micosis cutaneas

MICOSIS CUTANEAS

M.C. LILIA ZAPATA C

U.C.S.M.

VIII SEMESTRE 2006

MICOSIS

Enfermedades por micro hongos parásitos

Más de 100 mil especies descritas

50 patógenas, 20 dan enfermedad sistémica

Agregar lista de hongos oportunistas en la era de la inmunosupresión .

Patología se observa en todas las ramas médicas

MICOSIS

Los hongos causan enfermedad :

Mecánicamente

Por medio de sus metabolitos

Por medio de sus toxinas

Determinan procesos de inflamación de extensión variable y con anatomía patológica propia.

Micosis

Estudiadas por la Micología Médica, los hongos constituyen el Reino Fungi no son plantas, no contienen clorofila.

Las enfermedades son Micetismo, Micotoxicosis, Afecciones alérgicas y Micosis

Micetismo

Intoxicaciones debidas a la ingestión de hongos venenosos por ejemplo Amanita phalloides.

Toxicología general y Medicina Legal

Micotoxicosis

Intoxicaciones debidas a micotoxinas

Toxinas producidas por hongos en los alimentos, como la Aflatoxina

Producida por el Aspergillus flavus , contamina el maní ( induce carcinoma hepatocelular primario o hepatoma?)

Otras: generación de sustancias fotosensibilizantes ( esporidesmina del pasto : eczema facial de ovejas).

Reacciones Alérgicas

Por inhalación de esporas fúngicas: aire, casas húmedas, Asma bronquial.

Susceptibilidad de pacientes Atópicos

Conjuntivitis alérgica.

Onicomicosis no tratadas

Hongos Dermatofitos

Género Especie- Antropofílicos

- Zoofílicas

- Geofílicas

Epidermophyton Trichophyton

- Microsporum

- Trichophyton

- Microsporum- Microsporum

*floccosum*mentagrophytes var.Interdigitale*rubrum*violaceum*tonsurans*audouinii*ferrugineum*mentagrophytesVar mentagrophytes*verrucosum*canis*gypseum

Dermatofitos Geofílicos

Adaptados para vivir en el suelo

Ocasionalmente infectan a humanos y producen reacción inflamatoria.

Cepas de M gypseum aisladas de humanos son más virulentas que las del suelo.

Diseminación epidémica: condiciones

Dermatofitos Zoofílicos

Infectan a animales,esporádicamente a humanos dando lesiones supurativas.

Transmisión, por contacto directo con animales en áreas rurales, indirecto por pelos infectados que contaminan ropa y fomites en áreas urbanas.

Los sitios favoritos de infección cuero cabelludo,barba,cara,brazos.

Dermatofitos Antropofílicos

Especies adaptadas para infectar humanos, de naturaleza epidérmica no inflamatoria.

Transmisión de persona a persona y por fomites.

Fenómeno de tolerancia, por ejemplo Infecciones de T.rubrum inhiben Inm Cel.

Reac inflam marcadas en cepas virulentas o huéspedes susceptibles.

Huésped

Dermatofitosis severas de difícil diagnóstico y tratamiento en pacientes con Diabetes Mellitus,Linfomas,Compromiso Inmunológico,S de Cushing.

Miembros de una familia infectados con T pedis, Onicomicosis

Atópicos

Edad

En niños mayor susceptibilidad a Tiñas de cuero cabelludo por Dermatofitos antropofílicos Trichophyton y Microsporum

En jóvenes mayor frecuencia de Tinea pedis

Los adultos tienen más onicomicosis, las T de cuero cabelludo raras,más en negros e hispanos por Trichophyton tonsurans.

Sexo

Las mujeres están menos expuestas a los ambientes contaminados (?) de clubes, piscinas,piletas públicas,duchas, servicio militar etc.

La TCC en mujeres es > por T rubrum

En hombres es más frecuente la T cruris, los negros e hispanos son más susceptibles por probables factores socioeconómicos.

Localización geográfica

Algunos dermatofitos están restringidos en ciertas áreas geográficas,por las facilidades de viaje para y desde esas áreas los dermatofitos residentes pueden permanecer en el lugar o hacerse cosmopolitas,ejm T.youndei, Tgouvilli y T soudanense están en Africa del este, con el tiempo pueden cambiar.

Resistencia a infección

Los dermatofitos nativos:adaptados al huésped y viceversa,dan infecciones crónicas no inflamatorias o no se infectan probablemente por resistencia adquirida. Los visitantes presentan reacciones inflamatorias y auto limitadas.

Susceptibilidad genética: T rubrum

Factores socioeconómicos

En USA los últimos 15 años la Tiña del Cuero cabelludo se debe a T tonsurans (probablemente por el ingreso de mejicanos y puertorriqueños, antes lo era el M. audouinii)

Mayor susceptibilidad de negros e hispanos

Clima y Vestimenta

La T pedis > frec. con uso de calzado cerrado deportivo de suela de goma.

T corporis > frec.en climas calientes y húmedos.

P versicolor es favorecida por calor y humedad, estados de inmunosupresión.

Trichophyton rubrum

Es la causa de más del 70%70% de la patología por dermatofitos.Sobrevive en la piel humana probablemente por:

A pesar de infección extensa no hay Respuesta de Inmunidad celular la cual es inhibida por el T r,la humoral permanece intacta .

Trichophytonrubrum

Trichophyton rubrum

Las glucoproteínas del T r inhiben reacciones inmunológicas celulares >

Tr evade la vigilancia inmunológica permaneciendo en el estrato córneo sin estimular la reacción inflamatoria.

Tr puede sobrevivir fuera del cuerpo en condiciones hostiles, como espora.

Infecciones por Hongos

Infecciones superficiales: c.córnea

Infecciones cutáneas: piel,pelo, uñas

Infecciones subcutáneas: trauma

Infecciones Sistémicas: Interacción huésped parásito, producidas por hongos patógenos y hongos oportunistas.

Infecciones por hongos

Infecciones Superficiales: Pitiriasis versicolor , Tiña nigra.

Infecciones cutáneas: Tiñas capitis, pedis, unguis,corporis, barbae, Candidiasis de piel, mucosas y uñas.

Infecciones Sub cutáneas: Micetoma, Esporotricosis, Cromomicosis.

Infecciones por hongos

Sistémicas por hongos patógenos: Histoplasmosis, Blastomicosis, Coccidiodomicosis, Paracoccidioidomicosis

Sistémicas por hongos oportunistas: Criptococosis, Aspergilosis, Mucormicosis, Candidiasis sistémica.

Factores que favorecen las Micosis

Factores Externos: Alimentos, Ocupación, Vestido, Hacinamiento, Deporte.

Factores Internos: Lesiones pre- existentes, Alteraciones metabólicas y generales, Diabetes Mellitus, Gestación, Inmunoterapia, Uso de antibióticos, Inmunodeficiencia.

Dermatofitosis:HNCASE

De 3086 atenciones en consulta externa del Area de Dermatología

Onicomicosis: 87,Tiña pedis: 61

Tiña capitis: 26,Tiña corporis: 20

Tiña de mano: 15, P Versicolor: 08, Tiña cruris: 04, Candidiasis cutánea: 07, Tiña nigra: 02, Dermatofitosis sp 04

Micosis superficiales

Pitiriasis Versicolor

Hongo levaduriforme esp. Pityrosporum

Infección crónica recurrente asintomática 20% de Mic Superf

Máculas hipo ó hiper pigmentadas de pocos mm que pueden coalescer, descamativas localizadas en cuello,tronco,miembros.

Diagnóstico: clínico, cinta scocht

Pitiriasis Versicolor Tiña Nigra

Candidosis: Candidiasis

Micosis Primaria o secundaria

Agente: Lev.endóg.Genero Candida

Manifestaciones clínicas: Localizadas Diseminadas o Sistémicas

Afecta: Mucosas, Piel, Estructuras profundas, Órganos internos

Evolución: Aguda, sub. aguda, Crónic

Cosmopolita, ahora >frec.25% de Mic

Candidiasis pseudomembranosa aguda de la lengua

Candidiasis pseudomembranosa

del paladar

Queilitis angular asociada con infección pos cándida albicans

Candidiasis eritematosa de la lengua

Queilitis angular

Queilitis angular

Candidiasis Mucocutánea

Candidiasis Mucocutánea crónica

Candidiasis mucocutánea crónica

Candidiasis mucocutánea crónica

Candidiasis pseudomembranosa en paladar -VIH

Candidiasis pseudomembranosa

crónica VIH

Tiña Capitis

Más frec.niños 02 hasta 14 años

Hacinamiento,higiene deficiente,internados

En Perú los agentes:T tonsurans,Trubrum,T mentagrophytes,M canis.

Variedades:Tonsurante, Inflamatoria ó Querion de Celso, T fávica

Tiña capitis

Falsa tiñaQuerion de Celso

Tiña corporis en RN Tiña Inflamatoria

Tiña Corporis

En todas las edades,en niños > en cara,Causa:T.rubrum,T.mentagrophytes,M.canis

Clínica: placas Eritemato escamosas, redondeadas borde activo, centro sano,únicas o múltiples

Antecedentes de contacto con animales

Tratamiento local y sistémico

Placas circinadasCentro sano

Tiña Faciei

Tiña CorporisInflamatoria

Tiña Pedis

Frec.en jóvenes, deportistas, favorecida por uso de calzado de goma,humedad,calor.

Causa:T rubrum,T mentagrophytes, E floccosum

Variedades:Intertrigo digital, Hiperqueratótica, Dishidrótica.

Tratamiento local y sistémico

TIÑA PEDIS

TIÑA PEDIS Y ONICOMICOSIS

Onicomicosis de las uñas de los Primeros dedos 70%

Onicomicosis

Frec. Jóvenes, adultos.Favorecida por práctica de deportes.

La más frecuente en nuestro medio causa T. rubrum(Tesis Dra. Nataly Meza).

CC:subungueal distal, blanca superficial, subungueal proximal, distrófica total.

Tratamiento:local y sistémico

ONICOMICOSISBLANCA SUPERFICIAL

27% uñas de manos

DESTRUCCIÓN TOTAL DE LAMINAS UNGUEALES

70% uñas de los pies

ONICOMICOSIS EN INMUNOSUPRIMIDOS

Solo en el 3% se Afectan simultáneamenteLas uñas de las manos y De los pies

Tiña Cruris: Eczema marginado

Mas frec. Hombres, anteced, de T pedis

CC:placas eritemato escamosas en una o ambas ingles,borde vesiculoso, puede exten derse a glúteos, perineo.Pruriginosa.

Evolución crónica,pigmentación secundaria y liquenificación

Tratamiento local y sistémico.

TIÑA CRURIS

Eczema MarginadoDe Hebra

Extensión de lesiones en inmunosuprimidos

A partir de lesiones inguino crurales

Tiña Manus

Frec. Mujeres, adultos

Causa: T rubrum (90%), T mentagrophytes, levaduras.

CC: Hiperqueratosis difusa,sequedad, y la forma Inflamatoria con vesículas asociada a Dishidrosis, Intertrigo dermatofítico.

Tratamiento local y sistémico

Tiña de manos

Micosis superficiales: DX

Cuadro clínico: HISTORIA CLINICA

Ex.Micológico Directo con KOH 10%

Cultivo : Agar Sabouraud, otros medios.

Biopsia en casos especiales.

Rx pulmones

Inmunoelectroforesis

Micosis Sistémicas

Raras en niños, localizan en paladar, mucosa bucal, lengua, encía, seno maxilar.

Clínica: Nódulos, úlceras vegetantes, Ulceras amarillo negruzcas y necróticas Aspergilosis y Mucormicosis se acompañan de signos y síntomas nasales

Agentes etiológicos de Micosis Sistémicas

Aspergilosis A.Fumigatus, A Flavus

Histoplasmosis Histoplasma capsulatum

Criptococosis Cryptococcus neoformans

Mucormicosis Mucor y Rhizopus

Coccidiodomicosis Coccidioides inmitis

Paracoccidiodomic. P.braziliensis

Blastomicosis Blastomyces dermatitides

Paracoccidioidomicosis Maduromicosis

Coccidioidomicosis

Micosis Sistémicas

Los Agentes Causales se encuentran en los Suelos, Vegetales.

Espectro de adaptabilidad ecológica muy amplia

Grupo A: Patógenos primarios o Verdaderos Dimorfismo termonutricional,a 20grados en su ambiente natural producen conidias asex. A 37grados se inoculan en animales forman levaduras (fase parasitaria)

Exámenes de Ayuda Diagnóstica

Examen Citológico

Biopsia y Estudio Histopatológico

Cultivo de tejido

Tratamiento: Medidas Generales*Evitar factores predisponentes:

calzado, ambientes calurosos, ambientes contamin de uso comunitario.

*Corregir alteraciones metabólicas*Precauciones con el uso de

antibióticos de amplio espectro.*Precauciones con los pacientes

inmuno suprimidos

Tratamiento de las micosis

Micosis Tto.Tópico Tto.Sistémico

Candidiasis .Vaginal

Clotrimazol

Miconazol

Nistatina

Tioconazol

Fluconazol

Ketoconazol

Tratamiento de las micosis

Micosis Tto.Tópico Tto.Sistémico

Candidiasis

Bucofaríngea

Clotrimazol

Nistatina

Fluconazol

Ketoconazol

Tratamiento de las micosis

Micosis Tto.Tópico Tto.Sistémico

Candidiasis Cutánea

Clotrimazol Ciclopirox Econazol

Ketoconazol Miconazol Nistatina

Fluconazol Ketoconazol

Tratamiento de las micosis

Micosis Tto.Tópico Tto.Sistémico

Dermatofitosis

Clotrimazol Ciclopirox Miconazol Isoconazol Terbinafina Amorolfina

Griseofulvina Itraconazol Terbinafina Fluconazol

Tratamiento de Micosis Sistémicas

Anfotericina B

Itraconazol

Ketoconazol

Fluconazol

Yoduro

Fluocitocina

Itraconazol: Interacciones

• Ciclosporina

• Lovastatina Simvastatina

• Astemizol

• Midazolam Triazolam

• Rifampicina

• Cisaprida

• Terfenadina

Fluconazol:Interacciones medicamentosas•Ciclosporina Teofilina

•Anticonceptivos orales

•Hipoglucemiantes orales

•Fenilhidantoína

•Rifampicina

•Anticoagulantes tipo cumarina

•Terfenadina

Terbinafina: Interacciones•Cafeína

•Cimetidina

•Rifampicina

Antimicóticos: Efectos

• Molestias gastrointestinales > Griseofulvina

• Anormalidades reversibles de PFH 1%

• Erupciones en la piel 2 a 3 %

• Raro,supresión de M Ósea: Terbinafina

• Duración del tratamiento: identificar el hongo, 2 semanas en los nuevos

Tratamiento Tópico

Imidazoles:Clotri, Eco,Mico,Keto,Oxico Isoconazol

Alilaminas: Terbinafina

Presentaciones: champú, cremas, ungüento, lociones,sprays, talcos , de acuerdo al CC

Duración: hasta que las lesiones aclaren

Tratamiento Sistémico

Griseofulvina oral: 15 mgs xd 6 a 8 sem en niños con TCC(cefaleas,trastornos GI)Fluconazol:5,6,8 mgxkgxd 4 a 6 sem (náuseas vómito, alteración PFH)No aprobados por FDA,nuevos y eficaces y seguros en niños:Itraconazol 5-6 mgsxkxd una semana de cada mes x3-4 mesesTerbinafina125 mgsxdx2-4 sem(SSJ-NET)

Miscelánea

Efecto sobre calidad de vida:Onicomicosis

Puerta de entrada:micosis superficiales

Posible implicancia toxicológica y alergénica, Atópicos

Posible transm. a otros,personal de salud, amas de casa, manipuladores de alimentos, necesidad de Tratamientos!!necesidad de Tratamientos!!