microbiología endodóntica
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Microbiología
endodóntica
Microbiología
endodónticaC.D PAULO CESAR RAMOS NUÑEZ.
C.D PAULO CESAR RAMOS NUÑEZ.
Teoría de la infección focal
Teoría de la infección focal
1904 Billings define foco de infecciónÁrea circunscrita de tejido infectado con organismos patógenos
Rosenow en 1909 describe la teoría de la infección focal como una infección localizada o generalizada causada por bacterias que viajan a través del flujo sanguíneo (bacteremia) a un foco distante de infección
1904 Billings define foco de infecciónÁrea circunscrita de tejido infectado con organismos patógenos
Rosenow en 1909 describe la teoría de la infección focal como una infección localizada o generalizada causada por bacterias que viajan a través del flujo sanguíneo (bacteremia) a un foco distante de infección
Teoría de la infección focal
Teoría de la infección focal
William Hunter presenta una lectura acerca del papel de la asepsia y antisepsia en medicina en la Universidad de Mc Gill Montreal Canada
Condena la práctica de la odontología
“Restauraciones mausoleos de oro sobre masa de sepsis”
William Hunter presenta una lectura acerca del papel de la asepsia y antisepsia en medicina en la Universidad de Mc Gill Montreal Canada
Condena la práctica de la odontología
“Restauraciones mausoleos de oro sobre masa de sepsis”
Teoría de la infección focal
Teoría de la infección focal
Weston PriceEstudia durante 25 años la relación entre el diente despulpado o con Tx de conductos y su asociación con la infección focal.Dentistas y médicos recomendaron la extracción en un 100%
Weston PriceEstudia durante 25 años la relación entre el diente despulpado o con Tx de conductos y su asociación con la infección focal.Dentistas y médicos recomendaron la extracción en un 100%
Teoría de la infección focal
Teoría de la infección focal
1930Refutada la teoría de la infección focalEstudios de Rosenow y Price fueron inadecuados
1930Refutada la teoría de la infección focalEstudios de Rosenow y Price fueron inadecuados
Teoría de la infección focal
Teoría de la infección focal
1939 es refutada aún más la teoría de infección focal
Fish reconoce 4 zonas de reacción a bacterias implantadas en mandíbulas de cerdos de Guínea
1939 es refutada aún más la teoría de infección focal
Fish reconoce 4 zonas de reacción a bacterias implantadas en mandíbulas de cerdos de Guínea
Frecuencia de bacteremia asociada a tratamiento
endodóntico no quirúrgico
Frecuencia de bacteremia asociada a tratamiento
endodóntico no quirúrgicoLa frecuencia es de un 31 a 54 %Extracción dental 100%Instrumentación a 1mm del ápice, incidencia de bacteremia 31% (4 de 13)Si los instrumentos se usan a 2mm más allá del ápice 54% (7 de 13)
La frecuencia es de un 31 a 54 %Extracción dental 100%Instrumentación a 1mm del ápice, incidencia de bacteremia 31% (4 de 13)Si los instrumentos se usan a 2mm más allá del ápice 54% (7 de 13)
Tratamiento endodóntico exitoso
Tratamiento endodóntico exitoso
Éxito de un 90 a 97%Un diente con tratamiento de conductos exitoso no puede confundirse con un diente infectado no tratado o con un órgano dentario con un absceso perirradicular que puede ser fuente de bacteremias
Éxito de un 90 a 97%Un diente con tratamiento de conductos exitoso no puede confundirse con un diente infectado no tratado o con un órgano dentario con un absceso perirradicular que puede ser fuente de bacteremias
INFECCIONES ENDODÓNTICAS
INFECCIONES ENDODÓNTICAS
Infecciones endodónticasCOLONIZACIÓN
Infecciones endodónticasCOLONIZACIÓN
ColonizaciónEstablecimiento de microbios en un hospedero si las condiciones físicas y químicas están disponibles para su crecimiento
Etapas del desarrollo de la infección endodóntica
Invasión microbiana, multiplicación y actividad patogénica.
ColonizaciónEstablecimiento de microbios en un hospedero si las condiciones físicas y químicas están disponibles para su crecimiento
Etapas del desarrollo de la infección endodóntica
Invasión microbiana, multiplicación y actividad patogénica.
Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD
Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD
PatogenicidadEs un término empleado para describir la capacidad de un microorganismo para producir enfermedad, mientras que virulencia describe el grado de patogenicidad
Factores de virulenciaPili (fimbrias), cápsulas, vesículas extracelulares, lipopolisacáridos, enzimas, ácidos grasos de cadena corta, poliaminas, y productos de peso molecular bajo como la amonia.
PatogenicidadEs un término empleado para describir la capacidad de un microorganismo para producir enfermedad, mientras que virulencia describe el grado de patogenicidad
Factores de virulenciaPili (fimbrias), cápsulas, vesículas extracelulares, lipopolisacáridos, enzimas, ácidos grasos de cadena corta, poliaminas, y productos de peso molecular bajo como la amonia.
Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD
Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD
Pili es importante para la unión bacteriana a superficies e interaccionar con otras bacterias en la infección polimicrobianaLas bacterias son principalmente bacterias gram negativas pigmentadas de negro (BPB), las cuales tienen cápsulas permitiendo sobrevivan a la fagocitosis
Pili es importante para la unión bacteriana a superficies e interaccionar con otras bacterias en la infección polimicrobianaLas bacterias son principalmente bacterias gram negativas pigmentadas de negro (BPB), las cuales tienen cápsulas permitiendo sobrevivan a la fagocitosis
Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD
Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD
LPS se encuentra en superficies de bacterias gram negativasSe libera en forma de endotoxinaEl contenido de está endotoxina es mayor en conductos de dientes sintomáticos con rarefacción periapical y exudado que en dientes asintomáticosActivan complemento
LPS se encuentra en superficies de bacterias gram negativasSe libera en forma de endotoxinaEl contenido de está endotoxina es mayor en conductos de dientes sintomáticos con rarefacción periapical y exudado que en dientes asintomáticosActivan complemento
Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD
Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD
Enzimas como las proteasas neutralizan componentes del complemento e inmunoglobulinasLas enzimas de los neutrófilos también tienen un efecto adverso en los tejidos circundantes
Enzimas como las proteasas neutralizan componentes del complemento e inmunoglobulinasLas enzimas de los neutrófilos también tienen un efecto adverso en los tejidos circundantes
Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD
Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD
Las vesículas extracelulares se forman en la membrana exterior bacteriana trilaminar.
Contienen enzimas y químicos tóxicosEfectos: hemaaglutinación, hemólisis, adhesión bacteriana y actividades proteolíticas.
Las vesículas al tener la misma estructura de la bacteria en cuanto a la composición de membrana tiene los mismos determinantes antigénicos y puede unirse a anticuerpos neutralizándolos y protegiendo a la bacteria
Las vesículas extracelulares se forman en la membrana exterior bacteriana trilaminar.
Contienen enzimas y químicos tóxicosEfectos: hemaaglutinación, hemólisis, adhesión bacteriana y actividades proteolíticas.
Las vesículas al tener la misma estructura de la bacteria en cuanto a la composición de membrana tiene los mismos determinantes antigénicos y puede unirse a anticuerpos neutralizándolos y protegiendo a la bacteria
Vesículas extracelulares de la prevotella
intermedia
Vesículas extracelulares de la prevotella
intermedia
Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD
Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD
Las bacterias anaerobias producen ácidos grasos de cadena corta
Ácido propiónico, butírico, e isobutírico.Afectan quimiotaxis de neutrófilos, degranulación, y fagocitosisEl ácido butírico inhibe la blastogénesis de las células T y estimula la producción de IL-1 la cual está asociada a la resorción ósea
Las bacterias anaerobias producen ácidos grasos de cadena corta
Ácido propiónico, butírico, e isobutírico.Afectan quimiotaxis de neutrófilos, degranulación, y fagocitosisEl ácido butírico inhibe la blastogénesis de las células T y estimula la producción de IL-1 la cual está asociada a la resorción ósea
Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD
Infecciones endodónticasPATOGENICIDAD
Las poliaminas son biológicamente químicos activos encontrados en conductos infectadosPutrescina, cadaverina, spermidina sperminaLa cantidad de poliaminas (putrescina) es alta en dientes con necrosis pulpar, dolor a la percusión y dolor espontáneo. Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213.
Cuando se encuentra una fístula (sinus tract) gran cantidad cadaverina se ha detectado Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213
Las poliaminas son biológicamente químicos activos encontrados en conductos infectadosPutrescina, cadaverina, spermidina sperminaLa cantidad de poliaminas (putrescina) es alta en dientes con necrosis pulpar, dolor a la percusión y dolor espontáneo. Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213.
Cuando se encuentra una fístula (sinus tract) gran cantidad cadaverina se ha detectado Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213
ASOCIACIÓN DE MICROORGANISMOS CON LA ENFERMEDAD PULPAR
ASOCIACIÓN DE MICROORGANISMOS CON LA ENFERMEDAD PULPAR
ASOCIACIÓN DE MICROORGANISMOS CON LA ENFERMEDAD PULPAR
ASOCIACIÓN DE MICROORGANISMOS CON LA ENFERMEDAD PULPARAntony Van Leewenhoek fue el primero en observar la flora bucalW.D. Miller en 1890 pública el libro “Microorganisms of the Human Mouth” el cual se convirtió en la base de la microbiología dental actualKakehashi y cols 1965 Oral surgery Oral Pathology: importancia de las bacterias en la enfermedad endodóntica
Antony Van Leewenhoek fue el primero en observar la flora bucalW.D. Miller en 1890 pública el libro “Microorganisms of the Human Mouth” el cual se convirtió en la base de la microbiología dental actualKakehashi y cols 1965 Oral surgery Oral Pathology: importancia de las bacterias en la enfermedad endodóntica
Kakehashi 1965 OOOKakehashi 1965 OOO
A. Muestra libre de moos 14 días dp.
B. Muestra control rata con moos 28 días dp postoperatorio y absceso
periapical
Invasión de bacterias por cariestúbulos dentinarios de 1 a 4m
de diámetro si cemento y esmalte se pierde las bacterias
penetran
Invasión de bacterias por cariestúbulos dentinarios de 1 a 4m
de diámetro si cemento y esmalte se pierde las bacterias
penetran
Caries Caries
Puerta de entrada común para micoorganismosLos procesos odontoblásticos, cristales mineralizados restringen el movimiento de bacterias
Puerta de entrada común para micoorganismosLos procesos odontoblásticos, cristales mineralizados restringen el movimiento de bacterias
Complejo pulpodentinario
Complejo pulpodentinario
Caries Caries Los microorganismos y sus productos tienen un efecto directo sobre la pulpa aún sin exposición directa de la misma
Los microorganismos y sus productos tienen un efecto directo sobre la pulpa aún sin exposición directa de la misma
Trauma y exposición directa de la pulpa
Trauma y exposición directa de la pulpa
Inflamación necrosis y penetración bacteriana de no más de 2mm dentro de la pulpa a las 2 semanasLa dentina peritubular y dentina reparativa pueden impedir el progreso de microorganismosSi existen tractos muertos los túbulos se convierten en autopistas hacia la cavidad pulpar
Inflamación necrosis y penetración bacteriana de no más de 2mm dentro de la pulpa a las 2 semanasLa dentina peritubular y dentina reparativa pueden impedir el progreso de microorganismosSi existen tractos muertos los túbulos se convierten en autopistas hacia la cavidad pulpar
Trowbridge HO. Pathogenesis of pulpitis resulting from dentalcaries. JOE 1981;7:52.
Anomalías del desarrollo dentario
Anomalías del desarrollo dentario
Dens invaginatusDens evaginatusSurco radicular de desarrollo
Dens invaginatusDens evaginatusSurco radicular de desarrollo
Afectación pulpar por enfermedad periodontal
Afectación pulpar por enfermedad periodontalEs motivo de debate determinar si la enfermedad periodontal puede provocar enfermedad pulparTorabinejad M, Kiger RD. A histologic evaluation of dental pulp tissue of a patient with periodontal disease. Oral Surg 1985;59:198.Mazur B, Massler M. Influence of periodontal disease on the dental pulp. Oral Surg 1964;17:592.Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral Surg 1974;37:257.Czarnecki RT, Schilder H. A histological evaluation of the human pulp in teeth with varying degrees of periodontal disease. JOE 1979;5:242.
Es motivo de debate determinar si la enfermedad periodontal puede provocar enfermedad pulparTorabinejad M, Kiger RD. A histologic evaluation of dental pulp tissue of a patient with periodontal disease. Oral Surg 1985;59:198.Mazur B, Massler M. Influence of periodontal disease on the dental pulp. Oral Surg 1964;17:592.Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral Surg 1974;37:257.Czarnecki RT, Schilder H. A histological evaluation of the human pulp in teeth with varying degrees of periodontal disease. JOE 1979;5:242.
Afectación pulpar por enfermedad periodontal
Afectación pulpar por enfermedad periodontalLangeland y cols determinaron que es posible se presenten cambios patológicos en la pulpa ante la presencia de enfermedad periodontal, pero necrosis pulpar puede generarse si el foramen apical está involucradoLangeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral Surg 1974;37:257.
Langeland y cols determinaron que es posible se presenten cambios patológicos en la pulpa ante la presencia de enfermedad periodontal, pero necrosis pulpar puede generarse si el foramen apical está involucradoLangeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral Surg 1974;37:257.
Anacoresis Anacoresis
Proceso mediante el cual microbios pueden ser transportados a través de vasos sanguíneos o linfáticos hacia un área inflamada tal como un diente con pulpitis donde ellos pueden establecer una infecciónAnacoresis puede ser el mecanismo por el cual los dientes traumatizados con coronas intactas pueden infectarse
Proceso mediante el cual microbios pueden ser transportados a través de vasos sanguíneos o linfáticos hacia un área inflamada tal como un diente con pulpitis donde ellos pueden establecer una infecciónAnacoresis puede ser el mecanismo por el cual los dientes traumatizados con coronas intactas pueden infectarse
INFECCIÓN PULPAR
INFECCIÓN PULPAR
INFECCIÓN PULPAR INFECCIÓN PULPAR
Antes de 1970 pocas especies de anaerobios podían aislarseEran necesarios cultivos negativos para poder terminar u obturar un tratamiento endodóntico
Antes de 1970 pocas especies de anaerobios podían aislarseEran necesarios cultivos negativos para poder terminar u obturar un tratamiento endodóntico
INFECCIÓN PULPAR INFECCIÓN PULPAR
La importancia de las bacterias anaerobias en la patosis pulpar y periapical ha sido revelada con nuevas técnicas de cultivo para anaerobios
La importancia de las bacterias anaerobias en la patosis pulpar y periapical ha sido revelada con nuevas técnicas de cultivo para anaerobios
INFECCIÓN PULPAR INFECCIÓN PULPAR
Bacterias anaerobiasCrecen en ausencia de oxígeno Funcionan con potenciales oxido reducción y carecen de enzimas catalasa y peróxido dismutasa
Bacterias microaerofílicasCrecen en ambientes con oxígeno pero derivan su energía a través de vías anaeróbicas
Bacterias anaerobiasCrecen en ausencia de oxígeno Funcionan con potenciales oxido reducción y carecen de enzimas catalasa y peróxido dismutasa
Bacterias microaerofílicasCrecen en ambientes con oxígeno pero derivan su energía a través de vías anaeróbicas
INFECCIÓN PULPAR INFECCIÓN PULPAR
Bacterias anaerobias facultativas
Crecen en ausencia o presencia de oxígeno.Tienen enzimas superóxido dismutasa y catalasa
Bacterias anaerobias facultativas
Crecen en ausencia o presencia de oxígeno.Tienen enzimas superóxido dismutasa y catalasa
Aerobios.Aerobios.
Anaerobios facultativos.
Anaerobios estrictos.
Pulpa necrótica nutrientes ricos en
aminoácidos y polipéptidos
Nutrientes, baja tensión de oxígeno y
productos bacterianos determinarán que
bacterias predominan
Antagonismo bacteriano
Antagonismo bacteriano
La amonia puede ser nutriente o toxina dependiendo de la concentraciónBacteriocinas son proteínas parecidas a antibióticos producidas por unas bacterias para inhibir a otras
La amonia puede ser nutriente o toxina dependiendo de la concentraciónBacteriocinas son proteínas parecidas a antibióticos producidas por unas bacterias para inhibir a otras
microorganismos del conducto radicular
moos, 15%
moos, 85%
aerobios.
anaerobiosSundqvist y cols 91% anaerobios
Baumgartner y cols 67%
anaerobios
Relación simbiótica entre moos
Relación simbiótica entre moos
Un ecosistema microbiano al parecer es el que produce la selección de microorganismos anaerobios conforme pasa el tiempoGomes y Sunqvist sugieren una relación simbiótica que aumenta la virulencia de los moos
Un ecosistema microbiano al parecer es el que produce la selección de microorganismos anaerobios conforme pasa el tiempoGomes y Sunqvist sugieren una relación simbiótica que aumenta la virulencia de los moos
DETERMINANTES ECOLÓGICOS
DETERMINANTES ECOLÓGICOS
Disponibilidad de nutrientesBaja presión de oxígenoInteracciones bacterianas
Disponibilidad de nutrientesBaja presión de oxígenoInteracciones bacterianas
QUE PROVOCA EL TRATAMIENTO
ENDODÓNTICO EN EL COSISTEMA BACTERIANO
QUE PROVOCA EL TRATAMIENTO
ENDODÓNTICO EN EL COSISTEMA BACTERIANORompe anaerobiosisElimina bacteriasReduce cantidad de nutrientesInterfiere con las interacciones bacterianas
Rompe anaerobiosisElimina bacteriasReduce cantidad de nutrientesInterfiere con las interacciones bacterianas
Bacterias gram -
Péptidoglicano, muramildipéptido (MDP), ácido lipoteicoico.
Péptidoglicano, lipoproteína,
membrana externa y lipopolisacárido (LPS)
Bacterias gram +
Miller, 1880-1894; Shovelton, 1964; Kakehashi, 1965; Sundqvist, 1979.
Bacterias gram positivas.
Bacterias gram negativas.
Cocos.
Bacterias aerobias y anaerobias facultativas
Estreptococos.S. milleri.S. mitior.S. mutans.S. sanguis.S. faecalis.
Bacterias anaerobias.
Estreptococos.S. constellatus.S. intermedius.S. morbiliorum.
Peptoestreptococos.P. anaeronbius.P. magnus.P. micros.P. prevotti.
Bacterias aerobias y anaerobias facultativas.
Bacterias anaerobias.
Veionella.V. parvula.
Bacterias gram positivas. Bacterias gram negativas.
Bacilos.
Bacterias aerobias y anaerobias facultativasAncinomicetos.A. naeslundi.A. viscosus.
Bacterias anaerobias.
Actinomicetos.A. israeli.A. meyeri.A. odontoliticus.A. propionica.
Arachnia.A. propionica.
Eubacterium..E. AlactollyciumE.. Brachy.E. lentum.E. nodatum.E. timidum.
Lactobacilos.L. catenaforme.L. minutus.
Propionibacterium.
P. acnes.
Bacterias aerobias y anaerobias facultativas.
CapnocytophagaC. ochracea.
Eikenella.E. corrodens.
Campylobacter.C. sputorum.
Bacterias anaerobias
Prevotella/ porphyromonasP. buccae.P denticola.P. endodontalis.P. gingivalis.P. intermedia.P. loeschei.P. oralis.P. oris.B. ureolyticus.
Fusobacterium.F. nucleatum.
Selemonas.S. sputigena.
Wolinela.W. recta.W. curva.
Cambios taxonómicos recientes para las
especies de bacteroides
Cambios taxonómicos recientes para las
especies de bacteroides
Ecuación de Hobson 1965
Ecuación de Hobson 1965
Número de MO X virulencia de MO
Resistencia del Huésped
Gravedad de la enfermedad.
Patogénesis pulpar
Patogénesis pulpar
Cuadro 1. Principales factores etiológicos de la enfermedad pulpar.
Microbianos.Traumáticos. Iatrogénicos.
Caries.Enfermedad periodontal.
Concusión, luxación.Fracturas
coronoradiculares.
Procedimientos operatorios.Filtración marginal.
Toxicidad de los materiales dentales.
Fuente: Bergenholtz G. Pathogenic Mechanisms in pulpal disease. Fuente: Bergenholtz G. Pathogenic Mechanisms in pulpal disease. JOE 16: 98-101. 1990.JOE 16: 98-101. 1990.
Postulados de KochPostulados de Koch
La infección del tejido pulpar es polimicrobiana por lo tanto los
Postulados de Robert Koch deberían de modificarse,
según Socransky citado por John Ingle (Endodontics)
La infección del tejido pulpar es polimicrobiana por lo tanto los
Postulados de Robert Koch deberían de modificarse,
según Socransky citado por John Ingle (Endodontics)
Agente lesivo.(Mecánico, químico,
bacteriano)
Histamina.
5 HT (serotonina).
Kininas.
PG´s.
SP.
Estimulación de nervios sensoriales.Daño celular.Éstasis vascular.Degranulación de
células cebadas.
A nervios.
A arteriolas.
A vénulas.
A leucocitos.
Dolor.
Vasodilatación.
Filtración.
Quimiotaxis.
Kim S. Neurovascular interactions in the dental pulp in health an inflammation. JOE Feb 1990.
Bradicinina, sustancia P, neurocinina A,
superóxido dismutasa, oxido nítrico,
interleucina 1, Prostaglandina E2,
interleucina 6.
Aspartato aminotransferasa.
Enzima citoplasmática- signo de necrosis
celular.
Spoto Giuseppe. Aspartate
aminotransferasa activity in human dental pulps. JOE Junio 2001.
M. Jontell; M.N. Gunraj ; and G. Bergenholtz. Inmunocompetent cells in the normal dental pulp. J dent res (66): 1153 june 1987.
Infecciones perirradiculares
Infecciones perirradiculares
Gravedad de las infecciones más allá del
ápice
Gravedad de las infecciones más allá del
ápice
Depende de:Número y virulencia de MOResistencia del huéspedY estructuras anatómicas asociadas con la infección.
Depende de:Número y virulencia de MOResistencia del huéspedY estructuras anatómicas asociadas con la infección.
El avance de la infección fuera del ápice radicular hacia los tejidos periapicales puede localizarse en el hueso o
tejidos suaves en forma de un absceso o celulitis
El avance de la infección fuera del ápice radicular hacia los tejidos periapicales puede localizarse en el hueso o
tejidos suaves en forma de un absceso o celulitis
AbscesoAbsceso
Cavidad que contiene el pus (exudado purulento) que consiste de bacterias y sus productos, células inflamatorias, células muertas y el contenido de estas células.
Cavidad que contiene el pus (exudado purulento) que consiste de bacterias y sus productos, células inflamatorias, células muertas y el contenido de estas células.
AbscesoAbsceso
Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus anaerobius, and Veillonella parvula, pero no especieds de BPB pueden producir abscesos en cultivos puros en estudios hechos en ratas. En cultivos mixtos F. nucleatum, el BPB Prevotella intermedia and Porphyromonas gingivalis fueron más abscesogénicos que F. nucleatum en cultivos puros. Porphyromonas gingivalis expresa collagenasa como factor de virulencia. Porphyromonas endododentalis, sin embargo no parece poseer el gen de la colagenasa
Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus anaerobius, and Veillonella parvula, pero no especieds de BPB pueden producir abscesos en cultivos puros en estudios hechos en ratas. En cultivos mixtos F. nucleatum, el BPB Prevotella intermedia and Porphyromonas gingivalis fueron más abscesogénicos que F. nucleatum en cultivos puros. Porphyromonas gingivalis expresa collagenasa como factor de virulencia. Porphyromonas endododentalis, sin embargo no parece poseer el gen de la colagenasa
Celulitis Celulitis
Es una infección cutánea o mucosa, eritematosa que puede alojarse en los planos aponeúroticos profundos y que pueden poner en riesgo la vida del paciente.
Es una infección cutánea o mucosa, eritematosa que puede alojarse en los planos aponeúroticos profundos y que pueden poner en riesgo la vida del paciente.
Bacterias en lesiones periapicales
Bacterias en lesiones periapicales
Nair encontró bacterias en 4 granulomas y un quiste apical
cuyo diagnóstico fue inflamación apical aguda sintomática.
Mientras que en 25 casos asintomáticos no se
identificaron bacterias
Nair encontró bacterias en 4 granulomas y un quiste apical
cuyo diagnóstico fue inflamación apical aguda sintomática.
Mientras que en 25 casos asintomáticos no se
identificaron bacteriasNair PNR. Light and electron microscopic studies of root
canal flora and periapical lesions. JOE 1987;13:29.
La flora endodóntica en el tercio radicular de un diente con afectación
perirradicular. La flora aparece bloqueada por una pared de neutrófilos (NG in B) o por tejido epitelial (EP in C)
en el foramen apical
Nair PNR. Light and electron microscopic studies of root
canal flora and periapical lesions. JOE 1987;13:29.
Placa perirradicular asociada a una lesión aguda.
Naturaleza mixta de la flora cocos, espiroquetas y bacilos
gram negativos
Nair PNR. Light and electron microscopic studies of root
canal flora and periapical lesions. JOE 1987;13:29.
Presencia de hongos en el conducto radicular y foramen
apical de una una raz obturada (RF in A and D) de un O.D. con
lesión periapical resistente al tratamiento de conductos (GR in A and D). El área rectangular demarcada en A está aumentada en D. microorganismos
se localizan entre las paredes dentinarias (D) y la obturación del
conducto (flechas en D)
Nair PNR. Light and electron microscopic studies of root
canal flora and periapical lesions. JOE 1987;13:29.
Stashenko P, Wang SM. T-helper and T-suppressor cell reversal
during the development of induced rat periapical
lesions. JDR 1989;68:830.
Interferon
IL-1
Activación
IL-6, IL-5, IL-4
IL-8
LPS
Antígenos bacterianos.
IgG
PMN
Macrófagos.
LT
LB
Plasmocito.
Metzger Z y cols, MACROPHAGES IN PERIAPICAL LESIONS Endod, Dent Traumatol, 2000, 16:1-8
Esterilización Dr Vicente Preciado
Esterilización Dr Vicente Preciado
ConductoEsponjero
dispensador estéril
Caja hermética
Autoclave ideal ideal
Reesterilizador de arena, metal
o bolitas de cuarzo
Reposición de instrumento nuevo del almacen
Revisión con lupa y
desecho de los instrumentos
dañados
Cepillo en fregador
Esponjero sucio
Circuito de desinfección y esterilización (Dr Shoji)
Circuito de desinfección y esterilización (Dr Shoji)
Cavidad bucal
Instrumental accesorio
Limpieza por ondas
ultrasónicas Solución antiséptica
Almacenaje
Circuito de esterilización
Autoclave
Almacenaje
Circuito de desinfección
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