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Troncos supraaórticos
} Tronco braquiocefálico
} Carótida común derecha
} Arteria subclavia
} Carótida común izquierda
} Arteria subclavia
Segmentos carotídeos
Segmento cervical
Segmento intrapetrosoSegmento intracavernosoSegmento supraclinoideo
Sistema de colaterales
Colaterales
Primarias
Polígono de Willis
Secundarias
Circulación intracraneal
Circulación extracraneal
Comunicantes secundarias
Anastomosis leptomeníngeas entre
ACM y ACP
Anastomosis leptomeníngeas entre
ACA y ACM
Comunicantes secundarias intracraneales
Anastomosis entre ACP y Areria Cerebelosa Superior (plexo del
tectum)
Anastomosis distales de las Arterias Cerebelosas
Funcionalidad de las colaterales
Colaterales
Primarias Secundarias
Contribuyen inmediatamente al aporte del flujo sanguíneo en las
zonas de isquemia
Pueden estar presentes anatómicamente, pero la capacidad de mejorar la circulación dependen del
tiempo
Fisiopatología
Cada 100 g de cerebro consumen 50 mL de sangre por minuto
5 Litros
1 Litro
Cada 100 g de masa corporal se consumen 4 mL de sangre por minuto
Clasificación
ICTUS
Isquemia cerebral (80%)
Hemorragia cerebral (20%)
Trombosis (30%)
Hipoperfusión sistémica
(5%)
Embolia (45%)
Arterias grandes (10%)
Arterias penetrantes
(lagunas) (20%)
Cardiogénicas (20%)
Arteria-arteria (15%)
Residuos aórticos (10%)
Intracerebral (8%)
Subaracnoidea (10%)
Subdural, extradural
(2%)
Aneurisma sacular (7%)
No aneurisma (3%)
Clasificación
ICTUS
Isquemia cerebral (80%)
Hemorragia cerebral (20%)
Trombosis (30%)
Hipoperfusión sistémica
(5%)
Embolia (45%)
Arterias grandes (10%)
Arterias penetrantes
(lagunas) (20%)
Cardiogénicas (20%)
Arteria-arteria (15%)
Residuos aórticos (10%)
Intracerebral (8%)
Subaracnoidea (10%)
Subdural, extradural
(2%)
Aneurisma sacular (7%)
No aneurisma (3%)
Penumbra isquémica
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
mL/
100
g/m
in
Tiempo
Infarto
Penumbra
Ventana terapéutica
Fisiopatología
Factores hemodinámicos: VASOS
Factores bioquímicos: Células
Unidad neurovascular: integración
Fisiopatología
Factores hemodinámicos
Factores bioquímicos
Unidad neurovascular
Autorregulación
Flujo colateral
200
150
100
50
0
Fluj
o sa
nguí
neo
cere
bral
(% c
ontr
ol)
0 50 100 150 200
Presión arterial media (mm Hg)
Límites de la autorregulación
200
150
100
50
0
Diám
etro arterial (% control)
Autorregulación
Autorregulación200
150
100
50
0
Fluj
o sa
nguí
neo
cere
bral
(% c
ontr
ol)
0 50 100 150 200
Presión arterial media (mm Hg)250
Normotenso
Hipertenso
Área isquémica
200
150
100
50
00 50 100 150 200 250
200
150
100
50
00 50 100 150 200 250
200
150
100
50
00 50 100 150 200 250
Autorregulación
O2 Glucosa
Ácido láctico
ATP
Funcionamiento de las bombas iónicas de las membranas celulares
Cascada isquémica
Ictus isquémico
Disminución del flujo cerebral
Depleción de energía
NEURONAS
Despolarización de membrana
GAB
Liberación de glutamato Apertura de canales de Ca2+ voltaje dependientes
Estimulación de receptores
AMPA NMDA
Entrada de Na+
Edema citotóxico
Aumento Ca2+ intracelular
Activación de NO sintasa, lipasas, proteasas, y
endonucleasas
Daño celular irreversible
Apoptosis
Fallo de bombas Na+/K+
Ictus isquémico
Disminución del flujo cerebral
Depleción de energía
GLÍA NEURONAS MICROCIRCULACIÓN
Apertura de los canales iónicos
Factores de crecimiento
Despolarización de membrana
GAB
Liberación de glutamato Apertura de canales de Ca2+ voltaje dependientes
Estimulación de receptores
AMPA NMDA
Entrada de Na+
Edema citotóxico
Aumento Ca2+ intracelular
Activación de NO sintasa, lipasas, proteasas, y
endonucleasas
Daño celular irreversibleReparación celular
Apoptosis
Genes de respuesta inmediata
Inflamación
Citocinas
Metaloprotesas
Edema vasogénico
Fallo de bombas Na+/K+
Fisiopatología: Resumen
Excitotoxicidad
Despolarización peri-infarto
Inflamación
Apoptosis
Impa
cto
Minutos Horas Días
Fisiopatología: Resumen
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