manifestaciones digestivas enfermedad de chagas-mazza

ENFERMEDAD DE CHAGAS - MAZZA

Mariano SecoR1 MFyC

HUSE - 02/2011

Enfermedad de Chagas-Mazza

“No estalla como las bombas, ni suena como los tiros.

Como el hambre, mata callando. Como el hambre, mata a los callados: a los que viven condenados al silencio y

mueren condenados al olvido. Tragedia que no suena, enfermos que no pagan, enfermedad que no vende. El

mal de Chagas no es negocio que atraiga a la industria farmacéutica, ni es tema que interese a los políticos ni a los periodistas.

Elige a sus víctimas en el pobrerío. Las muerde y lentamente, poquito a poco, va acabando con ellas. Sus víctimas

no tienen derechos, ni dinero para comprar los derechos que no tienen. Ni siquiera tienen el derecho de saber de qué mueren”

EDUARDO GALEANO

Definición

• Zoonosis causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que afecta miocardio, tracto digestivo y SNC.

• En la transmisión natural interviene un insecto vector, la vinchuca o chinche, siendo el más importante el Triatoma Infestans.

Epidemiología

• 4ta causa de muerte en América Latina (43000/año, principalmente cardiológicas)

• 21000 muertes en niños/año.

• 300.000 casos nuevos por año

• 18.000.000 infectados.

• 70 a 80 millones en riesgo de contraerla.

• El hombre actúa como reservorio natural, junto a otras especies de mamíferos

Ciclo Biológico

Mecanismo de Transmisión

• Vectorial– triatomíneos hematófagos INFECTADOS (triatomas, rhodnius,

panstrongylus).• predominio nocturno• Viviendas precarias de zonas rurales

• climas cálidos y secos.

• Transfusional– Con riesgo del 12 al 20 % por unidad de 500 ml de sangre infectada.

• Congénita – Mayor en zonas rurales endémicas– en aumento en urbes por migraciones de mujeres en edad fértil. – Riesgo del 5% (> en inmunodeprimidas)

Mecanismos de transmisión

• Transplantes: – principalmente para riñón, corazón, médula ósea y páncreas de

donantes vivos y muertos.

• Accidental: – manipulación de materiales contaminados, cultivos y sangre infectada.

• Oral: – ingestión de alimentos contaminados, por ejemplo en amazonia: zumos

de frutos procesados junto con triatomineos y sus excretas.

Clasificación Clínica

• Según evolución: – Forma aguda: (autolimitada, 6-10 semanas con mortalidad 2-8%)

• chagoma, (eritema y edema circunscripto) o Signo de romaña.– edema bipalpebral unilateral, eritrocianótico con adenopatía preauricular,

dacrioadenitis.• MEG, fiebre, adenopatías periféricas, anorexia y edema facial generalizado,

hepatoesplenomegalia. • miocarditis y meningoencefalitis en inmunocomprometidos

– Forma Latente o asintomática

– Forma Crónica• Manifestaciones cardíacas• Manifestaciones digestivas• Manifestaciones urológicas

MANIFESTACIONES

DIGESTIVAS

Epidemiología

• variable según:

– región geográfica • Predomina en Centroamérica y sur de Sudamérica, con mayor incidencia de

megaesófago que de megacolon.

– Distinto Triatoma Distinto Trypanosoma • distinto órgano y nivel de afectación • imprevisible curso evolutivo

– Otros: • estado nutricional, resistencia natural a la infección y otros desconocidos del

vector

Epidemiología

• Afectación digestiva de < menor frecuencia y mortalidad que la cardíaca, pero:

– Riesgo elevado de desnutrición (megaesóf avanzado). – deterioro en calidad de vida por estreñimiento.– muerte (volvulización, perforación, etc).

• Patología digestiva + Cardiopatía chagásica = 20-60 %

• Megaesófago + Megacolon = raro hasta en ancianos

Fisiopatogenia

• Compromiso parasitario de células:

– de la cápsula de ganglios de Auerbach y Meissner,

– de células musculares lisas y estriadas en esófago, duodeno, colon…

DENERVACIÓN NEUROVEGETATIVA DILATACIÓN

(Koberle y Cols.1959)

Fisiopatogenia

• Mecanismos

– Todavía no aclarados.

– Respuesta celular inflamatoria y humoral ante presencia del parásito, con reacciones cruzadas y ataques a células sanas y enfermas.

– Denervación segmentaria que predispone a hipersensibilidad colinérgica.

– Daño a plexos entéricos con dismotilidad y “Megas” de órganos que manejan nutrientes más espesos. (esófago, colon y duodeno)

Fisiopatogenia

“Megas” se ven en adultos

• Evolución lenta (años) pero progresiva

• 1º Megaesófago 2º Megacolon.

• Etapas– Alargamiento (dólico): fecalomas, impactaciones, vólvulos (sigmoides)– constipación lentamente progresiva– Dilatación del órgano

Diagnóstico

• Métodos directos: detectan la presencia del T. Cruzi o su material genético.

– enfermedad aguda: • Microscopia en fresco• Gota gruesa• Microhematocrito

– En cualquier fase: PCR, especialmente útil en:• inmunocomprometidos, donantes de órganos, niños menores de un año y

para monitorizar el tratamiento

• Métodos indirectos o serológicos: fase latente y crónica.– Aglutinación indirecta– Enzimoinmuno ensayo (Elisa)– Inmunoflorescencia indirecta (Ifi)

Cribado

• Técnica de cribado:– Inmuno-precipitación mediante ID-PaGIA chagas Antibody (S 97% E

95%)

• Resultado NEGATIVO – descarta la infección, salvo en mujeres VIH + o inmunocompromiso humoral, en

las que se pedirá 2ª prueba.

• Resultado POSITIVO: – puede haber falsos + con tripanosomátidos (Leishmania spp, Trypanosoma

rangeii, Plasmodium spp, Mycobacterium Tuberculosis complex, Treponema pallidum)

• Técnica de Confirmación: – 2ª técnica: IFI (S y E = 100%)– significativas las diluciones superiores a 1/30.

ESÓFAGO

Esófago

• Disfagia progresiva para sólidos y líquidos

• Dolor torácico

• Regurgitación de predominio nocturno (tos, broncoaspiración, neumonías, por ser más frecuentemente en ancianos)

• Pérdida de peso progresiva hasta desnutrición.

• Similar a acalasia clásica (hacer Dx diferencial en pacientes de areas endémicas) pero con menor tono del EFEI

Esófago

• El trastorno funcional se detecta mejor con manometría y fluoroscopia con Bario.

• Radiologicamente: aperistalsis, dilatación con niveles hidroaéreos en 1/3 medio y apertura mínima del EFEI (pico de pájaro)

• Manometría: aperistalsis, relajación incompleta del EFEI y hasta aumento de presión del mismo.

Esófago

• Si enfermedad avanzada

– No hay fármacos trypanosomicidas eficaces

– Objetivo Reducción de síntomas

• nitratos• dilatación con balón• miotomía a nivel de la unión gastroesofágica.

Esófago

COLON

Colon

• Megacolon y/o sintomatología colónica– Pacientes > 30 años de áreas endémicas (Hombres y mujeres 1:1)

• Constipación – Rebelde al tto y progresiva. A veces refractaria a enemas

• Fecalomas en ampolla rectal, c.descendente y sigmoides.

• Megarrecto (pseudoincontinencia por rebosamiento).

• Abdomen agudo: vólvulos, perforación (x decúbito sobre planos óseos 2rio a fecalomas)

Colon

Dx por etapas

– HC (cambios en el hábito deposicional, uso de fármacos y epidemiología para Chagas)

– Excluir causas orgánicas de obstrucción con rectosigmoidoscopia, colon por enema.

– Serología para Chagas, Función Tiroidea, Calcio iónio y Glucemia

– manometría: mide reflejo ano rectal inhibitorio que diferencia entre agangliónico e idiopático. Tiempo de tránsito colónico: objetiva todo el colon y por segmentos, identificando pacientes con tránsito colónico normal o lento.

Colon

Colon

• Objetivo de tto: vaciar colon y mejorar constipación.– Agentes para aumentar volumen de heces (fibras) + grandes

cantidades de liquido. – laxantes salinos para estimular deseo defecatorio.

• Fecaloma – enemas de Murphy, maniobras manuales o instumentales bajo

anestesia, proctoclisis y Duhamel – Haddad

Colon

• Vólvulos – dx con Rx simple, devolvular con colonoscopio y Hartman más

sigmoidectomía

• Si irritación peritoneal, perforación o cambios isquémicos

endoscópicos con imposibilidad de devolvular: – Laparotomía con resección del segmento afecto + Hartmann

Colon

Manejo definitivo:

• Ante fracaso del tto médico Cirugía:

– Eliminar segmentos disfuncionales

– Conservar longitud de intestino distal suficiente para preservar función sensitiva del recto

Baja recidiva y morbimortalidad

Enteropatía

• Dispepsia– plenitud postprandial persistente, disconfort epigastrico hasta

epigastralgia moderada.

• Pseudo-obstrucción intestinal: – post dilatación de uno o mas segmentos entéricos, confirmados con Rx de

vias digestivas altas y SGD, que permite ver megaduodeno/yeyuno/ileo hasta “MegaPanenterico”.

• Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado – diarrea alternando con constipación asociando o no SMA Valorar

coproscopia, coprocultivos y medicina nuclear – Se acepta prueba con ATB, fundamentado en la clínica y coproscopia

Enteropatía

Manejo de dispepsia

– ajustes alimentarios evitando grasas o irritantes,

– fraccionar comidas (evitar trasgresión alimentaria)

– educación alimenticia (masticación)

– No hay evidencia de medicamentos proquinéticos, aunque metoclopramida y domperidona pueden ser útiles.

Enteropatía

CIRUGIA

• Pseudo-obstrucción.

• pérdida de peso + deterioro de calidad de vida en pacientes con tto médico fallido.

resección del segmento comprometido

basado en hallazgos radiológicos

Tratamiento

• Fase Aguda (tratar siempre)

– Tripanosomicidas:

• Nifurtimox (cura 70 %)– vía oral – adulto 8 - 10 mg/kg/día en 4 tomas, – adolescentes 12.5 - 15 mg/kg/día – niños (uno a 10 años): 15 - 20 mg/kg/día. – 90 y 120 días.– Acorta fase sintomática y disminuye mortalidad

• Benznidazol– Adulto 5 mg/kg/día por 30 – 60 días– Niños hasta 10 mg/kg/día por 60 días – 90 días.– Hasta un 90 % de éxito en lactantes con dx temprano.

70 - 80 % de éxito terapéutico

Tratamiento

• NFX: – epigastralgias, hiporexia, naúseas, vómitos y pérdida de peso.

• NFX y BNL:– Alteraciones hematológicas: leucopenia y plaquetopenia, a veces

agranulocitosis y púrpura. – Dermopatía 

• 30 % con BNL.• Al 9º día

• suspender – Polineuropatía,

• Dosis dependiente • BNL 10 a 30% de los casos, y surge • siempre al final del tratamiento.

Tratamiento

• Fase indeterminada y crónica sintomática

– No hay consenso– Falta evidencia– Éxito terapéutico cercano al 10%– Se acepta tratar siempre si edad menor de 18 años,

independientemente de la fase.

Situación en Países Desarrollados

Mito o realidad ?

• Flujos migratorios provenientes de zonas endémicas (2.000.000 en España)

• Alta probabilidad de pacientes en fase indeterminada Migración de enfermedad o enfermedad importada.

• Sur de USA tiene vectores, pero mejor calidad de vida/vivienda disminuye el riesgo de caso autóctono.

• Europa no tiene vectores de momento.

• Falsos + serológicos entre Leishmania – TBC – Trypanosoma – Plasmodium - Treponemas

Enfermedad importada

14.000.000

300.000 a 999000

100.000 a 300.000

20.000 a 90.000

< 20.000

Situación en Baleares

• 04/2009: 35.194 mujeres latinoamericanas entre los 14 y 50 años.– 8.166 partos en 2007 donde 1087 (13%) mujeres de países endémicos– primer semestre de 2008: 4.269, con 617 (14,4%) de países endémicos

• Ejemplo:– Del total de mujeres latinoamericanas, 4068 son de un país endémico.– Prevalencia del país: 10-17%– Resultado potencial de 24-42 RN afectos de Chagas Congénito

• E-Siap – 45 números de Historia Clínica con este Dx

Dr. Chagas – Dr. Mazza

Bibliografía

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2. Manual de Infectología (4ª edición, 2005), Alberto L. Daín,3. Cribado de la enfermedad de Chagas en el embarazo. Gabinete técnico gerencia de atención primaria de

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Ángel Herráiz. José Antonio Vidart Aragón. Prog Obstet Ginecol. 2008;51:365-9,6. Diagnóstico, manejo y tratamiento de la cardiopatía chagásica crónica en áreas donde la infección por

Trypanosoma cruzi no es endémica, Joaquim Gascón. Pedro Albajar. Elías Cañas. María Flores. Jordi Gómez i Prat. Ramón N Herrera. Carlos A Lafuente. Héctor L Luciardi. Álvaro Moncayo. Lluís Molina. José Muñoz. Sabino Puente. Ginés Sanz. Begoña Treviño. Xavier Sergio-Salles. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008;26:99-106.

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