inflamacion- patologia basica
Post on 29-Jun-2015
1.558 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Introducción a la inflamación
Patología Básica
Cornejo ElyCosio Benson GloriaDelgadillo Ayala Miguel HizaiDíaz José AlbertoDueñas Carrillo Daniela
¿Qué es?
Respuesta del organismo orientada
a librarse de los restos necróticos o lesionados y de los invasores extraños
Elizabeth
Contener y Aislar la Lesión Destruir organismos y Inactiva Toxinas Preparar el tejido para cicatrización y
Reparación
¿Para que sirve?
Elizabeth
Calor Rubor Edema Dolor
Perdida de la función
Signos clásicos de la inflamación
Elizabeth
Tener una respuesta
vascular Efectos mediados por
Proteínas circulantes en el plasma y factores
Finalización cuando el agente agresor desaparece
La inflamación se caracteriza por
Elizabeth
Inflamacion Aguda Inflamacion Cronica
De Comienzo rápido y duración corta
Duración de días a años
Exudado Flujo de linfocitos y Macrófagos
Acumulación de leucocitos polimorfos nucleares.
Presencia de fibrosis
Cambios Vasculares Formación de cicatrices
Flujo de Neutrófilos Proliferación de fibroblasto
Mediadores de la inflamación
Generalmente es buena Generalmente mala
Inflamación Aguda y Crónica
Elizabeth
Plaquetas Neutrófilos Monocitos/ Macrófagos Mastocitos
Histamina Serotonina Prostaglandinas Leucotrienos Lipoxinas
Factor activador de plaquetas Oxido nítrico Citocinas Quimiocinas Neuropéptidos
Elizabeth
INFLAMACIÓN AGUDA
INFLAMACIÓN AGUDA
Inflamación Aguda Inflamación Cronica
DIFERENCIASInflamación Aguda.- Es de duración corta y
muy rapida. Se caracteriza por el exudado de fluido plasmatico y migración de leucocitos (Neutrofilo)
Inflamación Cronica.- Puede durar meses ó incluso años, se catacteriza por el infiltrado de linfocitos y macrofagos, con la proliferación de vasos sangíneos y tejido conectivo.
José Alberto Díaz Cadena
Inflamación Aguda
Jose
Alberto Diaz Cadena
José Alberto Díaz Cadena
Inflamación Aguda
Vascular Celular
Dilatación y constricció
n
Permeabilidad
Serotonina y
Histamina
Celular
Migración Celular
Quimiotaxis
Fagocitosis
Exudado
Mediadores activos
Reacciones de los vasos en la inflamación aguda crónica
El exudado es un líquido extracelular con una concentración elevada de proteínas con restos celulares y una elevada densidad especifica que sale al tejido intersticial o a cavidades corporales se le llama exudación.
Daniela Dueñas Carrillo
Derivado de vasos locales y compuesto por:
Líquido que contiene sales y una alta concentración de proteínas incluyendo inmunoglobulinas
Fibrina, una proteína filamentosa insolubleMuchos neutrófilos polimorfonuclearesPocos macrófagos Y algunos linfocitos
Daniela Dueñas Carrillo
Por el contrario…El trasudado es un líquido pobre en proteínas
contiene sobre todo albumina y escasas o nulas células con una densidad especifica baja. Básicamente es un ultrafiltrado del plasma sanguíneo por un desequilibrio osmótico o hidrostático en el vaso sin aumentar su permeabilidad vascular.
Daniela Dueñas Carrillo
El edema es exceso de líquido que hay entre el espacio intersticial de tejidos o cavidades serosas, puede ser un exudad o trasudado. Como el pus que es un exudado purulento inflamatorio rico en leucocitos, células muertas y/o microbios.
Daniela Dueñas Carrillo
Lo más importante es que la respuesta inflamatoria tiene 3 funciones principales1. El área afectada es ocupada por un
exudado inflamatorio agudo esto con el fin de mediar las defensas locales
2. En caso de estar presente un agente causal como una bacteria en el área lesionada esta es destruida y ser eliminada por los componentes del exudado.
3. El tejido dañado puede desintegrarse y sus desechos ser retirados de la zona de lesión.
Daniela Dueñas Carrillo
La lesión de tejido conduce a la liberación de mediadores que actúan en los vasos sanguíneos.
Daniela Dueñas Carrillo
Formación de exudado inflamatorio agudo1. Los vasos sanguíneos pequeños de alrededor
del área lesionada inicialmente se dilatan con un incremento del flujo de sangre y más adelante el flujo se vuelve más lento
2. Las células endoteliales se edematizan y contraen formando un recubrimiento interno completo.
3. Los vasos se vuelven más permeables, permitiendo el paso del exudado. Donde la principal proteína que escapa es el fibrinógeno.
Daniela Dueñas Carrillo
Los mediadores producen vasodilatación, edema y aumento de permeabilidad con exudación de agua, sales y proteínas.
Daniela Dueñas Carrillo
4. Los neutrófilos polimorfo nucleares circulantes se adhieren a las células endoteliales edematizadas, esto se llama marginación. Mas tarde migran activamente por la membrana basal vascular esto se conoce como emigración, pasando al interior del área de tejido lesionado.
5. Más tarde una pequeña cantidad de macrófagos migran de forma similar.
Daniela Dueñas Carrillo
Los mediadores causan la marginación de neutrófilos y su emigración.
Daniela Dueñas Carrillo
Neutrófilos marginados a lo largo de la pared vascular.
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (Fuga vascular)
Característica de la inflamación aguda.Condiciona la salida de un exudado rico en
proteínas hacia el tejido extravascular, con formación de EDEMA.
COSIO BENSON GLORIA ADRIANA
“MECANISMOS RESPONSABLES DEL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR” “RESPUESTA INMEDIATA TRANSITORIA”
Contracción de las células endoteliales que aumentan los espacios interendoteliales.
ACTIVAHistamina
BradicininaLeucotrieno
sNeuropépti
doSustancia P
COSIO BENSON GLORIA ADRIANA
15- 30 min
LESIÓN ENDOTELIAL:Causan necrosis con desprendimiento de las células endoteliales.
LESIÓN VASCULAR MEDIADA POR LEUCOCITOS:
COSIO BENSON GLORIA ADRIANA
Hrs-días
Asociado a los estadios tardíos de la inflamación.Larga duración .
“AUMENTO DE LA TRANCITOSIS”Aumento del transporte de líquidos y proteínas a través de la célula endotelial.Inducida por VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular).
EJEMPLO:La fuga vascular producida por todos estos mecanismos puede ser la causa de la perdida de líquidos con riesgo de muerte en pacientes con quemaduras graves.
Respuesta de los vasos linfáticos
Aumento de flujo de linfa
↑Liquido extracelular↑neutrófilos y macrófagos.
Inflamación
Linfangitis y/o linfadenitis
I. Aguda I. Crónica
Duración Horas- Días Semanas ->
Células asociadas Neutrófilos Linfocitos, Macrófagos
Aparición Súbita Por estímulos prolongados
Efectos Edema, Enrojecimiento, Hipertermia aislada
Destrucción tisular, Angiogenia, Fibrosis
Generalmente buena Generalmente mala
Bibliografia Robbins y Cotran: Patologia estructural y
funcional, octava edicion, 2010.Stevens Alan, et al: Patologia clinica, tercera
edicion, 2011.
Daniela Dueñas Carrillo
top related