hemostasia y trombosis

Hemostasia y trombosisArantxa HZ

Hemostasia

• Es el resultado final de una serie de acontecimientos fisiológicos relacionados entre sí, pero no necesariamente independientes

Plaquetas

• Son producidas por MEGACARIOCITOS en la Médula Ósea

• Circulan entre 150’000 – 400’000

• Principales funciones:

• Adhesión al sitio de la lesión tisular

• Forman el tapón hemostásico

• Promueven la agregación plaquetaria mediante secreciones

• Provocan y amplifican la respuesta de la dase plasmática de la coagulación

• Interaccionan con el factor de Von Willebrand aumento de la lesión y agregación plaquetaria

Plaquetas

TROMBOCITOPENIA

• Disminución por debajo de 30’000

• Se asocia a hemorragia

TROMBOCITOSIS

• Exceso de plaquetas

Factores plasmáticos

• FASE PLASMÁTICA

• Participan proteínas con capacidad enzimática que durante la hemorragia transforman el fibrinógeno en fibrina hasta formar el coágulo

• Intervienen:

• Plaquetas

• Fase vascular (vasoconstricción)• Disminución del flujo sanguíneo

• Exposición de la colágena

• Cooperación con la fase plaquetaria y plasmática

Factores de coagulación

VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA VÍA COMÚN

XII (contacto) VIII (activador) X (transforma protrombina en trombina)

XI (contacto) V

IX Protrombina

VIII Fibrinógeno

VÍA INTRÍNSECA• Participan cininógenos y precalicreínaVÍA EXTRÍNSECA• Participa la tromboplastina tisular que se encuentra en

pulmón, cerebro, placenta e hígado

Defectos

• Los defectos en los factores plasmáticos pueden causar hemorragia

• Deficiencia del factor VIII coagulante significa Hemofilia A

DEFECTO PLASMÁTICO DEFECTO PLAQUETARIO

Hemofilia (hematomas o hemartrosis)

Petequias, equimosis, sangrado de mucosas

Tiempo de sangrado (TS)

• Es el tiempo que transcurre entre la realización de una incisión en la piel que produce sangrado y el momento en que éste se detiene

• Sirve para:

• Medir la interacción de las plaquetas con la pared de los vasos sanguíneos y la formación del coágulo

• Mide la fase vascular y plaquetaria

• El TS se encuentra prolongado cuando existe:

• Vasculitis

• Disminución de plaquetas circulantes

• Función alterada de las plaquetas

• Anormalidad en los factores plasmáticos

Tiempo de sangrado (TS)

• Se mide por los siguientes métodos:

• Técnica de Duke

• Se hace una punción en el lóbulo de la oreja

• Es muy rápida y fácil de realizar

• Técnica de Ivy

• Se realiza una punción en el antebrazo pero haciendo presión con el esfingomamómetro

• Es más complicada de realizar pero más efectiva

• Es útil en la detección de:

• Trombocitopenia no sospechada

• Enfermedad de Von Willebrand

• Tromboastenia de Glazmann

Tiempo de protrombina (TP)

• Estudia la vía extrínseca

• Su valor normal es: 12-14 segundos

• Se encuentra prolongado por:

• Disminución del factor VII

• Alteraciones en la vía común

• Se utiliza para:

• Control de dosis de anticoagulantes

• Enfermedad hepática

Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)

• Mide los factores de la coagulación intrínsecos y los de la vía común

• Tromboplastina parcial

• Adición de fosfolípidos sin factor tisular

• Tromboplastina activada

• Se añade un activador de contacto

• TTPa normal: 35-42 segundos en formar fibrina

Tiempo de trombina (TT)

• Se agrega trombina exógena al plasma del paciente

• TT normal: 18-25 segundos

• TT prolongado:

• Contaminación con heparina

• Productos de degradación de fibrina y fibrinógeno

Fibrinógeno

• Se mide mediante• Método coagulométrico (Clauss)

• El plasma diluído es coagulado por una solución potente de trombina

• Ruíz-Reyes• Se estudia fibrinógeno por calor y se lee el FIBRINOCRITO

• Se encuentra disminuído en:• Hepatopatías graves

• Coagulación intravascular diseminada

• Se incrementa en:• Embarazo

• Infecciones

• Procesos inflamatorios

• Infarto Agudo al Miocardio

Estudios especiales

Agregometría plaquetaria

Determinaciones especídicas de factores deficientes

Productos de fragmentación del fibrinógeno

Determinación de Dímeros D

Lisis de euglobinas

Monómeros de fibrina

Trombosis

• Trombofilia o estado hipercoagulable

• Trombosis por defecto en el equilibrio de coagulación-anticoagulación

• Estudios

• Proteína C

• Antitrombina III

• Proteína S

• Fenotipo de resistencia de la proteína C activada

• Mutación tipo Leiden del gen del factor V

• Homocisteína en sangre

• Anticoagulante lúpico