hiperkalemia[1]

Alumna.-

Martinez Ramirez Ingrid Judith

Bachiller de Enfermería

Hiperkalemia

Hiperkalemia Recuerdos de Fisiología1) Como es el balance de K+

intra/extracelular?2) Quien mantiene la

relación? (insulina, agonistas B, aldosterona, acidosis, estado hiperosmolar, IR, ICC, digoxina)

3) Que sucede luego de ingerir K+?

4) Que factores regulan la secreción de K+?

-Hiperkalemia-Aldosterona-Acidosis-Aumento del Flujo Tubular

Hiperkalemia Definición:

[K plasmático] > 5,5 meq/l

Importancia Clínica. Que es la pseudohiperkalemia?

Hiperkalemia: Mecanismos

HIPERPOTASEMIA[K] P > 5,5 meq/l

- Redistribución del K del LIC al LEC

- Disminución de la excreción- Iatrogénica

Estos 3 mecanismos A B y C

pueden asociarse

Redistribución del Potasio del LIC al Redistribución del Potasio del LIC al LECLEC

Hemólisis.Sme de Lisis Tumoral.Acidosis Metabólica.Hipoinsulinemia.Ejercicio. Intoxicación con Digitalicos.

Disminución de la Excreción RenalDisminución de la Excreción Renal Insuficiencia Renal

Menor Flujo en Tubulos Distales:-Hipovolemia efectiva

Menor Secreción de Potasio en Tubulos Distales-Hipoaldosteronismo Primario-Hipoaldosteronismo Secundario (ieca, aines, heparina)-Resistencia a la Aldosterona (diuréticos ahorradores de K,

Trimetoprima, Pentamidina, Pseudohipoaldosteronismo)

Mayor Absorción Distal de Cloro-Hipoaldosteronismo Hiporreninemico-Ciclosporina-Sme de Gordon

Hiperkalemia

Manifestaciones Clínicas:

1) Debilidad, parálisis fláccida, hipoventilación.

2) Toxicidad Cardiaca.

Valores de K Plasmático ECG 6 meq/l T Picuda 8 meq/l prolon PR y acortamiento del QT 10 meq/l ensanchamiento del QRS

Hiperkalemia Diagnóstico:

1. Excluir pseudohiperkalemia; insuficiencia renal y causas por pasaje del LIC al LEC.

2. Si con lo anterior no se aclara la causa, realizar el cálculo que permite estimar la concentración de K+ en los túbulos distales: gradiente transtubular de potasio

Hiperkalemia

Diagnóstico:-Si el GTTK es < a 5: pensar en hipoaldesteronismo

1° o 2°; resistencia a aldosterona; mayor absorción distal de Cl.

En este caso se debe evaluar la respuesta ante la administración de mineralocorticoides exógenos (fludrocortisona) y medir

nuevamente el GTTK. Si hay respuesta (aumento del valor a > 10) considerar hipoaldosteronismo 1° o 2°. Si no hay respuesta

realizar dosaje de renina y aldosterona para diferenciar resistencia a aldosterona y aumento de la absorción distal de Cl

-Si el GTTK es > a 10: pensar en hipovolemia efectiva.

Hiperkalemia

Tratamiento:

1- Suspender aporte de K de la dieta y de las soluciones parenterales.

2- Suspender fármacos que puedan aumentar el K.

3- Tratamiento farmacológico.A- Estabilización de la membrana.B- Redistribución del K del LEC al LIC.C- Aumento de la excreción de K.

Hiperkalemia

A- Estabilización de la membrana: Gluconato de Calcio al 10%: 10 a 20 ml EV en 5 min.

Repetir en 5 a 10 minutos si no hay cambios en el ECG

B- Redistribución del K del LEC al LIC: 25 a 50 g de Glucosa + 10 a 20 U Insulina corriente

en 1 hora NBZ continuas con Sf + 20 gotas de Salbutamol Bicarbonato de Sodio EV 50-100 meq/l en 20 minC- Aumento de la excreción de K: Furosemida 40 a 80 mg EV en bolo ( 2 a 4 amp) Resinas de intercambio catiónico: Ric Calcico o

Kayexalate 25-50 VO ( No sirven para la Hiperpotasemia aguda)

DIALISIS.