fisiopatologÍa de la aterosclerosis

FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS

NUEVOS FACTORES DE RIESGO

ENDOTELIO VASCULAR

• Función vasomotora.•Regulación hemostásica•Regulación de la

inflamación

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL.Etiología:

•Agentes mecánicos: HTA•Agentes tóxicos: TABACO•Agentes químicos: LDL, DM• Inmunocomplejos

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL.Consecuencias:

•Alteración vasomotora.•Alteración coagulabilidad•Aumento moléculas

adhesión•Aumento permeabilidad

DE LA INFLAMACIÓN A LA TROMBOSIS

Inhibidores de la GP IIb-IIIa: mecanismo de acción

Adaptado de Fintel and Ledley. Clin Cardiol. 2000;23(Suppl V):V-1.GP = glicoproteína; vWF = factor de von Willebrand

Activación plaquetaria

Prevención de la agregación plaquetaria

Fibrinógeno

Rotura de la placa y

adhesión plaquetaria

Expresión de la GP IIb-IIIa

Liberación

de agonistasInbidor de la GP IIb-IIIa

Pared vascular

Plaqueta en reposo

vWF vWF vWF

ADHESIÓN, ACTIVACIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA

GP = glicoproteína; ADP = adenosina difosfato; AA = ácido araquidónico; Tx = tromboxano.

Agregación plaquetariaUnión del fibrinógeno

Expresión de la GP IIb-IIIa

Expresión de la GP IIb-IIIa

Epinefrina Colágeno Trombina

El receptor GP IIb-IIIa es la vía final común de la agregación plaquetaria

Brogan. Ann Emerg Med. 2002;9:1029.

ADP

ASINTOMÁTICO

SÍNDROME CORONARIO AGUDO