herpes 6,7 y 8

Post on 03-Jun-2015

5.770 Views

Category:

Documents

1 Downloads

Preview:

Click to see full reader

TRANSCRIPT

Herpes virus humano 6

Es un virus linfotropo y citopaticoPertenece a la familia HerpesviridaeViriones envueltos de capside icosaedricaMasa cilíndricaADNSubfamilia beta herpesviridaeAgente etiológico del Exantema súbito

Herpes virus humano 6

2 variantes: Variante A= mas citolítica y virulenta. Variante B= causante del Exantema súbito.Infectante de:Conocida en la actualidad con el nombre de HHV-6.

CD4 NK

Epidemiologia:

Anticuerpos presentes en el 80-90% de los adultos.Anticuerpos

marcadores de infección reciente o reactivación.

IgG

IgM

Perinatal

Transmisión

Saliva

Lactancia materna

Manifestaciones clínicas

Normalmente asintomática.Ocurre predominantemente después de la infección primaria.Afecta a mas del 90%.Protección por anticuerpos maternos. edad entre los 6 y 24 meses.

Manifestaciones clínicas

Exantema súbito

FiebrePuede exceder los 40 grados.Dura de 3 a 5 días.

Rash eritematoso macularOriginado en tronco con posterior diseminación a cara, nuca y extremidades.Linfocitosis y neutropenia son a menudo observadas cuando este aparece.

1 caso de hepatitis fulminante.

Complicación

Manifestaciones clínicas

La infección primaria es rara.Cursa con una enfermedad hepática del tipo de la mononucleosis.

Relacionado con el síndrome de fatiga crónica, Guillain-Barre o parálisis facial.

Posible asociación con la esclerosis múltiple.

Manifestaciones clínicas

Ocurre con mayor frecuencia en inmunosuprimidos, receptores de trasplante de órganos y en HIV positivo que en personas competentes.

En inmunosuprimidos

Manifestaciones clínicas

Potencial capacidad para potenciar los efectos de la enfermedad por Citomegalovirus.

HHV-6 regula la expresión de las moléculas CD4 y aumenta la replicación del VIH.

Diagnostico

El indirecto es el mas utilizado.La infección primaria puede ser demostrada serológicamente por seroconversión de IgG o por la existencia de IgM durante la fase aguda.

Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

Enzimoinmunoanalisis ( ELISA)

IFI anticomplementaria

Otros métodos

Técnicas inmunohistoquimicas

Cultivo El cultivo viral es el gold standard para detectar HHV-6.Puede realizarse cultivo primario en el medio RPMI-1640.La técnica de Shell vial facilita la detección rápida del virus en 1-3 días.

Identificación del HHV-6 entre 1-3 días.

PCR Puede realizarse en muestras celulares y acelulares para detectar el genoma del HHV-6.

Tratamiento

Ganciclovir

Foscamet

El papel de la terapia antiviral en infecciones por el HHV-6 permanece sin determinar.

Herpes virus humano 7

Aislado en sangre periférica de un individuo sano tras activar sus linfocitos .Presenta una cubierta icosaedrica.Se relacionaba con los HHV-6B y HHV-6A.Pertenece a la subfamilia Betaherpesviridae.Produce la roséola like.

CD4

VIRUS HERPES HUMANO -8(HHV-8)

El herpesvirus tipo 8 (HHV-8) asociado a Sarcoma de Kaposi.Es miembro de la familia Herpesviridae. Dentro de la misma , forma parte de la sub-familia

gammaherpesvirus.

Agente causal de: Enfermedades linfoproliferativascomo Linfoma efusivo de cavidades.Enfermedad multicentrica de Castleman.

Son virus envueltos( nucleocapside) .Contiene un núcleo ( core).Cuyo genoma consta de una doble cadena ADN.Tamaño de 110nm.

En estudios de hibridación “in situ” se ha determinado la localización del HVH-8 en células mononucleares de la sangre periférica,

En los últimos años han surgido muchas publicaciones implicandoa este virus como agente etiológico del SK ,cuya incidencia era muy

alta en pacientes con SIDA .

En África Subsahariana la incidencia de SK elevada,Y en algunas zonas geográficas de Italia .

Actualmente en relación con el aumento de la supervivencia de los pacientes Trasplantados y la inmuno supresión, también se ha detectado un aumento

de SK en este grupo de pacientes.

Considerada una enfermedad MULTIFACTORIAL en donde noSolo el HHV-8 contribuye a ella, sino el estado inmunológico ,practicas sexuales , entre otros ejercen un papel importante.

Luego de la infección, el virus permanece

en estado de latencia ,en células de origen linfoide . Sólo unos pocos genes se expresan durante la infección latente, los cuales estimulan la supervivencia de la

célula. 

Puede en ocasiones reactivarse a un estado lítico En este tipo de infección se produce una elevada progenie viral que es liberada al morir la célula.

TRANSMISION

A) POR CONTACTO SEXUAL

B) POR CONTACTO CERCANO, NO SEXUAL.

C) EXPOSICION A SANGRE INFECTADA.

CUADROS CLINICOS RELACIONADOSPrimoinfeccion: •No descrito con claridad.•En niños producirá fiebre,catarro,astenia,Linfoadenopatias cervicales y submentonianas.

Sarcoma de Kaposi: •Lesiones vasculares violáceas en la piel.(maculas,placas o nódulos).

Linfoma primario efusivo de cavidades:•Linfoma No Hodgking, se presenta en el espacioPleural, pericardico y peritoneal.•Peculiar patrón proliferativo el crecimiento de •fase liquida.

Enfermedad de Castleman Multicentrica:•Enfermedad linfoproliferativa que se observa sobretodo en persona HIV positivo.

Diagnostico y tratamiento

Inmunofluorescencia indirecta (97-100%)Enzimoinmunoanalisis.PCR( detección de ADN en muestras biológicas: biopsia,Sangre, médula ósea, semen, saliva.

•En pacientes HIV positivos se recomienda iniciar tratamiento antirretroviral.•Para tratar el Sarcoma de Kaposi se utilizan según la gravedad del cuadro: tratamientos locales, radiación, cirugía y/o quimioterapia.

PREVENCION

GRACIAS!!!...

top related