hiperkalemia[1]
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concepto y tratamientoTRANSCRIPT
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Alumna.-
Martinez Ramirez Ingrid Judith
Bachiller de Enfermería
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Hiperkalemia
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Hiperkalemia Recuerdos de Fisiología1) Como es el balance de K+
intra/extracelular?2) Quien mantiene la
relación? (insulina, agonistas B, aldosterona, acidosis, estado hiperosmolar, IR, ICC, digoxina)
3) Que sucede luego de ingerir K+?
4) Que factores regulan la secreción de K+?
-Hiperkalemia-Aldosterona-Acidosis-Aumento del Flujo Tubular
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Hiperkalemia Definición:
[K plasmático] > 5,5 meq/l
Importancia Clínica. Que es la pseudohiperkalemia?
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Hiperkalemia: Mecanismos
HIPERPOTASEMIA[K] P > 5,5 meq/l
- Redistribución del K del LIC al LEC
- Disminución de la excreción- Iatrogénica
Estos 3 mecanismos A B y C
pueden asociarse
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Redistribución del Potasio del LIC al Redistribución del Potasio del LIC al LECLEC
Hemólisis.Sme de Lisis Tumoral.Acidosis Metabólica.Hipoinsulinemia.Ejercicio. Intoxicación con Digitalicos.
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Disminución de la Excreción RenalDisminución de la Excreción Renal Insuficiencia Renal
Menor Flujo en Tubulos Distales:-Hipovolemia efectiva
Menor Secreción de Potasio en Tubulos Distales-Hipoaldosteronismo Primario-Hipoaldosteronismo Secundario (ieca, aines, heparina)-Resistencia a la Aldosterona (diuréticos ahorradores de K,
Trimetoprima, Pentamidina, Pseudohipoaldosteronismo)
Mayor Absorción Distal de Cloro-Hipoaldosteronismo Hiporreninemico-Ciclosporina-Sme de Gordon
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Hiperkalemia
Manifestaciones Clínicas:
1) Debilidad, parálisis fláccida, hipoventilación.
2) Toxicidad Cardiaca.
Valores de K Plasmático ECG 6 meq/l T Picuda 8 meq/l prolon PR y acortamiento del QT 10 meq/l ensanchamiento del QRS
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Hiperkalemia Diagnóstico:
1. Excluir pseudohiperkalemia; insuficiencia renal y causas por pasaje del LIC al LEC.
2. Si con lo anterior no se aclara la causa, realizar el cálculo que permite estimar la concentración de K+ en los túbulos distales: gradiente transtubular de potasio
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Hiperkalemia
Diagnóstico:-Si el GTTK es < a 5: pensar en hipoaldesteronismo
1° o 2°; resistencia a aldosterona; mayor absorción distal de Cl.
En este caso se debe evaluar la respuesta ante la administración de mineralocorticoides exógenos (fludrocortisona) y medir
nuevamente el GTTK. Si hay respuesta (aumento del valor a > 10) considerar hipoaldosteronismo 1° o 2°. Si no hay respuesta
realizar dosaje de renina y aldosterona para diferenciar resistencia a aldosterona y aumento de la absorción distal de Cl
-Si el GTTK es > a 10: pensar en hipovolemia efectiva.
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Hiperkalemia
Tratamiento:
1- Suspender aporte de K de la dieta y de las soluciones parenterales.
2- Suspender fármacos que puedan aumentar el K.
3- Tratamiento farmacológico.A- Estabilización de la membrana.B- Redistribución del K del LEC al LIC.C- Aumento de la excreción de K.
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Hiperkalemia
A- Estabilización de la membrana: Gluconato de Calcio al 10%: 10 a 20 ml EV en 5 min.
Repetir en 5 a 10 minutos si no hay cambios en el ECG
B- Redistribución del K del LEC al LIC: 25 a 50 g de Glucosa + 10 a 20 U Insulina corriente
en 1 hora NBZ continuas con Sf + 20 gotas de Salbutamol Bicarbonato de Sodio EV 50-100 meq/l en 20 minC- Aumento de la excreción de K: Furosemida 40 a 80 mg EV en bolo ( 2 a 4 amp) Resinas de intercambio catiónico: Ric Calcico o
Kayexalate 25-50 VO ( No sirven para la Hiperpotasemia aguda)
DIALISIS.
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