hipertension intracraneal
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HIPERTENSION INTRACRANEAL
“El gran enemigo en la sombra”
Dr. Luis A. Ramos Gómez
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital General de La Palma
Sumario
• Conceptos fisiopatológicos básicos de la bóveda craneal
• Monitorización de la presión intracraneal
• Técnicas complementarias de monitorización multimodal
• Aspectos terapéuticos de la hipertensión intracraneal
Fisiopatología
Bóveda craneal
• Cavidad rígida e inextensible
• Contenido incompresible
− Volumen intracraneal (VIC): 1500 ml
Encéfalo (VC): 1200 ml (80%)
Sangre (VS): 150 ml (10%)
LCR (VLCR): 150 ml (10%)
− Presión intracraneal (PIC): 5-15 mmHg
Presión medida en la cavidad craneal
Interacción entre continente y contenido
Distribución intracraneal uniforme
Compensación del volumen cranealDoctrina de Monro-Kellie
VIC = VC + VS + VLCR = Cte
Compensación VIC ↓ VLCR
↓ VS
Distorsión cerebral (VC)
Compliancia intracranealRelación presión-volumen
Relación presión-volumen
Cellis R, Robertson CS 2008
Dinámica del flujo sanguíneo cerebralAutorregulación
PPC = TAM – PICF
SC
= 5
0 m
l/1
00
g/m
in
PPC = 50-150 mmHg
Dinámica del flujo sanguíneo cerebralAutorregulación
Cerebro normal Cerebro lesionado
Dinámica del flujo sanguíneo cerebralRelación FSC-AVDO2-CMRO2
Robertson CS et al. J Neurosurg 1989
Autorregulación cerebral
Cascada vasodilatadora Cascada vasoconstrictora
Rosner MJ. J Neurosurg 1995
Dinámica del flujo sanguíneo cerebralTrastornos de la autorregulación
Lesiones craneales
Tipos de lesión cerebralClasificación etiopatogénica
Lesiones primarias Lesiones secundarias
Desarrollo Inmediatas al traumatismo Posteriores al traumatismo
Prevención y control No controlables Potencialmente evitables y tratables
Tipos de lesiones • Fracturas
• Contusiones
• Laceraciones
• Hematomas
• Hemorragias
• Lesión axonal difusa
• Swelling
• Edema cerebral
• Lesiones hipóxicas
• Lesiones isquémicas
Factores de riesgo de lesión secundaria
Extracraneales Intracraneales- Hipotensión - Convulsiones
- Hipoxemia - Hipertensión intracraneal
- Anemia - Edema
- Hipercapnia - Herniación
- Hipertermia - Hematomas tardíos
- Hiponatremia - Hidrocefalia
- Hiperglucemia - Vasoespasmo
- SIRS - Neuroinfección
Reilly P & Bullock R. Head Trauma, 2006
Lesiones cerebrales primariasClasificación morfológica
Lesiones focales Lesiones difusas
Mecanismo Impacto directo Aceleración-deceleración
TAC cerebral LOE ≥ 25 ml y/o DLM > 3 mm No LOE ≥ 25 ml ni DLM > 3 mm
Tipos de lesiones
• Contusiones
• Laceraciones
• Hematomas
• Lesión axonal difusa
• Lesión vascular difusa
• Swelling o congestión vascular
Gennarelli et al., 1993
Lesiones cerebrales focalesCálculo del volumen de la lesión focal
A x B x C
2
Lesión axonal difusa
Exploración neurológica
Clasificación del TCE
Grado GCS
Grave ≤ 8
Moderado 9-13*
Leve 14-15
Clasificación del TCDBTipo de lesión Características TAC
L. Difusa tipo I • TAC normal
L. Difusa tipo II
• Pequeñas lesiones
• Línea media centrada
• Cisternas visibles
L. Difusa tipo III• Swelling bilateral
• Ausencia de cisternas de la base
L. Difusa tipo IV• Swelling unilateral
• Desviación línea media > 5 mm
Masa evacuada • Cualquier lesión evacuada
Masa no evacuada • Lesión > 25 ml no evacuada
Marshall LF, 1991
Importancia de la neuroimagen
U. Neurotraumatología HUVH
Hipertensión intracraneal
Gradación de HIC (PIC > 15 mmHg)
Grado PIC (mmHg)
Ligera 15-20
Moderada 21-40
Severa > 40
Causas de HIC
↑ VIC: hematoma
↑ VC: edema
↑ VS: swelling
↑ VLCR: hidrocefalia
Consecuencias de HIC
Daño hemodinámico: isquemia
Daño mecánico: herniación
Gradiente de presión interhemisférico
Frank J, Rosengart A, 2005
Neuromonitorización
Ventajas de la neuromonitorización
• Identificación de la gravedad del daño cerebral
• Individualización del manejo del paciente
• Guía del tratamiento
• Monitorización de la respuesta terapéutica
• Detección precoz del deterioro neurológico
• Comprensión de la fisiopatología de la lesión cerebral
• Mejora del pronóstico
Importancia de monitorizar la PIC
• El 50% de TCE con GCS ≤ 8 desarrollan HIC en las primeras 72 h
• La HIC es la causa más frecuente de muerte en el TCE grave
• La terapia de HIC constituye el foco principal del cuidado del TCE
• Los síntomas y signos de HIC son totalmente inespecíficos
• No hay otro método fiable para detectar la presencia de HIC
• Permite anticipar y prevenir complicaciones cerebrales graves
• Facilita la adecuación del tratamiento y el control de su efectividad
• La HIC es el determinante pronóstico principal del TCE
• La BTF “obliga” a monitorizar la PIC en TCE grave y TAC patológica
Métodos de monitorización de la PIC
Tipos de transductor de PIC
Tipo de transductor Ventajas Desventajas
Acoplado a fluido
• Catéter intraventricular
• Estándar de referencia
• Posible recalibrar
• Drenaje de LCR
• Artefactos
• ↑ Carga asistencial
• Infecciones
No acoplado a fluido
• Sensor intraparenquimatoso
• Transductor en la punta
• Facilidad de inserción
• Bajo riesgo de infección
• No posible recalibrar
• No drenaje de LCR
• Deriva de “0” > 5 días
1
23
4
5
Monitores de presión intracraneal
Association for the Advancement of
Medical Instrumentation (AAMI)
Rango de presión: 0-100 mmHg
Exactitud: 2 mmHg en el rango de 0-20 mmHg
Error máximo: 10% en el rango de 20-100 mmHg
Inserción de un dispositivo de PIC
Catéter intraventricular Sensor intraparenquimatoso
¿Dónde insertar el sensor de PIC?
Tipo de lesiónGradiente
interhemisféricoSituación sensor Ejemplos
Focal Lado de la lesión
Difusa No Indistinta
Ondas normales de PIC
Tipo de onda Trazado fisiológico Análisis
Componente cardiaco
P1: Onda de percusión
P2: Onda tidal
P3: Onda dicrótica
P2-P3: Hendidura dícrota
Componente respiratorio
En ventilación mecánica
• ↑ en inspiración
• ↓ en espiración
Trazado global Amplitud : 4 mmHg
Trazado de PICVelocidad: 25 mm/seg
Ondas de LundbergVelocidad: 20-60 cm/h
Tipo de onda Características Trazado
A• PIC: 50-100 mmHg
• Ascenso y descenso rápidos
• Meseta: 5-20 min (plateau)
B• PIC: 20-50 mmHg
• Ascenso lento y descenso rápido
• No meseta de mantenimiento
• Frecuencia: 0,5-2/min
C• PIC: 0-20 mmHg
• Frecuencia: 4-8/min
• Sin significado clínico
Youmans, JR. Neurological Surgery, 1996
Monitorización multiparamétrica
PIC
NIRS
MDC
SjO2
PtiO2
DTC
TA
CO2ET SaO2
BIS
Técnicas de monitorización multimodal
NIRS
DTC
Globales Regionales Locales
PPC
SjO2
PIC PtiO2
Temperatura
cerebral
Microdiálisis
Estimación indirecta del FSC y detección precoz de isquemia
Saturación del bulbo yugular (SjO2)
Presión tisular de oxígeno (PtiO2)
Valores de PtiO2
Nivel PtiO2 (mmHg) Significado
40-30 Hiperemia
20-30 Normal
< 15 Isquemia
Inserción del sensor de PtiO2
Tipo de lesión Ubicación del sensor
Lesiones focales
• Unilateral:
− Area de penumbra
• Bilateral:
− Hemisferio sano
− Area de penumbra
Lesiones difusas Hemisferio derecho
Espectroscopia infrarroja (NIRS)
rSO2 = 55-75%
Microdiálisis
Sustratos obtenidos por microdiálisis
Metabolito Concentración
Glucosa 1,7 0,9 mmol/l
Lactato 2,9 0,9 mmol/l
Piruvato 166 47 µmol/l
Indice Lactato/Piruvato 23 4
Glutamato 16 16 mmol/l
Glicerol 82 44 µmol/l
Urea 4,4 1,7 mmol/l
Doppler Transcraneal
Técnicas neurofisiológicas
Electroencefalografía continua
Potenciales evocados
Tratamiento de la HIC
“En las enfermedades muy agudas, y a
causa de su gravedad, las medidas más
activas son siempre las mejores”
¡Aforismo Hipocrático!
TCE GRAVE
GCS ≤ 8
Evaluación traumatismo
ATLS
Procedimientos diagnósticos
y terapéuticos de emergencia
Intubación endotraqueal
Ventilación & Oxigenación
Resucitación con fluidos
Sedación & Analgesia
Relajación muscular
¿Deterioro?
¿Herniación?
Hiperventilación
Manitol
TAC craneal ¿Resolución?
Si
Si
Resucitación inicial
del TCE grave
TAC craneal ¿Resolución?
¿Lesión
quirúrgica?
Quirófano
UCI
Monitor de PIC
Tratamiento de HIC
No
Si
Si
No
Resucitación inicial
del TCE grave (cont.)
Bases para el tratamiento de la HIC
• Tener seguridad de la existencia de HIC mediante monitorización
continua de la PIC
• Iniciar el tratamiento a un nivel de PIC ≥ 20 mmHg mantenido
durante 10 min
• Mantener la PPC ≥ 60 mmHg, independiente del nivel de PIC,
mediante una TAM adecuada
• Descartar lesión ocupante de espacio que sea susceptible de
tratamiento quirúrgico
• Corregir las causas extracerebrales que puedan agravar o precipitar
HIC
• Introducir las medidas de forma escalonada según la gravedad
PIC ≥ 20 mmHg durante ≥ 10 min
Guías de práctica clínicaBrain Trauma Foundation
1995 2000 2007
Estrategias de manejo de la HIC
Estrategias previas Estrategias actuales
Reducción de PIC• Reducción de PIC
• Mantenimiento de PPC ≥ 60 mmHg
Deshidratación electiva Euvolemia
Osmoterapia rutinaria Osmoterapia selectiva (Osm ≈ 300 mOsm/l)
Hiperventilación rutinaria (PaCO2 < 30 mmHg)
• Normocapnia
• Hiperventilación aguda en ↑ PIC
• Mantener SO2 > 55%
Barbitúricos rutinarios Barbitúricos limitados
Corticoides rutinarios No corticoides
Evitar sedación, uso de relajantes Evitar relajantes y asegurar sedoanalgesia
Evitar aplicación de PEEP Uso de PEEP para PaO2 adecuada
Monitorización de PIC IV o subdural Monitorización de PIC IV o parenquimatosa
HICPIC > 20 mmHg
PPC < 60 mmHg
Medidas generales
Sedación & Analgesia
Normotermia
Profilaxis convulsiones
Evacuar
LOE > 25 ml
¿HIC?
¿HIC?
Hiperventilación intensa
Coma barbitúrico
Hipotermia moderada
Drenaje
LCR
Craniectomía
descompresiva
Relajación muscular
Terapia hiperosmolar
Hiperventilación
Repetir
TAC cerebral
No más
actuaciones
No
Si No
Si
Si No
Si
Si
Si
Objetivos generales
¡Nivelar el transductor de TA con al agujero de Monro!
Fluidoterapia en el TCE con HIC
White, H. et al. Anesth Analg 2006;102:1836-1846
Sahuquillo et al. Neurocirugía, 2002
Posición de la cabeza
Posición optimizada. Cabeza elevada 30º
. Alineación cráneo-cuello-tórax
Drenaje ventricular externo
• Nivelación
– Transductor a nivel de Monro
– Cámara 20 cm sobre Monro • 20 cmH2O (15 mmHg)
• Drenado
– Apertura intermitente• 2-5 ml/h
• Máximo: 20 ml/h
– Hasta control de PIC
Relajación muscular
Medidas específicas para el control de la
HIC
• Reducción del VIC– Reducción del VSC
• Hiperventilación
• Restricción de fluidos
– Reducción del VC
• Manitol
• Furosemida
• Salino hipertónico
• Glucocorticoides
– Reducción del VLCR
• Drenaje ventricular
• Drenaje lumbar externo
• Acetalozamida
• Reducción CMRO2
– Barbitúricos
– Hipotermia inducida
• Manipulación PPC– Terapia hipertensiva
– Protocolo de Lund
– Vasoconstrictores
• Cr. descompresiva
Terapia hiperosmolar
• Manitol 20%
– BHE intacta
– ↑ FSC
– ↓ PIC: 15-30 min
– Efecto independiente de diuresis
– Duración ≈ 3,5 h. (1,5-6 h)
– Dosis: 0,25-1 g/kg
– Mantener normovolemia
– Indicaciones
• PPC < 60 mmHg
• SjO2 < 55%
– Retirada gradual
• Salino hipertónico 7,5%
– ↓ PIC: 15 min
– Corta duración: asociar HES
– Indicaciones
• Na+ < 135 mEq/l
• Alternativa al manitol
– Dosis: 2 ml/kg
Hiperventilación
• Autorregulación conservada
• ↓ FSC por vasoconstricción
• ↓ PIC inmediata
• Indicaciones
– SjO2 > 75%
– PtiO2 > 30 mmHg
• Contraindicaciones
– SjO2 < 55-60%
– PtiO2 < 15mmHg
– TAC con áreas de infarto
• Hiperventilación optimizada
– PaCO2 ≈ 30-35 mmHg
– SjO2 ≥ 60% o PtiO2 ≥ 20 mmHg
• Hiperventilación intensa– PaCO2 < 30 mmHg
– SjO2 ≥ 55% o PtiO2 ≥ 15 mmHg
• Retorno gradual a PaCO2 normal
Coma barbitúrico
• Efectos
– Vasoconstricción cerebral
– ↓ CMRO2
• Indicaciones
– HIC refractaria
– Fracaso de medidas 1º nivel
• Fármacos
– Tiopental
– Pentobarbital
• Monitorización EEG continua
– Patrón supresión salvas
– EEG isoeléctrico
• Retirada gradual (↓ 50% diario)
Hipotermia inducida
• Hipotermia profiláctica
– Inicio < 6 h postraumatismo
• Hipotermia terapéutica
– HIC refractaria
– Fracaso medidas 1º nivel
• Objetivo
– Temperatura: 32-35ºC
– Duración ≥ 48 h
• Enfriamiento rápido
• Recalentamiento lento en 24 h
– ↑ Temperatura: 0,1ºC/h
Hipotermia cerebral selectiva
RhinoChill
Craniectomía descompresiva
• C. descompresiva primaria
• C. descompresiva secundaria
– L. difusa tipo III-IV
– HIC refractaria
– Fracaso medidas 1º y 2º nivel
• Técnicas
– Unilateral, bilateral, bifrontal
– Apertura dural y duroplastia
Trepanación de emergencia
Orientaciones en la terapia de la HIC
• Hiperventilación más eficaz– TAC: lesión encefálica difusa
– PPC > 60 mmHg
– SjO2 ≥ 75 %
– PtiO2 ≥ 30 mmHg
– Velocidades normales o elevadas en DTC
• Manitol más eficaz– TAC: lesión de predominio focal
– PPC < 60 mmHg
– SjO2: 55-75 %
– PtiO2: 20-30 mmHg
– Velocidades bajas o IP elevado en DTC
• Barbitúricos más eficaces– TAC: lesión cerebral difusa tipo III o IV
– HIC refractaria
– PPC > 60 mmHg
– SjO2 < 55 %
– PtiO2 < 15-20 mmHg
– Velocidades elevadas en DTC
PIC ≥ 20 mmHg
Supresión del tratamiento de la HIC
• PIC normal (< 20 mmHg) durante al menos 24 horas
• PPC ≥ 60 mmHg
• Línea media centrada en la TAC
• Retirada gradual y escalonada de las medidas
terapéuticas de forma inversa a como se iniciaron
• El “rebote” de la PIC tras retirar alguna medida debe
hacer que esta se reinstaure inmediatamente
¡Gracias!
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