5.- aterosclerosis 1: fisiopatología
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ATEROSCLEROSIS
Aspectos fisiopatológicos
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TERMINOLOGIA Y CONCEPTOS
ARTERIOSCLEROSIS
Esclerosis de la media oenfermedad de Mönckeberg
Arteriolosclerosis
Aterosclerosis
Enfermedad sistémicade las arterias de gran y mediano calibre
caracterizada por la aparicion de placas (ateromas)que producen un engrosamiento progresivo de la íntima
y están constituidas por lípidos, células (MN y CML) y fibras de colágeno
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HISTORIA NATURAL DE LA ATEROSCLEROSIS
(Benjamin EJ et al, JACC 2002;40:588-603)
Factores de riesgo
Genes
Estilo de vida
Ambiente
Manifestaciones clínicas
Factores de riesgo
Manifestaciones clínicas
Fase subclínica
Fase subclínica
Proceso aterosclerótico
Proceso aterosclerótico
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FACTORES DE RIESGO DE LA ATEROSCLEROSISEstudio REACH (Reduction of Atherosclerosis for Continued Health)
67888 sujetos > 45 años, 5473 médicos, 44 países de todo el mundo
Criterios inclusiónHistoria de aterosclerosis (coronaria, cerebrovascular, periférica)
oAl menos 3 factores de riesgo de aterosclerosis
Distribución de los factores de riesgo
81.8% hipertensión arterial72.4 % hipercolesterolemia44.3% diabetes39.8% sobrepeso30.2% obesidad14.4% tabaquismo
(Bhatt DL et al, JAMA 2006;295:180-189)
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CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL
PA óptima < 120 / < 80 mm Hg
PA normal 120-129 / 80-84 mm Hg
PA normal-alta 130-139 / 85-89 mm Hg
HT grado 1 140-159 /90-99 mm Hg (ligera)
HT grado 2 160-179 / 100-109 mm Hg (moderada)
HT grado 3 >,= 180 / >,= 110 mm Hg (severa)
HT sistólica aislada >,= 140 / < 90 mm Hg
(ESH-ESC, J Hypertens 2003;21:1011-1053)
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COLESTEROL TOTAL (mg/dL) 1
< 200 deseable200-239 limítrofe-alto>,= 240 alto
LDL-COLESTEROL (mg/dL) 1
< 100 óptimo100-129 casi óptimo130-159 limítrofe-alto>,=160 alto
HDL-COLESTEROL (mg/dL) 1
< 40 bajo40-59 normal>,= 60 alto
TRIGLICERIDOS (mg/dL) 2
< 150 normal150-199 limítrofe-alto>,= 200 alto
1 x 0.02586 = mmol/L2 x 0.01129 = mmol/L
CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS
(ATP III Expert Panel, JAMA 2001;285:2486-2497)
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CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA
GLUCEMIA EN GLUCEMIA TRAS 2 H AYUNAS DE SOBRECARGA (mg/dL) 1 (mg/dL) 1
DIABETES >,= 126 >,= 200MELLITUS
INTOLERANCIA A - 140 - 199LA GLUCOSA
ALTERACION DE LA
GLUCEMIA EN 100 - 125 < 140AYUNAS
(1 x 0.05551 = mmol/L )(The Expert Committee ADA, Diabetes Care 2003;26:3160-313167)
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EL SOBREPESO Y LA OBESIDAD
(ATP III Expert Panel, JAMA 2001;285:2486-2497)
Sobrepeso
IMC > 25 y < 30 Kg/m2
Obesidad
IMC ≥ 30 Kg/m2
Clase I 30-34.9Clase II 35-39.9Clase III ≥ 40
Perímetro abdominal > 94 cm (h), > 80 cm (m)
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EL TABAQUISMO
Definición cualitativa (adicción a la nicotina)
Uso compulsivoEfectos psicoactivosReforzamiento de la conducta
Definición cuantitativa
Tabaquismo actual: ≥ 5c/d durante el mes previoTabaquismo antiguo: ≥ 5c/d antes del último mes
Relación con la enfermedad CV
Riesgo proporcional a cantidad y tiempo Riesgo menor, pero no nulo, tras supresión
(Burns DM, Prog Cardiovasc Dis 2003;46:11-29)
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EL SINDROME METABOLICO
(ATP III Expert Panel, JAMA 2001;285:2486-2497)
Definido por la concurrencia de 3 de las siguientes alteraciones
Obesidad abdominal
“Hipertensión arterial” (≥130/≥85 mm Hg)
Hiperglucemia *
Hipertrigliceridemia
Hipocolesterolemia HDL
* ≥110 mg/dl para el ATPIII≥100 mg/dl para la ADA/IDF
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FASES LESIONALES DEL PROCESO ATEROSCLEROTICO
Activaciónendotelial
Infiltración delípidos y monocitos
Ruptura de laplaca y trombosis
Formación dela placa
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DISFUNCION ENDOTELIAL ATEROSCLEROTICA
(Panza JA, NEJM 2001;345:1337-1340)
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CELULAS INFLAMATORIAS EN LA LESION ATEROSCLEROTICA
Monocitos
Macrófagos
Estría grasa
ERO2
CitoquinasFs. crecimientoProstanoides
Mediadores
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TIPOS DE PLACA ATEROSCLEROTICA
VULNERABLE(proclive a laruptura)
ESTABLE
Poco colesterolPoca inflamación
Muchas CMLCápsula fibrosa gruesa
Mucho colesterolMucha inflamación
Pocas CMLCápsula fibrosa delgada
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RUPTURA Y TROMBOSIS DE LA PLACA ATEROSCLEROTICA
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CORRELACION ANATOMO-CLINICA DE LA ATEROSCLEROSIS
Placa no Isquemia Deterioro funcional complicada crónica parcial crónico y progresivo
Placa Isquemia Déficit funcional complicada aguda total agudo
Disminución del calibre de la luz
Oclusión de la luz
Subclínica
Clínicamente manifiesta
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LA ATEROSCLEROSIS SUBCLINICA
Alteraciones de la pared/luz de las
arterias carótidasCalcificacionescoronarias
Deterioro del FG HTA “peculiar”
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PRESENCIA DE CALCIO EN LA PARED DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
RNM
TCC
AP
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A. carótidaprimitivaizquierda
A. carótidaprimitivaderecha
ALTERACION DE LAS ARTERIAS CAROTIDEAS
Aumento del espesor íntima-media
Presencia deuna placa
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HIPERTENSION VASCULORENAL
Estenosis parcial de una arteria renal Estenosis completa de una arteria renal
HTA de comienzo brusco por encima de los 60 años o agravada si anterior, resistente al tratamiento
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NEFROPATIA ISQUEMICA
Estenosis parcial de ambas arterias renales
Dscenso del Ac. Cr. = 186 x (Crs)-1.154 x (edad)-0.203 x (0.742 si mujer)
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LA ATEROSCLEROSIS CLINICA
Enfermedad cerebrovascular
Cardiopatía isquémica
(Enfermedad renal isquémica)
Arteriopatía periférica(Aneurisma
de aorta)
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CUADROS CLINICOS DEL PACIENTE ATEROSCLEROTICOEstudio REACH
(Bhatt DL et al, JAMA 2006;295:180-189)
68%25%
7%
CI
ECVAP
53%29%
7% 11%
CI+ECVCI+AP
ECV+APCI+ECV+AP
Forma monovascular
Forma polivascular
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CUADROS CLINICOS DEL PACIENTE ATEROSCLEROTICOFormas de presentación
Cardiopatía isquémicaSíndrome coronario agudo AgudaCardiopatía isquémica crónica Crónica
Enfermedad cerebrovascular AIT AgudaIctus establecido AgudaDemencia vascular Crónica
Arteriopatía periférica Aorto-ilíaca (síndrome de Leriche) CrónicaFémoro-poplítea Crónica
Aterosclerosis renalUnilateral (HTA renovascular) CrónicaBilateral (nefropatía isquémica) Crónica(Enfermedad ateroembólica) Aguda
Aneurisma de aortaDisecante AgudaNo disecante Crónica