hemostasia y trombosis
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Hemostasia y trombosisArantxa HZ
Hemostasia
• Es el resultado final de una serie de acontecimientos fisiológicos relacionados entre sí, pero no necesariamente independientes
Plaquetas
• Son producidas por MEGACARIOCITOS en la Médula Ósea
• Circulan entre 150’000 – 400’000
• Principales funciones:
• Adhesión al sitio de la lesión tisular
• Forman el tapón hemostásico
• Promueven la agregación plaquetaria mediante secreciones
• Provocan y amplifican la respuesta de la dase plasmática de la coagulación
• Interaccionan con el factor de Von Willebrand aumento de la lesión y agregación plaquetaria
Plaquetas
TROMBOCITOPENIA
• Disminución por debajo de 30’000
• Se asocia a hemorragia
TROMBOCITOSIS
• Exceso de plaquetas
Factores plasmáticos
• FASE PLASMÁTICA
• Participan proteínas con capacidad enzimática que durante la hemorragia transforman el fibrinógeno en fibrina hasta formar el coágulo
• Intervienen:
• Plaquetas
• Fase vascular (vasoconstricción)• Disminución del flujo sanguíneo
• Exposición de la colágena
• Cooperación con la fase plaquetaria y plasmática
Factores de coagulación
VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA VÍA COMÚN
XII (contacto) VIII (activador) X (transforma protrombina en trombina)
XI (contacto) V
IX Protrombina
VIII Fibrinógeno
VÍA INTRÍNSECA• Participan cininógenos y precalicreínaVÍA EXTRÍNSECA• Participa la tromboplastina tisular que se encuentra en
pulmón, cerebro, placenta e hígado
Defectos
• Los defectos en los factores plasmáticos pueden causar hemorragia
• Deficiencia del factor VIII coagulante significa Hemofilia A
DEFECTO PLASMÁTICO DEFECTO PLAQUETARIO
Hemofilia (hematomas o hemartrosis)
Petequias, equimosis, sangrado de mucosas
Tiempo de sangrado (TS)
• Es el tiempo que transcurre entre la realización de una incisión en la piel que produce sangrado y el momento en que éste se detiene
• Sirve para:
• Medir la interacción de las plaquetas con la pared de los vasos sanguíneos y la formación del coágulo
• Mide la fase vascular y plaquetaria
• El TS se encuentra prolongado cuando existe:
• Vasculitis
• Disminución de plaquetas circulantes
• Función alterada de las plaquetas
• Anormalidad en los factores plasmáticos
Tiempo de sangrado (TS)
• Se mide por los siguientes métodos:
• Técnica de Duke
• Se hace una punción en el lóbulo de la oreja
• Es muy rápida y fácil de realizar
• Técnica de Ivy
• Se realiza una punción en el antebrazo pero haciendo presión con el esfingomamómetro
• Es más complicada de realizar pero más efectiva
• Es útil en la detección de:
• Trombocitopenia no sospechada
• Enfermedad de Von Willebrand
• Tromboastenia de Glazmann
Tiempo de protrombina (TP)
• Estudia la vía extrínseca
• Su valor normal es: 12-14 segundos
• Se encuentra prolongado por:
• Disminución del factor VII
• Alteraciones en la vía común
• Se utiliza para:
• Control de dosis de anticoagulantes
• Enfermedad hepática
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)
• Mide los factores de la coagulación intrínsecos y los de la vía común
• Tromboplastina parcial
• Adición de fosfolípidos sin factor tisular
• Tromboplastina activada
• Se añade un activador de contacto
• TTPa normal: 35-42 segundos en formar fibrina
Tiempo de trombina (TT)
• Se agrega trombina exógena al plasma del paciente
• TT normal: 18-25 segundos
• TT prolongado:
• Contaminación con heparina
• Productos de degradación de fibrina y fibrinógeno
Fibrinógeno
• Se mide mediante• Método coagulométrico (Clauss)
• El plasma diluído es coagulado por una solución potente de trombina
• Ruíz-Reyes• Se estudia fibrinógeno por calor y se lee el FIBRINOCRITO
• Se encuentra disminuído en:• Hepatopatías graves
• Coagulación intravascular diseminada
• Se incrementa en:• Embarazo
• Infecciones
• Procesos inflamatorios
• Infarto Agudo al Miocardio
Estudios especiales
Agregometría plaquetaria
Determinaciones especídicas de factores deficientes
Productos de fragmentación del fibrinógeno
Determinación de Dímeros D
Lisis de euglobinas
Monómeros de fibrina
Trombosis
• Trombofilia o estado hipercoagulable
• Trombosis por defecto en el equilibrio de coagulación-anticoagulación
• Estudios
• Proteína C
• Antitrombina III
• Proteína S
• Fenotipo de resistencia de la proteína C activada
• Mutación tipo Leiden del gen del factor V
• Homocisteína en sangre
• Anticoagulante lúpico