, 1971. Adams et al, 1982a
“el mantenimiento de una PPC >60 podría asociarse a menor
mortalidad o secuelas”
Guidelines for management of SHI, BTF, 2000
Up today 2007
“valores de PPC superiors a 60 mmHg no ofrecen beneficios”Steiner L., Czosnyka M, Stroke 2003
“Valores de PPC de 50 fue hallado como umbral isquemico por MDial”Nordstrom et al, Anesthesiology, 2003
Teoría vasodilatadora/vasoconstrictoraRosner M, Becker, et al, Neurosurg. 1984.
Se recomienda evaluar el estado de ACp si se ha decidido utilizar
esta opción de tratamiento
Alteraciones de ACp se asocia constantemente a malos resultados,
con diferente significancia estadística según el ensayo considerado
Steiger and Aaslid, 1994
Czosnyka et al, 2002
Panerai et al, 2004
Evaluar la ACp es cada vez mas necesario en la practica diaria,
por lo que ha aumentado el interés en el desarrollo de
técnicas de monitoreo adecuadas que permitan:
. descubrir umbrales inferiores de PPC (evitar la isquemia)
.. racionalizar la manipulación de la perfusión cerebral
(tratar la HEC establecida)
… valorar pronostico
Secundariamente se exploran beneficios potenciales
(Valorar PPC en forma no invasiva)
Assessment of cerebral pressure autorregulation, Rasulo et al., Current Opinion in Anesthesiology, 2002
ACp - PIC
Deterioro ACp
Test Autorregulación cerebral p Estática
Test Autorregulación cerebral p Dinámica
Test de Respuesta Hipérmica Transitoria
Autorregulación cerebral p Continua
Evalúa monto del cambio del FSC (o sus variables
derivadas) entre valores estáticos de perfusión cerebral (Modificación farmacológica de la PA )
sAC= (%ΔCVR/%ΔABP) . 100
Evalúa latencia y monto de recuperación del FSC (o sus
variables derivadas) durante modificaciones de perfusión cerebral (Modificación mecánica de la PA )
Autorregulatory index = (ΔCVR/ ΔABP) . SecEvalúa cambios en la VF post a compresión carotídea
THT Ratio: VF hiperemia/VF basal
Evalúa los cambios de VF o PIC ante oscilaciones espontáneas de la perfusión cerebral
Moving correlación index (Mx)
Pressure Reactivity Index (PRx)
ACp - Métodos de valoración
Reactividad Vascular Cerebral- ACp Estática
Lang E., Chesnut R (A bedside method for investigating the integrity and critical
thresholds of pAR in SHI, BJN, 2000),
Modifican la PAM y evalúan el cambio secundario de la PIC; describen tres
respuestas:
I: Pasiva
II: Estable
III: Activa
Describen valores de PPC umbrales (breakpoints) para la pAR, luego de los cuales
se modifica el tipo de respuesta.
Concluyen que debería evaluarse la pAR para definir umbrales de pAR intacta y
evitar eventos secundarios.
Solo en los pacientes con respuesta tipo III debería manipularse la PPC como parte
del manejo de la HEC establecida
•Test de AC Estática, utilizando DTC
•VF ACM se registra después de Δ20 mmHg PAM
•IOR: %Δ RVC/%ΔPPC (RVC=PAM/VF)
Esencialmente mide AC total (eficiencia)
No informa latencia de respuesta
Si AC intacta, ΔVF es igual a cero, por lo que el IOR se acerca a 1
IOR menor de 0.4 sugiere alteración de la AC
La dirección y amplitud de los cambios en la PIC causados por cambios en la PAM
dependen del estado de autorregulación (IOR) en ptes con HEC y sin HEC.Changes in intracranial pressure and cerebral autoregulation in patients with severe traumatic
Brain injury. Aram Minassian, Laurent Dube, Anne Guilleux- Crit Care Med 2002.
•Test de AC Dinámica
PA
VF
ACM
AC abolida
AC intacta
segundos
ARI se ha considerado alterado precozmente en TEC .
ARI Asociado a resultados.Panerai R, et al, BJNS, 2004
Mediante desinflado de manguitos de presión, se provoca una reducción
brusca de PA. Evalúa la velocidad de respuesta (latencia) del VFSC en
retornar a valores basales y el monto final.
Intracranial Pressure Response to Induced Hypertension: Role of Dinamic
Pressure Autoregulation. Roman Hlaltky, Alex Valadka, Claudia Robertson. Neurosurgery 2005
Valores basales y posterior infusión Epinefrina (PAM, PIC , SyO2, PtiO2, VF ACM,
AC dinámica (ARI) y THRR. )
El aumento de la PAM = Aumento VF ( p= <0.001), PTiO2 (p=0.011 y SyO2(p= 0.008).
Inducción HTA causa aumento PIC 57%. vs. disminución PIC 43%
Los pacientes HEC tenían mayores valores basales de Syo2 , y menores índice de
autorregulación dinámica . Mayor aumento en la VF con aumento PAM
Test de autorregulación dinámica podrían identificar
ptes que desarrollarían aumentos de la PIC con
inducción HTA.
Conclusión: Los pacientes que presentan incremento PIC inducido
por HTA tienen un mayor grado de deterioró de la AC y la inducción
de HTA resulta en un mayor incremento VF
Potencial utilidad clínica AC dinámica predecir respuesta PIC inducción HTA
Oscilación continua espontánea lenta de PA
•Registro continuo de variables PAM, PIC, VF•Modelo matemático de correlación (“moving correlation coefficient”) •Índices derivados: Mx / PRx (otras utilidades, nPIC)
PAM
PPC
Registro
&
Análisis
VFSC
PIC
INDICES
CORRELACION
Mx
PRx
ACp
AC y Reactividad VascularLos Índices de Correlación
AC y Reactividad Vascular
Los Índices de Correlación
VF
PAM
Mx: cero
Mx: 1
Fluctuación de VF ante cambios espontáneos de PASi el Mx es negativo o cero , significa que ante aumentos de la PA, la VF no se modifica, por lo que la ACp conservada
Mx = 1 , significa que aumentos de la PA, provocan aumentos de la VF, por lo que la ACp Alterada
ACp continua,
índice Mx: VF/PPC
Czosnyka and Smielevski, Stroke, 1996Exploran la respuesta hemodinámica con DTC ante oscilaciones
espontáneas de la PPC.Encuentran que el coeficiente de relación de movimiento (Mx)
se correlaciona con PPC (p=<0.002), PIC, factores pronósticos iniciales (GCS), y resultados (GOS)
Valores Positivos Mx (coeficiente de correlación VFCm y PPC) indicaron perdida de la ACp con PPC < 55 mmhg .Punto de corte: 0.3
HEC refractaria: disminución VFs y d. , Mx valores positivos ypeores resultados
Concluyen :que Mx, indica correctamente el estado de Reactividad
Vascular por Presión.
“en los pacientes que murieron, la AC mostró
disturbios severos en las primeras 24 hs.
Mx podría utilizarse para guiar la terapéutica”
AC y Reactividad Vascular
Los Índices de Correlación
PIC
PAM
PRx: cero
PRx: 1
Fluctuación de PIC ante cambios espontáneos de PASi el PRx es negativo o cero , significa que ante aumentos de la PA, la PIC no se modifica, por lo que la Acp conservada
PRx = 1 , significa que aumentos de la PA, provocan aumentos de la PIC, por lo que la ACp esta Alterada
ACp continua,
El índice PRx: PIC/PAM
Czosnyka and Smielevski, 1997
Exploran la fluctuación de PIC ante cambios espontáneos de PA
Encuentran que el coeficiente de relación de movimiento (PRx) se correlaciona con PIC elevada (p=<0.002), GCS al ingreso, y resultados (GOS a los 6 meses)
Durante ondas Plateau PIC el Prx aumento valores negativos a
valores positivos ( Inicio inestabilidad PIC)
HEC refractaria Prx aumento a valores cercanos a 1
(PPC < 60 mmhg y disminución VF)
índice PRx y PPCopt
El PRx reacciona dinámicamente a cambios en la PPC
Se han demostrado puntos limites de AC mediante su valoración
Podría orientarse el tratamiento
Steiner L, Czosnyca L, CCM, 2002
índice PRx y PPCopt
Steiner L, Czosnyka M, CCM, 2002
Definen PPC opt: aquella que se relaciona al menor índice de PRx).
Exploran la hipótesis de que los pacientes con malos resultados fueron manejados con PPC que difiere mas de PPC optque el grupo con buenos resultados.
Encuentran una relación estadística entre diferencia PPC-PPCopt yresultados (>PPCopt p:0.001; <PPCopt p:0.05)
Concluyeen que la PPC opt puede ser valorada (Prx) en la mayoría de los
pacientes. Pacientes con CPP cercana a CPPopt tuvieron mejores resultados que aquellos en que la PPC fue diferentes CPP opt . Proponen evaluarla ante PPC Therapy
Protocolo UC
Suspender Tto.AntiHIC lenta/.
Considerar nuevo TC
Si
Repetir si osmol.serica menor a 320
No
Soluciones hipertonicas
Craniectomía HIPOTERMIA
Hiperventilación, PaCO2 menor a 30, M. Metab. C.
CONCLUSIONES
En injuria cerebral existen variaciones de perfusión y de autoregulacion que alteran intensamente la fisiopatologia
La AC es un mecanismo protector, que puede medirse• Descubrir umbrales inferiores de PPC (evitar la
isquemia)
• Racionalizar la manipulación de la perfusión cerebral
(tratar la HEC establecida)
La AC alterada se asocia invariablemente a malos resultados y peor pronostico
El Estado de la AC debería integrarse al monitoreo en niños y adultos
Gracias
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